Мышечный кровоток. Гипертрофия сердца при тренировках

Мышечный кровоток. Гипертрофия сердца при тренировках

Сердце — один из самых важных органов человека. Благодаря его стабильной и правильной работе другие органы насыщаются кислородом и питательными веществами. Поддержка жизнедеятельности организма возможна только при нормальной компрессорной способности сердечной мышцы. В особенности это касается людей, связанных со спортом как профессиональным, так и любительским. Даже если вы ходите на фитнес и ваши тренировки далеки от изнуряющих, вы должны знать свой уровень предельной нагрузки или так называемый индекс эффективной нагрузки на сердце.

Как сердце работает в норме?

Мышечный кровоток. Гипертрофия сердца при тренировках

По формуле Хаскеля-Фокса можно рассчитать норму ЧСС при физической нагрузке: 220 минус количество полных лет. Важно помнить, что правильность работы сердечной мышцы и норма ЧСС будет меняться от разных видов нагрузок и от тренированности организма. В этом случае вам сможет помочь только специалист — врач кардиолог.

Существует 2 типа нагрузки: объемом и сопротивлением.

При первом типе нагрузки за счёт увеличения потока крови сердце растягивается. Под воздействием регулярных кардиотренировках растяжение сохраняется, оно увеличивается в объёме. Ударный и минутный объемы крови становятся больше, за одно сокращение происходит больший выброс крови и снижается ЧСС. Поэтому у спортсменов пульс в норме ниже, чем у людей без активного образа жизни.

При втором типе нагрузка происходит накачивание крови через усилие. У людей без частых физических нагрузок на высоком пульсе (от 180 и выше) сердечной мышце приходится работать через сопротивление, ее камеры не успевают вытолкнуть кровь и заполниться, сокращаясь слишком часто.

Так же у людей с избыточной массой тела сердцу приходится прокачивать кровь через избыточный жир. При этом происходит его увеличение за счёт гипертрофии (утолщение волокон сердечной мышцы), объёмы полостей не меняются.

Каким образом физические нагрузки влияют на сердце?

Мышечный кровоток. Гипертрофия сердца при тренировках

Чтобы получить энергию для переноса кислорода первым делом организм сжигает углеводы. После 15-20 минутной тренировки начинает сжигать жиры. Так же начинает работу гормональная система надпочечников и щитовидной железы, улучшается состав крови. За счёт работы мышц, которые сжимают сосуды, выталкивая кровь, потом расслабляются заполняя сосуды кровью, снижается нагрузка на сердце. Поэтому даже маленькая физическая активность полезна для людей даже с тяжелыми заболеваниями сердца.

Возможно ли повреждение сердца из-за физических нагрузок?

Мышечный кровоток. Гипертрофия сердца при тренировках

  • боль в области сердца;
  • аритмия;
  • гипертрофия сердца;
  • брадикардия;
  • гипотония;
  • обострение имеющихся заболеваний;
  • инфаркт миокарда.

Как избежать проблем с сердцем?

Мышечный кровоток. Гипертрофия сердца при тренировкахСовременный человек привык решать проблемы по мере их поступления. Но важно помнить, что предотвратить заболевания легче, чем их лечить. Врач кардиолог отвечает за нормальную работу сердечной мышцы и помогает вовремя выявить сбои в её работе. Профилактические консультации необходимы даже для здоровых людей. Доктор может подсказать какие исследования в вашем случае нужно провести:

  • анализ крови из группы показателей кардиориска (АСТ, АЛТ, С-реактивный белок, холестерин, триглицериды)
  • ЭКГ
  • ЭхоКГ
  • мониторинг АД
  • холтеровское мониторирование ЭКГ (на сутки или во время тренировки)

Самое важное для поддержания здоровья сердца — это вовремя оказанная медицинская помощь или своевременные профилактические меры.

В данном случае частная медицина имеет возможность предоставить клиентам гибкий график в удобное для них время, без очередей и стрессов.

Наличие современного оборудования и высоко-квалифицированных врачей, что так же важно для сохранения здоровья и для правильного лечения уже известных заболеваний.

Что такое индекс эффективной нагрузки на сердце (ВИДЕО)

Какие существуют противопоказания к физическим нагрузкам?

Кардиотренировки строго противопоказаны людям, после перенесённого инфаркта или инсульта, имеющие в анамнезе гипертоническую болезнь высокого типа. С осторожностью и только с разрешения лечащего врача возможны нагрузки для людей после операции на сердце.

Необходимо оценить состояние опорно-двигательного аппарата.

Так же нельзя тренироваться при:

  • ОРВИ;
  • острой аллергии;
  • менструации;
  • язве желудка и 12-перстной кишки;
  • обострении хронических заболеваний.

Важно! Любую физическую нагрузку надо начинать с маленького уровня, постепенно его увеличивая.

Влияние спортивных нагрузок ⚽ на сердце | ПрофМедЛаб

Мышечный кровоток. Гипертрофия сердца при тренировках Мышечный кровоток. Гипертрофия сердца при тренировках

Под влиянием существенных физических нагрузок скелетные мышцы человека меняются, становятся массивней, и сердце как мышечный орган тоже изменяется, потому что с большей скоростью должно давать больший объём крови, обеспечивая всем клеткам адекватное питание и газообмен. Профессиональный и серьёзный любительский спорт с огромными регулярными нагрузками оказывают особенно выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему.

Как сердце реагирует на спортивные нагрузки

При максимальной спортивной нагрузке сердце сокращается более двухсот раз, перекачивая более 30 литров крови в минуту.

Стараясь облегчить колоссальную кардиальную работу, организм эффективнее распределяет кровь, снижая сопротивление сосудистых стенок, расширяя сосуды скелетных мышц и раскрывая дополнительные — коллатеральные сосуды, до того находившиеся в спавшемся состоянии.

Тем не менее, даже при таком значимом компенсаторном уменьшении притока крови сердце работает на грани запредельных возможностей.

Под влиянием нагрузок сердце изменяет свою конфигурацию — ремоделируется для обеспечения жизнеспособности всех органов при интенсивной нагрузке.

Морфологические — биологические изменения подправляют электрофизиологию миокарда, то есть возникновение электрического потенциала для сокращения камер сердца и их расслабления.

У четырёх из десяти профессиональных спортсменов запись ЭКГ, отражающая электрофизиологические характеристики сердца, от нормальной электрокардиограммы отличается высотой и глубиной зубцов.

С течением времени, но до того пройдёт никак не меньше двух-трёх лет регулярных спортивных занятий, сердце приспособится к постоянным чрезмерным для обычного организма нагрузкам, чтобы скелетные мышцы были способны развить силу, недоступную нетренированному человеку.

«Правильное» сердца спортсмена

Сердце спортсмена так и обозначают как «спортивное». Различают адаптированное к высоким нагрузкам сердце, адекватно обеспечивающее работу организма, и сформированное избыточными для миокарда нагрузками патологическое спортивное сердце. Происходит увеличение толщины стенки — массы миокарда, увеличиваются полости желудочков и предсердий, но происходит это по-разному.

Физиологическое или «правильное» спортивное сердце само лучше питается за счёт расширения собственной коронарной сети капилляров и повышенного образования новых сосудов.

Большая толщина стенок позволяет эффективно и усиленно сокращать их и расслаблять, вследствие высокой эластичности и значимых запасов энергии в кардиомиоците — клетке миокарда.

Полости предсердий и желудочков увеличиваются для принятия с последующим выбросом большего объёма крови во время спортивной нагрузки.

Разные виды спорта меняют конфигурацию сердца по-своему, всё зависит от того, в каком темпе двигается спортсмен.

У всех спортсменов увеличена толщина миокарда желудочков, но при всех динамичных и «беговых» видах спорта, в том числе велосипедном и плавании, растёт объём внутренней полости желудочков.

Желудочки равномерно крупные — толстые стенки соответствуют большому внутреннему объёму, что необходимо для увеличенного и усиленного выброса крови.

При «стоячих» видах, например, борьба и тяжёлая атлетика, чрезмерно повышается артериальное давление, и при нормальном размере полости желудочка стенка его утолщена, из-за чего визуально желудочек выглядит неравномерно увеличенным: стенка толстая, а внутренняя полость небольшая.

При гребных видах спорта идёт чередование динамичной и статичной нагрузки, поэтому и изменения миокарда средние между двумя основными вариантами. Отражаются на конфигурации правильного спортивного сердца и расовые особенности, максимальная выраженность конфигурации отмечается у спортсменов негроидной расы, поэтому они самые быстрые и выносливые.

В покое правильное сердце спортсмена работает в экономном режиме с малым числом сокращений — 40–60 в минуту, потребность его в кислороде снижается, фаза расслабления (диастола) превышает фазу сокращения (систола), скорость кровотока падает — артериальное давление снижено. Такой своеобразный анабиоз сердечной мышцы, целью которого является полноценный отдых, чтобы в решающую минуту всю себя отдать на беспрецедентную по интенсивности работу.

Патологическое спортивное сердце

В США ведут специальный регистр, где каждый третий день отмечают смерть спортсмена, и преимущественно гибнут футболисты — своеобразный американский футбол «густо замешан» на регби.

У нас такого учёта нет, но все случаи гибели широко освещаются прессой, российские спортсмены явно погибают много реже.

Причиной их смерти становится, как правило, патологическое спортивное сердце, которое формируют бессистемные запредельные нагрузки, допинг, тренировки на фоне банальных инфекций и, конечно, генетические особенности.

Масса и толщина стенок сердца в этой ситуации тоже больше нормы, но из-за отставания роста коронарных капилляров от увеличения непосредственно миокарда его питание нарушается.

Мышца менее эластична, поэтому страдает сократительная способность и, следовательно, невозможно максимальное расслабление в покое. Растёт объём не только желудочков, выбрасывающих кровь, а и принимающих кровь предсердий.

Объём сердца увеличен, но гораздо больше, чем надо бы — больше 1200 кубических сантиметров.

Так же сердце редко сокращается, возникает брадикардия. Она может быть более выраженной, то есть менее 40 сокращений за минуту, особенно ночью, что приводит к выраженному кислородному голоданию мозга.

При нормальном спортивном сердце спортсмен никак не ощущает замедленное сердцебиение, когда брадикардия сопровождается клиническими симптомами, то это уже не обычная адаптация сердца к высоким нагрузкам, а патологическое состояние. Снижение артериального давления ниже 100/60 мм рт.ст.

в такой ситуации тоже не приспособление организма, а реакция на болезненные изменения.

Такие разные гипертрофии

Проявления здорового спортивного сердца и патологического схожи, но здоровая сердечная гиперфункция прерывиста, характеризуется снижением в период вне тренировки и соревнований, тогда как патологическая гиперфункция постоянна и со временем становится необратимой. Патологическое сердце всегда находится в работе, потому что всегда должно преодолевать свою скрытую слабость. Всё это обозначают как нарушение приспособления сердца к нагрузкам — дезадаптация, что может привести к внезапной смерти.

Спортсмен не ощущает перехода от физиологического спортивного сердца к патологическому, он просто становится менее работоспособным, легко устаёт и почти не восстанавливается при отдыхе, возможны приступы головокружение во время тренировок. В процессе обследования выявляют утолщение сердечной мышцы при недостаточности её расслабления в фазу диастолы, это уже свидетельствует о болезни — начальной бессимптомной кардиомиопатии.

Страдает не только сократительная функция, но и образование электрического потенциала для реализации сокращений — нарушается ритмичность. Нарушения сердечного ритма проявляются несвоевременными ударами, неправильным пульсом или просто потерей сознания.

При отдыхе от тренировок нарушения ритма проходят, но изменения сердечной мышцы остаются.

Постепенно сердечная мышца замещается рубцами, превращая желудочки сердца в слабо сокращаемые рубцовые мешки, с большим трудом «гоняющие» кровь, прогрессирует сердечная недостаточность.

Гипертрофия миокарда, как заболевание сердца, и патологическое спортивное сердце имеют сходство, но при болезни сердца гипертрофия нужна для компенсации анатомического или функционального дефекта, к примеру, клапанного порока.

При спортивном сердце гипертрофия необходима для реализации мышечных усилий, то есть не имеет подоплёкой дефект.

Тем не менее, при любой по причине патологической гипертрофии сначала нарушается клеточный обмен, затем изменяется структура миокарда с образованием рубцов, и наконец, страдает функция сердца.

Когда запрещается большой спорт

Изменения миокарда при высоких физических нагрузках неизбежны, нормальная гиперфункция мобилизует все физиологические ресурсы сердца, при наличии каких-то анатомических дефектов сердца и сосудов, нагрузки на миокард не просто суммируются, а нарастают в геометрической прогрессии. При незамеченном пороке сердца или артериальной гипертонии, гиперфункция сердца непрерывна, отдыха сердцу нет, как это происходит при здоровом спортивном сердце, и очень быстро развивается кардиомиопатия на фоне обострения хронического заболевания.

Читайте также:  Миастения. Клиника и признаки миастении. Диагностика миастении.

Обострения хронических заболеваний сердца, вовремя не диагностированных, не относят к патологическому спортивному сердцу, потому что их не спорт сформировал, а природа человека, а спорт только выявил и обострил.

В большой спорт совершенно оправданно не допускаются люди, страдающие клапанными и другими врождёнными пороками и заболеваниями сердца и сосудов, с нарушениями сердечного ритма, нарушениями конфигурации сердца, потому что такое сердце не способно переносить избыточные нагрузки и может остановиться.

Заболевания сердца и сосудов серьезно угрожают здоровью и даже жизни человека. Периодические медосмотры призваны вовремя выявить болезнь, чтобы не пришлось запоздало бороться с последствиями. Консультация кардиолога дает возможность держать здоровье под контролем. 
Для записи на консультацию к кардиологу звоните по телефону +7 (495) 120-08-07.

Влияние физических тренировок на кровь и на кровеносную систему — международный студенческий научный вестник (сетевое издание)

1

Мельникова Н.В. 1

Егорычева Е.В. 1

Чернышёва И.В. 1

Шлемова М.В. 1
1 Волжский политехнический институт (филиал) Волгоградского государственного технического университета

1. Амосов Н.М., Муравов И.В. Сердце и физические упражнения. Москва, 1985.
2. Прохорцев И.В., Пшендин А.И., Сергеева Е.В. Шейпинг-питание. М., 2001. 3. Прохорцев И.В.

Современная шейпинг-парадигма. М., 2000.

Сердце – главный центр кровеносной системы, работающий по типу насоса, благодаря чему в организме движется кровь. В результате физической тренировки размеры и масса сердца увеличиваются в связи с утолщением стенок сердечной мышцы и увеличением его объема, что повышает мощность и работоспособность сердечной мышцы.

При регулярных занятиях физическими упражнениями или спортом: увеличивается количество эритроцитов и количество гемоглобина в них, в результате чего повышается кислородная емкость крови; повышается сопротивляемость организма к простудным и инфекционным заболеваниям, благодаря повышению активности лейкоцитов; ускоряются процессы восстановления после значительной потери крови. У тренированных людей количество эритроцитов (красные кровяные тельца) с 4,5-5 млн. в 1 мм3 крови до 6 млн. Эритроциты – переносчики кислорода, поэтому при увеличении их количества кровь может получить больше кислорода в легких и большее количество его доставить тканям, главным образом мышцам. У тренированных людей увеличивается и количество лимфоцитов – белых кровяных телец. Лимфоциты вырабатывают вещества, которые нейтрализуют различные яды, поступающие в организм или образующиеся в организме. Увеличение количества лимфоцитов – одно из доказательств того, что в результате физических упражнений увеличиваются защитные силы организма, повышается устойчивость организма против инфекции. Люди, систематически занимающиеся физическими упражнениями и спортом, реже болеют, а если заболевают, то в большинстве случаев  легче переносят инфекционные болезни [3].

Важным показателем работоспособности сердца является систолический объем крови (СО) — количество крови, выталкиваемое одним желудочком сердца в сосудистое русло при одном сокращении. Показатели систолического объема сердца у тренированного человека гораздо выше и при мышечной работе, и в покое, чем у нетренированных людей.

Другими информативными показателем работоспособности сердца является число сердечных сокращений (ЧСС). В процессе спортивной тренировки ЧСС в покое и во время физической нагрузки со временем становится реже за счет увеличения мощности каждого сердечного сокращения.

Объясняется это тем, что сердце нетренированного человека для обеспечения необходимого минутного объема крови (количество крови, выбрасываемое одним желудочком сердца в течение минуты) вынуждено сокращаться с большей частотой, так как у него меньше систолический объем.

Сердце тренированного человека более часто пронизано кровеносными сосудами, в таком сердце лучше осуществляется питание мышечной ткани, и работоспособность сердца успевает восстановиться в паузах сердечного цикла.

Схематично сердечный цикл можно разделить на 3 фазы: систола предсердий (0,1 с), систола желудочков (0,3 с) и общая пауза (0,4 с). Даже если условно принять, что эти части равны по времени, то пауза отдыха у нетренированного человека при ЧСС 80 уд./мин будет равна 0,25 с, а у тренированного при ЧСС 60 уд.

/мин пауза отдыха увеличивается до 0,33 с. Значит, сердце тренированного человека в каждом цикле своей работы имеет большее времени для отдыха и восстановления [1].

Кровяное давление – давление крови внутри кровеносных сосудов на их стенки. Измеряют кровяное давление в плечевой артерии, поэтому его называют артериальное давление (АД), которое является весьма информативным показателем состояния сердечно-сосудистой системы и всего организма.

Различают максимальное (систолическое) АД, которое создается при систоле (сокращении) левого желудочка сердца, и минимальное (диастолиеское) АД, которое отмечается в момент его диастолы (расслабления). Пульсовое давление (пульсовая амплитуда) разница между максимальным и минимальным АД. Давление измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.).

В норме для студенческого возраста в покое максимальное АД находится в пределах 100-130; минимальное – 65-85, пульсовое давление – 40-45 мм рт. ст.

Пульсовое давление при физической работе увеличивается, его уменьшение является неблагоприятным показателем (наблюдается у нетренированных людей). Снижение давления может быть следствием ослабления деятельности сердца или чрезмерного сужения периферических кровеносных сосудов.

При интенсивной физической работе у тренированных людей максимальное АД повышается до 200 мм рт. ст.

и более, может долго держаться, но во время отдыха после физической работы максимальное и минимальное АД быстро приходит в норму. У нетренированных людей максимальное АД сначала повышается до 200 мм рт. ст.

, затем снижается в результате утомления сердечной мышцы, а после физической нагрузки максимальное и минимальное АД долго остаются повышенными.

Кровь в организме человека выполняет следующие функции: транспортная, регуляторная, защитная, теплообмен. Полный круговорот крови по сосудистой системе осуществляется за 21-22 секунды, при физической работе – 8 секунд и меньше, что ведет к повышению снабжения тканей тела питательными веществами и кислородом.

Физическая работа способствует общему расширению кровеносных сосудов, нормализации тонуса их мышечных стенок, улучшению питания и повышению обмена веществ в стенках кровеносных сосудов. При работе окружающих сосуды мышц происходит массаж стенок сосудов.

Кровеносные сосуды, проходящие через мышцы, массируются за счет гидродинамической волны от учащения пульса и за счет ускоренного тока крови.

Все это способствует сохранению эластичности стенок кровеносных сосудов и нормальному функционированию сердечно-сосудистой системы без патологических отклонений.

Напряженная умственная работа, малоподвижный образ жизни, особенно при высоких нервно-эмоциональных напряжениях, вредные привычки вызывают повышение тонуса и ухудшение питания стенок артерий, потерю их эластичности, что может привести к стойкому повышению в них кровяного давления, и, в конечном итоге, к гипертонической болезни. Потеря эластичности кровеносных сосудов, а значит, повышение их хрупкости и сопутствующее этому повышение кровяного давления могут привести к разрыву кровеносных сосудов. Если разрыв происходит в жизненно важных органах, то наступает тяжелое заболевание или скоропостижная смерть.

Таким образом, мы видим, что физическая культура и спорт благоприятно влияют не только на мускулатуру, но и на другие органы, в частности на кровеносную систему, улучшая и совершенствуя их работу.

Чтобы быть здоровым, крепким, выносливым и разносторонне развитым человеком, необходимо активизировать кровообращение с помощью физических упражнений.

Особенно полезное влияние на кровеносную систему оказывают занятия циклическими видами упражнений: бег, плавание, бег на лыжах, на коньках, езда на велосипеде [2].

Библиографическая ссылка

Мельникова Н.В., Егорычева Е.В., Чернышёва И.В., Шлемова М.В. ВЛИЯНИЕ ФИЗИЧЕСКИХ ТРЕНИРОВОК НА КРОВЬ И НА КРОВЕНОСНУЮ СИСТЕМУ // Международный студенческий научный вестник. – 2015. – № 5-3. ;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=13816 (дата обращения: 03.05.2022). Мышечный кровоток. Гипертрофия сердца при тренировках

Спортивное сердце

Мышечный кровоток. Гипертрофия сердца при тренировках

  •  Раис Узбяков
  • Редактор: Максим Иванников
  • Врач исследователь и терапевт-ревматолог Раис Узбяков специально для нашего проекта написал научное ревью темы «спортивного сердца», основанное на 35 научных работах. 

Гипотеза «спортивного сердца» гласит, что спортивная деятельность вызывает специфические аномалии сердечной мышцы, которая адаптируется к экстремальным нагрузкам. И, соответственно, может вызвать специфические риски. Для того, чтобы понять, так ли это, требуется обратиться к академической науке и тщательно изучить литературу, что Раис и сделал.

По согласованию с автором мы эксклюзивно публикуем текст этой работы в полностью открытом доступе.

История понятий о физиологическом и патологическом «спортивном сердце»

Понятие и феномен «спортивного сердца» первым изучил и описал шведский врач Соломон Хеншен, в работе 1899-го года «Skidlauf und skidwettlauf: eine medizinische sportstudie» [1]. Спустя тридцать лет за изучение «спортивного сердца» взялся Георгий Федорович Ланг.

В монографии «Вопросы кардиологии» 1936-го года Георгий Федорович выделил физиологический и патологический варианты развития спортивного сердца [2], привнеся идею о том, что данный феномен может рассматриваться двояко, как норма и как патология.

Такое понимание «спортивного сердца» значительно расширило существовавшие ранее представления и дало дополнительный стимул к изучении спортивной кардиологии.

Физиологическое спортивное сердце

По современным представлениям, изложенным в работе Maron BJ, at al. (2006) [3], физиологическое «спортивное сердце» – это процесс и состояние доброкачественного увеличения массы сердца, со специфическим кровообращением и морфологическими изменением миокарда.

Причина увеличения – долговременная физиологическая адаптация сердца к систематической адекватной физической нагрузке. Результат адаптации, то, что можно назвать преимуществом физиологического «спортивного сердца» (далее ФСС) для атлетов – возможность «сочетать несочетаемое».

В состоянии покоя ФСС обеспечивает максимально экономное функционирование, а при физической нагрузке ФСС достигает высокой, предельной функции и помогает атлетам справиться с нагрузкой (140).

Фундаментальные закономерности адаптации организма к стрессу были открыты Ф.З. Меерсоном, который продолжил исследования Селье, выделив срочный и долговременный этапы адаптации. [4]

Срочный этап возникает при воздействии физической нагрузки на организм нетренированного человека и использует готовые физиологические механизмы нашего организма. 

Долговременный этап, при котором и формируется «спортивное сердце», возникает и реализуется постепенно, при длительном и дробном воздействии адаптогенного фактора и подразделяется на стадии: 

  1. Аварийная
  2. Переходная 
  3. Устойчивая 
  4. Стадия изнашивания

Однако, по заявлениям автора, четко отследить стадийность процесса обычно не удается, потому что, при правильном построении тренировочного процесса, отсутствуют яркие проявления аварийной и стадии изнашивания. [5]

По современным данным установлено, что адаптация реализуется за счет сложных нейроэндокринных механизмов, что обеспечивает выживание в условиях острого и хронического стресса. [6]

Важными проявлениями работы ФСС при нагрузке множество отечественных авторов ( А.Г, А.Г., Ландырь А.П., Смоленский А.В и т.д.) называют «триаду» брадикардии, гипотензии и гипертрофии миокарда, [7,8] а среди многих зарубежные ученых (Maron B.J., Pelliccia A., Graf Ch., Reuter P.) к данным признакам относят лишь два вышеупомянутых, исключая гипотензию. [3,9,10]

Читайте также:  Выбор детского сада – головная боль каждой мамы

Брадикардия развивается из-за усиленного влияния парасимпатической нервной системы и снижения тонуса симпатической [7], что способствует удлинению диастолы и снижает потребности миокарда в кислороде. Иными словами, «уменьшает» работу сердца [11]. По данным Sharma S.

распространённость данного признака среди спортсменов составляет 80%, а минимальные значения ЧСС покоя у здоровых атлетов были представлены в 30-25 уд/мин у взрослых и до 40 уд/мин у юных спортсменов [12].

При отсутствии жалоб и отклонений в состоянии здоровья брадикардия может считаться признаком высокого функционального состояния [8].

Спортивную гипотензию Имеются данные, что у здоровых спортсменов в 10-19 % наблюдается снижение артериального давления(АД) на 20мм.рт.ст,причем в большинстве случаев она наблюдается лишь в период наивысшего уровня тренированности[13].

Гипертрофия миокарда. Особенности гипертрофии разнятся и зависят от вида физической нагрузки: динамической, статической, статодинамической . У спортсменов силовых видов спорта чаще находят концентрическую гипертрофию (d-гипертрофия), обусловленную гомометрической регуляцией, нагрузки давлением.

Сердце спортсменов-силовиков «заполучает» утолщение стенок левого желудочка которое зачастую непропорционально увеличивается по отношению к размерам полостей, оставаясь при этом в пределах нормы (менее 12 мм) [14,15].

А при динамических упражнениях с объемными нагрузками весьма характерна эксцентрическая гипертрофия (l-гипертрофия) и происходит она преимущественно благодаря растяжению полостей, гетерометрической регуляции[15]. Незначительная смешанная гипертрофия может также наблюдаться при преимущественно статодинамических нагрузках[16].

Важнейшей особенностью доброкачественных изменений является то, что как только атлеты прекращают тренироваться- сердце постепенно возвращается к «нормальному» размеру [17,18].

Нормами морфологической характеристики физиологического спортивного сердца считаются : конечно-диастолический размер левого желудочка не превышает 64– 65 мм у мужчин, 60 мм – у женщин и 55 мм – у подростков, при этом должно наблюдаться усиление эластичности миокарда.Гипертрофия миокарда может считается физиологической, если толщина его стенки у спортсменов мужского пола не превышает 13 мм, а у женщин 11 мм [18].

Триада ФСС – показатель высокого уровня функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Однако, так как высокое функциональное состояние и адаптация спортсменов к нагрузкам возможны и без брадикардии, спортивной гипотензии и гипертрофии,а также из-за возможносиь негативного влияния каждого признака триады на организм, сочетать их, или стремиться к их развитию нет нужды. А в некоторых случаях они также могут быть проявлением патологических изменений в организме спортсмена. [19]

Не лишним будет упомянуть работу Kate L. и соавторов, в которой исследователи дали типичную морфофункциональную характеристику ФСС: 

  1. Увеличение сердечной массы 
  2. Нормальная кардиальная функция 
  3. Обратимость [20].

Проблема нозологической идентификации в спортивной кардиологии 

Освещение официальной позиции и некоторых нестыковок на этот счет .

Одной из самых частых кардиальных патологий, выявляемых у спортсменов в возрасте до 35 лет (как прижизненно, так и по результатам вскрытий) является выраженная гипертрофия миокарда, как правило симметричная и без структурной дезорганизации волокон с возможностью обратного развития после прекращения физических нагрузок, а зачастую с признаками склеротических и некротических изменений с различными отклонениями при лабораторно-инструментальной диагностике [21-23]. Пристальное внимание к данным явлениям обусловлено, в первую очередь, их несоответствием критериям официальных нозологических единиц (что будет показано ниже), а также высокой распространенностью среди живых атлетов и погибших при внезапной сердечной смерти (ВСС).

Таким образом, мы имеем огромный спектр схожих по патоморфологии и лабораторно-инструментальным данным случаев, что условно можно обозначить как синдром (данный термин будет использоваться и ниже , подчеркивая таким образом неопределенность его генеза). 

Однако тут имеется проблема нозологической идентификации данного синдрома, т.е.в рамках какого заболевания его рассматривать).

А теперь рассмотрим некоторые версии причинности данного синдрома и официальную позицию на этот счет .

Мнения о происхождении и сущности «синдрома», в некоторых случаях, значительно разнятся. Еще в 1936 году. Георгий Федорович Ланг предположил, что постоянные и длительные стрессорные воздействия становятся самостоятельной причиной повреждений миокарда и предложил понятие «патологического спортивного сердца» [2].

Ученик Ланга, А.Г. Дембо со своими коллегами, продолжили изучение патологического развития миокарда в своих работах. Дембо предложил уточнить понятие «патологического спортивного сердца», использовать вместо него «дистрофию миокарда физического перенапряжения» [24].

В настоящее время концепция претерпела некоторые изменения ,так в 2001-м году Э.В. Земцовский и Е.А. Гаврилова предложили для патологического спортивного сердца другой, более «точный» термин, «стрессорная кардиомиопатия» (далее СКМП).

Предложили и обосновали, в чем СКМП точнее и предпочтительнее «дистрофии миокарда физического перенапряжения», а также правомерность(по их мнению) выделения новой нозологической формы.

Рассматривают СКМП как патологию некоронарогенного и невоспалительного генеза, вызванную прежде всего перегрузками, связанными со спортивной и соревновательной деятельностью, наряду с этим подчеркивается мультифакториальность заболевания с эндогенными и экзогенными факторами риска. [25,26]

Однако, официальная позиция мирового медицинского сообществе заключается в рассмотрении данного синдром ,в первую очередь, в рамках «гипертрофической кардиомиопатии» [2], конечно не забывая при этом и возможную роль других известных нозологий.

Это понятие не синонимично отечественной СКМП, так как стрессорному компоненту удаляется лишь триггерная роль, а главным этиологическим фактором считается врожденная специфическая мутация в генах миокардиоцитов.

Ближайшим «аналогом» отечественной версии можно назвать «вторичную метаболическую кардиомиопатию», чье описание и условия похожи на СКМП – она развивается на фоне нарушения метаболизма миокарда различной этиологии и/или дефицита электролитов и белков.

Подробнее с понятием «вторичной метаболической кардиомиопатии» можно познакомиться в работе C.Wren и E.Braunwald, которые предположили, что к вторичной метаболической кардиомиопатии можно отнести и кардиомиопатии, возникшую под воздействием физических и эмоциональных стрессовых факторов(в т.ч.

хронических) [27], что также нашло отражение в официальной позиции европейского кардиологического общества. [29] Однако изменения сердца вызванные хроническим, физическим и психоэмоциональным стрессом все еще не отражены в официальных классификациях.

Таким образом, ключевое отличие СКМП — острые, хронические, физические, а также психоэмоциональные стрессорные воздействия могут рассматриваться как одни из равноценных факторов риска предполагаемой мультифакториальной природы рассматриваемого синдрома.

И, хотя в официальных документах и признается возможность кардиальной патологии под воздействием острых физических и эмоциональных перегрузок, однако «всерьез» они не учитывается при рассмотрении этиологического вопроса кардиальной патологии спортсменов (т.е.

, как было сказано выше, только триггерная роль, не говоря уже о хронических перегрузках).

Однако, по моему мнению такое категоричное и утвердительное определение нозологической природы рассматриваемого «спортивного» синдрома весьма уязвимо для критики. Рассмотрим преимущества и недостатки официальной концепции и альтернативных версий.

Выдающийся ученый Maron B.J. и соавторы, исследовав причины внезапной смерти 1866 высококвалифицированных спортсменов за 1980-2006 г. пришли к выводу, что самой распространенной (>30%) причиной смертей молодых атлетов является ГКМП, на сегодняшний день данная позиция считается доминирующей в мировых научных кругах и нашла отражение в официальных клинических рекомендациях [22]. 

Почему же именно данное заболевание формально имеет такую высокую распространенность и в чем проблема данной позиции? Здесь, наряду с частыми случаями поверхностной нозологической диагностики (например, даже в масштабном анализе «10-летний обзор внезапной смерти во время занятий спортом» не учитывался семейный анамнез и не проводились генетические исследования ) важно отметить ,что в рамки понятия «ГКМП спортсменов» приятно включать и случаи, характеризующиеся симметричной гипертрофий с отсутствием дезорганизации структур, без нарушения путей оттока и возможностью обратного развития после прекращении спортивной деятельности, что по некоторым данным является доминирующим вариантом у атлетов, хоть и противоречит классическим критериям ГКМП. [3]

К тому же Harmon KG и соавторы в работе посвященной 10 летнему обзору ВСС отмечали, что при патологоанатомической диагностике у многих специалистов разнится понимание термина ГКМП и его критериев. На данный момент нет достаточного научного обоснования для рассмотрения вышеупомянутых случаев как варианта известной нозологии.

Напротив, появляются все больше информации в разрез данной концепции, например: оценка результатов патологоанатомических вскрытий жертв ВСС и генетического анализа их родственников первой степени родства определяет в 46% случаев первичный аритмогенный синдром, без выявления известных заболеваний ССС [29].

Более развернутый критический анализ в данном вопросе продемонстрирован в статье Е.А.

Гавриловой «Существует ли спортивная патология миокарда?», а также очередной раз предлагается позиция, согласно которой гипертрофированное сердце, так часто наблюдаемое на вскрытиях при ВСС, в первую очередь нужно рассматривать как результат влияния спортивной деятельности, а не исход врожденной мутации. [30]

Вывод

Я считаю, что на данный момент концепция СКМП в спорте выглядит весьма примечательно, хотя и здесь имеется определенные недостатки. Т.е.

хоть и существует множество исследований, которые раскрывают взаимосвязь между предлагаемыми факторами риска и развитием патологии с патофизиологических позиций [31-35], однако выводы о клинических последствиях, течении и исходе процесса еще предстоит сформулировать, проводя более обширные и прицельные исследования .

Список литературы

  1. Henschen S. Skilanglauf und skiwettlauf: eine medizinische sportstudie. Mitt Med Klin Upsala (Jena), 1899 . 2: 15–18
  2. Ланг Г. Ф. Вопросы кардиологии. — М: Медицина, 1936, с.189
  3. Maron B.J., Pelliccia A. The heart of trained athletes: cardiac remodeling and the risks of sports, including sudden death .Circulation.2006.V.114. — №15. — Р.1633 — 1644. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.613562
  4. Меерсон Ф.З. Основные закономерности индивидуальной адаптации. Физиология адаптационных процессов — М: Наука, 1986 — 635 с
  5. Меерсон Ф.З. Пшенничкова М.Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. — М: Медицина, 1988. — с.21, 253
  6. Ayada C at al. The effect of Nesfatin-1 on heart L-type Ca²⁺ channel α1c subunit in rats subjected to chronicrestraint stress.Bratisl Lek Listy. 2015; 116(5): 326 — 9
  7. А. П. Ландырь, Е. Е. Ачкасов. Определение тренировочных зон частоты сердечных сокращений для спортсменов. Спортивная медицина: наука и практика. 2013; 1:40-45
  8. Смоленский А. В. Особенности физиологического ремоделирования спортивного сердца. Лечебная физкультура и спортивная медицина. 2012; 6 : 9–14
  9. Graf Ch., Ea Fachlexikon. Sports Medicine: Exercise, Fitness and Nutrition by A-Z, Deutscher Ärzteverlag, 2008, p. 209, ISBN 3-7691-1223-7
  10. Reuter P. The big reuter: Springer Universal Dictionary Medicine, Pharmacology and Dentistry. Birkhäuser Verlang, 2005, p. 1300, ISBN 3-540-25104-9
  11. Urhausen A., Kindermann W. Sports-Specific Adaptations and Differentiation of the Athlete’s Heart. Sports Med. 1999; 28:237–244.doi:10,2165 / 00007256-199928040-00002
Читайте также:  Сальпингоофорит и беременность: каковы шансы на зачатие и вынашивание

Патологические изменения сердечно-сосудистой системы у спортсменов на фоне синдрома физического перенапряжения

Рост спортивных результатов, особенно в последнее десятилетие, повлек за собой увеличение объема нагрузок. Интенсификация спортивных тренировок стала рассматриваться как единственный залог достижения успехов. Как показано различными исследователями, плата за адаптацию к нагрузкам современного спорта достаточно высока.

Основным звеном, лимитирующим физическую работоспособность спортсмена, является сердечно-сосудистая система (ССС), которая наиболее интегрально отражает функциональные возможности организма.

Адекватные физические нагрузки повышают экономичность функционирования ССС, чрезмерные нагрузки, равно как и недостаточная двигательная активность, особенно в сочетании с психоэмоциональным напряжением, ведут к развитию физического перенапряжения ССС.

У спортсменов с интенсивными нагрузками, помимо стрессорных и физических воздействий, в патогенезе физического перенапряжения ССС в условиях Амурской области, возможно, дополнительную роль играет частая смена часовых поясов, в результате чего наступает десинхроноз суточных ритмов вегетативных функций организма (разница во времени при перелетах Благовещенск — Москва составляет 8 ч). Срыв адаптации ССС выражается в явлении миокардиодистрофии на почве физического перенапряжения, частота которой, по данным разных авторов, составляет у спортсменов от 7 до 17% [1–4].

За три четверти века, прошедшие после публикации основополагающих работ Г. Ф. Ланга (1936), положивших начало изучению патологического «спортивного сердца» и дистрофии миокарда (ДМ) у спортсменов, представления об этом состоянии неоднократно менялись. Ученик Г. Ф. Ланга проф. А. Г. Дембо и соавт.

(1960) предложил называть патологические изменения, возникающие при нерациональных занятиях спортом, дистрофией миокарда вследствие хронического физического перенапряжения (ДМФП).

Выделение этой патологии в отдельную нозологическую единицу во многом способствовало развитию отечественной и мировой спортивной кардиологии, имело огромное научное и практическое значение [5].

Вместе с тем диагноз ДМФП в зарубежных спортивно-медицинских школах остается непризнанным и отсутствует в международной классификации, однако отечественные авторы до настоящего времени придерживаются этой терминологии. Диагноз ДМ чаще всего устанавливается на основании ЭКГ.

 Решение данной проблемы выступает на первый план прежде всего потому, что внезапная сердечная смерть (ВСС) остается огромной социальной и медицинской проблемой. По данным ряда авторов, риск внезапной смерти среди спортсменов в 5–10 раз выше, чем среди лиц, физически неактивных. Среди причин ВСС у спортсменов чаще всего называют гипертрофическую кардиомиопатию [2, 6].

В статье приведены результаты мониторирования функционального состояния ССС у 56 высококвалифицированных спортсменов в годичном тренировочном цикле подготовки в условиях Амурской области. По данным ЭКГ выявлен высокий процент нарушений ритма, проводимости и процессов реполяризации.

В большинстве случаев благодаря коррекции нагрузок и восстановительному лечению выявленные нарушения носили преходящий характер. В 21% наблюдений нарушения процессов реполяризации имели стойкий характер и, вероятно, были проявлением ДМФП.

Следовательно, необходимо продолжение исследований функционального состояния ССС спортсменов в условиях Амурской области с учетом феногенотипических и климатических особенностей адаптации.

Материалы и методы

Под наблюдением находились 56 спортсменов — легкоатлеты, представители разных видов единоборств и баскетболисты — в возрасте от 16 до 25 лет (средний возраст — 19,1±3,2 года). Стаж занятий спортом составил 12,3±2,9 года (от 6 до 13 лет).

Обследованные имели высокий и средний уровень спортивного мастерства (не ниже 2, 1 разряда и кандидаты в мастера спорта). По результатам проведенного углубленного медицинского осмотра все спортсмены были отнесены к 1-й и 2-й группам здоровья.

ЭКГ проводилась в динамике в утреннее время с 8 до 10 ч в разное время годичного цикла, по общепринятой методике на 6-канальном аппарате фирмы DIXION; эхокардиография применялась с целью исключения патологии сердца и выявления малых аномалий сердца на эхокардиографах Logic 400, MyLab 20 по методике Американской ассоциации (ASE); проводилось холтеровское 24-часовое мониторирование с целью выявления нарушений ритма и проводимости с помощью диагностической системы «Валента».

Результаты исследования и обсуждение

Средний рост обследованных составил 178,0±7,0 см, вес — 72,0±10,8 кг, площадь поверхности тела — 1,72±0,2 м², САД — 113,6 мм рт. ст., ДАД — 73,3±9,6 мм рт. ст., ЧСС — 62,0±8,9 уд./мин.

При анализе электрокардиограмм 56 спортсменов выявлены: синусовая аритмия (больше 0,50 с) — в 14 (25%) случаях; миграция водителя ритма — в 4 (7%); предсердный ритм — в 5 (8,9%); неполная блокада правой ножки пучка Гиса — в 12 (21%); замедление АВ-проводимости — в 2 (3,5%); признаки неполной АВ-блокады типа Мобитц — в 1 (2%) случае, признаки СА-блокады II степени — в 2 (3,5%), нарушения процессов реполяризации миокарда в виде отрицательного зубца T в отведениях V2-4 — в 6 (10,7%); в виде подъема сегмента ST в отведениях V2-5 — в 6 (10,7%); единичная предсердная экстрасистолия — в 2 (3,5%); желудочковая экстрасистолия — в 2 (3,5%). У некоторых спортсменов отмечались сочетанные изменения ЭКГ. Поскольку спортсмены редко предъявляют жалобы на состояние ССС, диагноз подтверждался только данными электрокардиографии, холтеровского мониторирования, эхокардиографии. Изменения ЭКГ у большинства спортсменов носили преходящий характер. Динамика ЭКГ по периодам подготовки показала, что наиболее часты: синусовая аритмия, преходящие нарушения процессов реполяризации миокарда, когда увеличивается объем физических нагрузок. Чаще всего они возникали в период напряженных тренировок, в конце подготовительного периода. Это же наблюдается и у спортсменов, которые начинают форсировать нагрузки после большого перерыва из-за травм и заболеваний. У 11 (20,2%) спортсменов зарегистрированы ЭКГ-изменения конечной части желудочкового комплекса на протяжении всего сезона, им был поставлен диагноз ДМФП I–II степени на фоне хронического перенапряжения сердца.

Эхокардиография проведена у 56 наблюдаемых спортсменов.

Аномалии развития (пролапс митрального клапана, ложные хорды, трабекулы, аномальное расположение хорд) выявлены у 26 (46%) человек, признаки дилатации полостей сердца — у 12%, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка — у 12% наблюдавшихся.

По данным эпидемиологических исследований, распространенность малых аномалий сердца у детей до 15 лет в Амурской области составляет 32,8%, однако в данной категории они составляли 46%.

Клинический случай

Спортсмен Г., 25 лет, кандидат в мастера спорта, вид спорта — самбо, рост 185 см, вес 76 кг. Перелетов Благовещенск — Москва — Благовещенск — 3.

По результатам проведенного углубленного медицинского осмотра нуждался в дообследовании из-за выраженной брадикардии, синдрома слабости синусового узла (СССУ). Сопутствующий диагноз: хронический гипертрофический ринит.

Хронический тонзиллит, компенсированная форма. Острый катаральный отит слева. На момент осмотра жалоб не предъявлял.

Мышечный кровоток. Гипертрофия сердца при тренировках

УЗИ брюшной полости — признаки хронического холецистита. Рентгенография грудной клетки — без патологии. Общий анализ крови, мочи — в норме, биохимические анализы — в норме.

На ЭКГ: признаки выраженной синусовой брадиаритмии с ЧСС 38 уд./мин, на вдохе зарегистрированы эпизоды с ЧСС 28 уд.

/мин, электрическая ось сердца не отклонена, угол альфа +60о, преобладание потенциалов левого желудочка, нарушение процессов реполяризации в миокарде переднесептальной, верхушечной областей (элевация сегмента ST-TV2-V4), нижней стенки (депрессия сегмента ST-T II III AVF).

После физической нагрузки (30 приседаний) ЧСС увеличилась до 72 уд./мин, процессы реполяризации по нижней стенке улучшились. Реакция на физическую нагрузку — физиологическая. Через 5 мин — возращение процессов реполяризации к исходному уровню (рис. 1).

На холтеровском мониторировании ЭКГ: основной ритм синусовый, среднесуточная ЧСС составила 64 уд./мин. ЧСС днем: средняя — 72 уд./мин, минимум — 32 уд./мин, максимум — 170 уд./мин. ЧСС ночью: средняя — 55 уд./мин, минимум — 25 уд./мин, максимум — 128 уд./мин. Циркадный индекс: 1,3.

Зарегистрированы следующие виды аритмий: одиночная желудочковая экстрасистола — 1, парная — 1, политопные, полиморфные экстрасистолы, степень по Лауну 4Б.

Выполнена 3 раза физическая нагрузка, субмаксимальная ЧСС достигнута, на фоне синдрома ранней реполяризации желудочков зарегистрированы эпизоды элевации сегмента ST-T, эпизоды элевации сегмента ST-T с зубцом Т или без него.

Не исключается синдром физического перенапряжения желудочков (ДМФП), учитывая эпизоды выраженной брадикардии с ЧСС 28–35 уд./мин, эпизоды неполной АВ-блокады по типу Мобитц 1 и Мобитц 2 (43 эпизода). Паузы более 2,5 м/с — 5, не исключается СССУ.

Эхокардиография: митральный клапан — ПСМК плотная, пролабирует 5 мм, Vmax — 1,0 м/с, митральная регургитация (+). Трикуспидальный клапан — створки тонкие, движение в противофазу, Vmax — 0,7 м/с, градиент давления — 2,5 Hg. Трикуспидальная регургитация (+).

КДР — 45 мм, КДО — 92 мл, УО — 60 мл, КСР — 29 мм, КСО — 32 мл, ФВ — 65%.

Аортальный клапан — фиброзное кольцо, створки тонкие, три, симметричные, Vmax- 1,2 м/с, max градиент — 6 Hg, МПП интактна, ТМЖП — 12–13 мм, кинез правильный, большое количество эхоплотных включений в миокарде. ТЗСЛЖ — 12 мм.

Заключение: камеры сердца не расширены, ПМСК плотная, пролапс МК I степени, митральная регургитация (+), трикуспидальная регургитация (+). Неоднородность структур миокарда межжелудочковой перегородки. Умеренная гипертрофия миокарда ЛЖ. Диастолическая функция ЛЖ не нарушена. Сократительная способность ЛЖ сохранена. ФВ 65%.

Консультирован в кардиоцентре, где выставлен диагноз: миокардиодистрофия смешанного генеза (спортивная II ст.

и инфекционно-токсическая), МАРС — дополнительная хорда левого желудочка, вегетативная дисфункция синусового узла, наджелудочковая экстрасистолия. Транзиторная АВ-блокадаI–II степени Мобитц 1–2 с паузами до 2,3 м/с. НК 0.

Хронический гипертрофический ринит. Хронический тонзиллит, компенсированная форма. Острый катаральный отит слева.

Получал следующее лечение: ангио- и церебропротекторы, антиоксиданты.

На фоне проводимого лечения гемодинамика была стабильной, АД 120/70 мм. рт. ст., ЧСС 52–58 уд./мин. Однако, согласно данным холтеровского мониторирования, у больного имеет место вегетативная дисфункция синусового узла (105 эпизодов АВ-блокадыI–II степени с паузами до 2,3 м/с).

Эпизоды синусовой брадикардии до 43 уд./мин, вероятно, описанные изменения у пациента связаны с перетренированностью и развившейся миокардиодистрофией смешанного генеза (спортивной и инфекционной на фоне заболевания ЛОР-органов).

Выписывается под наблюдение кардиолога по месту жительства.

Таким образом, регулярные наблюдения за показателями электрокардиографии способствуют своевременному выявлению миокардиодистрофии. Изменения в сердце у данного спортсмена, безусловно, связаны с физическими перегрузками и сопутствующими заболеваниями ЛОР-органов.

Физическое перенапряжение может служить причиной целого ряда метаболических нарушений в организме: нейроэндокринной регуляции ССС, изменения соотношения катаболических и анаболических гормонов (снижение уровня тестостерона), не исключен, однако, и инфекционный генез заболевания.

Появлению метаболических изменений, вероятно, способствовала имеющаяся врожденная аномалия сердца [5, 7, 8]. Однако при одном и том же уровне и типе тренировок у других спортсменов изменения не выявлены.

В связи с этим нельзя исключить вклад генетического компонента в характер и степень этих изменений.

В последнее время появились предложения заменить термин «ДМФП» на термин «кардиомиопатия». Для большинства спортивных врачей ДМФП и нарушения процессов реполяризации на ЭКГ — фактически синонимы. В результате гипертрофия миокарда, его кальциноз и фиброз, нарушения ритма и проводимости, а также сократительная способность не являются решающими в постановке диагноза [2].

Для профилактики осложнений необходимо тщательное врачебное обследование на этапе отбора лиц, имеющих повышенный риск развития патологического «спортивного сердца» и внезапной смерти, с обязательным учетом фенотипических маркеров дисплазии соединительной ткани, данных ЭКГ и ЭхоКГ, что позволит проводить дифференциальное наблюдение за данным контингентом спортсменов, прогнозировать их занятия и достижения в спорте.

Выводы

Исследование функционального состояния ССС у спортсменов 1–2 разряда, кандидатов в мастера спорта и мастеров спорта в условиях Амурской области выявило по данным ЭКГ высокий процент нарушений функционального состояния сердца на этапах высокоинтенсивных тренировочных нагрузок.

В большинстве случаев благодаря коррекции нагрузок и использованию восстановительных средств выявленные нарушения в работе сердца спортсменов носили преходящий характер.

В 21% случаев зарегистрированные нарушения в виде ДМФП сердца I–II степени сохранялись на протяжении всего сезона и требовали более глубокого обследования: допплер-эхокардиографии, холтеровского мониторирования, клинико-биохимических анализов крови и других методов диагностики.

Медико-биологические аспекты мониторинга состояния ССС спортсменов Амурской области нуждаются в дальнейшем изучении с учетом феногенотипических и климатических особенностей адаптации.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector