Нейрональные механизмы регуляции температуры. Мышечная дрожь

1

Королев А.А.

1
1 ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава РФ

Мышечный тонус определяется двумя факторами: механико-эластическими характеристиками мышечной и соединительной ткани; рефлекторной сократимостью мышц (тоническим рефлексом на растяжение). Первый фактор, или «внутренняя жесткость» мышечной ткани, имеет несомненное значение в развитии или поддержании спастического мышечного гипертонуса, поскольку в какой-то степени мышца подобна обыкновенной пружине, возвратная сила, действие которой пропорционально изменению ее длины и в то же время зависит от модуля упругости материала, из которого сделана пружина. Однако основная роль в поддержании и изменении мышечного тонуса отводится функциональному состоянию сегментарной дуги рефлекса растяжения (миотатического, или проприоцептивного рефлекса).

Рецепторным элементом миотатического рефлекса является инкапсулированное мышечное веретено. Каждая мышца содержит большое количество этих рецепторов.

Мышечное веретено состоит из интрафузальных мышечных волокон (в сравнении с обычными экстрафузальными мышечными волокнами они значительно тоньше) и ядерной сумки, оплетенной спиралевидной сетью тонких нервных волокон, представляющих собой первичные чувствительные окончания.

На некоторых интрафузальных волокнах имеются еще и вторичные, гроздевидные чувствительные окончания.

При растяжении интрафузальных волокон первичные чувствительные окончания усиливают исходящую из них импульсацию, которая через быстро проводящие афферентные волокна типа Iа проводятся к альфа-большим мотонейронам спинного мозга.

Оттуда через также быстропроводящие альфа-1-эфферентные волокна импульс идет к экстрафузальным белым мышечным волокнам, которые обеспечивают быстрое (фазическое) сокращение мышцы. От вторичных чувствительных окончаний, реагирующих на тонус мышцы, афферентная импульсация проводится по тонким волокнам II типа через систему вставочных нейронов к альфа-малым мотонейронам, которые иннервируют тонические экстрафузальные мышечные волокна (красные мышечные волокна), обеспечивающие поддержание тонуса и позы.

Гамма-мотонейроны находятся под влиянием центральных (супрасегментарных) воздействий, передающихся по волокнам, которые идут от мотонейронов оральных отделов головного мозга в составе пирамидного, ретикулоспинального, вестибулоспинального трактов.

Таким образом, мышечный тонус может регулироваться непосредственно головным мозгом, что очень важно для выполнения произвольных движений. При этом если роль пирамидной системы заключается в преимущественной регуляции фазических (т.е.

быстрых, целенаправленных) компонентов произвольных движений, то экстрапирамидная система обеспечивает плавность произвольных движений, их «настройку» в соответствии с решаемой задачей, т.е. преимущественно регулирует тоническую иннервацию мышечного аппарата.

В регуляции мышечного тонуса принимают участие и тормозные механизмы, которые реализуются с помощью рецепторов Гольджи, расположенных в сухожилиях мыщц, и вставочных клеток Реншоу, находящихся в передних рогах спинного мозга.

Сухожильные рецепторы Гольджи при растяжении или значительном напряжении мышцы посылают афферентные импульсы, которые проводятся по быстропроводящим волокнам 1b типа в спинной мозг и оказывают тормозящее воздействие на мотонейроны передних рогов.

Вставочные нейроны Реншоу активизируются через коллатерали при возбуждении альфа-мотонейронов и действуют по принципу отрицательной обратной связи, тормозя активность последних. Таким образом, нейрогенные механизмы регуляции мышечного тонуса многообразны и сложны.

Библиографическая ссылка

Королев А.А. НЕЙРОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ МЫШЕЧНОГО ТОНУСА // Успехи современного естествознания. – 2013. – № 5. – С. 145-146;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=31723 (дата обращения: 02.05.2022). Нейрональные механизмы регуляции температуры. Мышечная дрожь

Лихорадка как типовой патологический процесс — международный студенческий научный вестник (сетевое издание)

1

Валиахметова К.Р. 1
1 ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России
Приведены определение и характеристика лихорадки как типового патологического процесса, описаны ключевые моменты этиологии и патогенеза лихорадки.

Поясняется происхождение первичных и вторичных пирогенов, их роль в развитии лихорадочного состояния, взаимодействие друг с другом. Рассматривается прямое и опосредованное влияние пирогенных веществ на центр теплорегуляции гипоталамуса, смещение «установочной точки», механизм перестройки метаболизма. Описываются стадии лихорадки и их особенности.

Анализируются изменения обмена веществ (основного, углеводного, жирового, белкового и водно-солевого), функционирования различных органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и выделительной) под действием симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Отмечаются положительные и отрицательные эффекты лихорадки на организм человека.

Лихорадочные состояния, встречающиеся в стоматологии (хирургической, детской, терапевтической), гнойно-резорбтивная лихорадка.

1. Давыдовский И. В. Травматическое истощение в свете учения о сепсисе и гнойно-резорбтивной лихорадке ‒ М., 1944; ‒ С. 144
2. Детская терапевтическая стоматология. Национальное руководство / под ред. В.К. Леонтьева, Л.П. Кисельниковой. ‒ М.

: ГЭОТАР-Медиа, 2010. ‒ С. 19, 581.
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник: в 2 т. ‒ 2-е изд., испр. и доп. ‒ М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. ‒ Т. 1. ‒ С. 215-230.
4. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. ‒ 4-е изд., перераб. и доп. ‒ ГЭОТАР-Медиа, 2009. ‒ Т. 1. ‒ С.498-518.
5. Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия.

Национальное руководство / под ред. А.А. Кулакова, Т.Г. Робустовой, А.И. Неробеева. ‒ М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. ‒ С. 474-475, 469. 6. Экспериментальные модели в патологии: учебник/ В.А. Черешнев, Ю.И. Шилов, М.В. Черешнева, Е.И. Самоделкин, Т.В. Гаврилова, Е.Ю. Гусев, И.Л. Гуляева. ‒ Пермь: Перм. гос. ун-т., 2011. ‒ С. 110-115.

  • Понятие лихорадки. Этиология и патогенез
  • Лихорадка представляет собой типовой патологический процесс (неспецифическую реакцию организма), который развивается под влиянием особых химических соединений — пирогенов и выражается временным повышением температуры «ядра» организма, не зависящим от температуры окружающей среды.
  • При данном патологическом процессе сохраняется нормальное функционирование системы терморегуляции, однако происходит ее функциональная перестройка в связи со сдвигом термоустановочной точки центра теплорегуляции.

Развитие лихорадки начинается при поступлении в организм пирогенных веществ. Главным этиологическим фактором является первичный пироген.

В зависимости от происхождения первичные пирогены подразделяют на инфекционные (экзогенные) и неинфекционные. К инфекционным пирогенам относятся ЛПС мембран бактерий, вирусы, патогенные грибки, простейшие и т.д. Неинфекционные пирогены — продукты разложения некротизированных тканей, иммунные комплексы, остатки системы комплемента.

Однако самостоятельно первичные пирогены не способны вызвать переключение механизмов теплообмена, характерное для лихорадочного состояния.

Основным патогенетическим фактором, вне зависимости от причины, является образование эндопирогенов, к которым относятся провоспалительные цитокины (IL-1, IL-6, фактор некроза опухолей), интерферон, гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор и др.

Источником вторичных пирогенов являются фагоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии, а также лимфоциты. Продукция эндопирогенов начинается после взаимодействия вышеупомянутых клеток с первичными пирогенными веществами.

Лихорадка начинает развиваться при воздействии пирогенных раздражителей на центр терморегуляции, который находится в гипоталамусе. Они активируют фермент фосфолипазу А2, которая расщепляет фосфолипиды мембран нейронов головного мозга с образованием продуктов арахидоновой кислоты.

Из них в дальнейшем синтезируются простагландины, которые являются основными медиаторами лихорадки; идет перестройка метаболизма. Вследствие этого изменяются пороги чувствительности температурных рецепторов, и происходит смещение термоустановочной точки на уровень более высокой температуры.

Термоустановочная точка — группа нейронов, которая определяет необходимую температуру тела в определенный момент. При ее сдвиге происходит повышение чувствительности рецепторов к холоду, нормальная температура тела воспринимается как низкая.

Результат — теплоотдача снижается, а теплопродукция — повышается, происходит избыточное накопление тепла [4].

Стадии лихорадки

Стадия повышения температуры характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей.

Усиливаются окислительные процессы в тканях организма (несократительный термогенез), а также повышается тонус мускулатуры, появляется дрожь (сократительный термогенез).

Спазм периферических сосудов приводит к снижению отдачи тепла. Недостаток кровоснабжения обуславливает угнетение функций потовых желез, снижается потоотделение. Человек ощущает озноб.

Существует три варианта изменения терморегуляции:

  • Сильное усиление теплопродукции и ограничение теплоотдачи.
  • Возрастание как теплопродукции, так и теплоотдачи с преобладанием теплообразования.
  • Преимущественное снижение теплоотдачи и относительно невысокое повышение теплопродукции.

Однако каков бы ни был механизм изменения терморегуляции, температура увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который сместилась термоустановочная точка.

Система терморегуляции активна и стремится сохранить температурный гомеостаз.

Стадия сохранения высокой температуры: устанавливается баланс между теплопродукцией и теплоотдачей, но на более высоком уровне, чем в норме. Больной чувствует жар (из-за расширения сосудов кожи), у него учащается дыхание, усиливается потоотделение. Термогенез уменьшается за счет снижения интенсивности обмена веществ.

Стадия снижения температуры начинается, когда прекращается образование вторичных пирогенных веществ. Термоустановочная точка возвращается к нормальному уровню, высокая температура тела воспринимается как чрезмерная. Теплоотдача преобладает над теплообразованием, температура тела уменьшается.

Снижение температуры тела может быть:

  • Критическим: стремительный спад (за несколько часов) вследствие сильного расширения периферических сосудов и усиленного потоотделения. Артериальное давление снижается (риск развития коллапса).
  • Литическим: медленное снижение в течение нескольких дней [6].

Метаболизм, функционирование органов и систем при лихорадке

Изменения со стороны обмена веществ. При лихорадке активизируются симпато-адреналовая и гипофизарно-гипоталамо-надпочечниковая системы. За счет этого усиливается основной обмен. Происходит активация окислительных процессов, и, следовательно, возрастает потребность в кислороде (усиливается вентиляция легких, развивается гипокапния).

Перестройка со стороны углеводного и жирового обмена связаны с активацией симпатической нервной системы: усиливается липолиз, повышается распад гликогена в печени (сопровождается повышением концентрации глюкозы в крови). Помимо этого, для лихорадки характерны незавершенность окисления жирных кислот и повышение образования кетоновых тел.

Читайте также:  Принципы лечения атеросклероза. Немедикаментозное лечение атеросклероза.

Изменение белкового обмена проявляется усиленным распадом белков и, как следствие, отрицательным азотистым балансом (на это влияет и сокращение поступления белка с пищей из-за снижения аппетита).

Водно-солевой обмен изменяется в зависимости от стадии лихорадки:

  • На первой стадии усиливается выведение воды из организма (увеличивается диурез: спазм периферических сосудов провоцирует отток крови к центу тела, в том числе и к почкам),
  • На второй стадии происходит задержка воды и NaCl в тканях (активация реабсорбции воды и электролитов в почечных канальцах под воздействием альдостерона),
  • На третьей стадии, наоборот, повышается выделение воды и солей (с мочой и потом).

Работа органов и систем при лихорадке. Активация симпатико-адреналовой системы влечет за собой изменение функционирования различных органов и систем.

Со стороны сердечно-сосудистой системы регистрируется учащение сердечных сокращений, увеличение МОК, повышение артериального давления.

На третьей стадии сердечная деятельность восстанавливается, за исключением ситуации резкого падения температуры, когда происходит чрезмерное снижение артериального давления.

Изменения дыхательной системы характеризуются повышением частоты дыхания, увеличением вентиляции легких и активацией газообмена.

Существенно меняется деятельность ЖКТ: снижается слюноотделение (вследствие чего возникает сухость во рту, больной чувствует жажду, у него пропадает аппетит), угнетается выработка пищеварительных соков и перистальтика (усиление процессов брожения и гниения). Все это приводит к значительному нарушению пищеварения [3].

Биологическая роль лихорадки

Лихорадка обладает относительной биологической целесообразностью. С одной стороны, являясь защитно-приспособительной реакцией, она повышает сопротивляемость организма к патогенам, с другой — может оказать отрицательное воздействие вследствие чрезмерного повышения температуры.

Положительное значение:

  • Активация фагоцитоза, цитотоксических реакций (NK-клетки), Т- и В-лимфоцитов;
  • Подавление размножения бактерий и снижение устойчивости микроорганизмов к лекарствам;
  • Усиление защитной функция печени (продукция цитокинов, реактантов острой фазы);
  • Лихорадка сигнализирует о действии болезнетворных агентов на организм.

Негативное воздействие (при сильном и долгосрочном повышении температуры тела):

  • При критическом повышении температуры белковые молекулы организма могут необратимо денатурировать (вследствие этого подавляются иммунные реакции, так как гуморальные факторы иммунитета представляют собой вещества преимущественно белковой природы);
  • Стимуляция работы сердца, которая может привести к последующему нарушению сердечно-сосудистой деятельности;
  • Возможность развития коллапса на 3 стадии из-за резкого снижения артериального давления;
  • Отсутствие аппетита, риск развития истощения организма.

Лихорадка в стоматологии

Прежде всего стоит обратить внимание на хирургическую стоматологию и челюстно-лицевую хирургию. Лихорадка может сопровождать операции удаления зубов, когда происходит инфицирование лунок [5].

При абсцессах и флегмонах существует риск развития гнойно-резорбтивной лихорадки: происходит расплавление тканей за счет протеолитических ферментов гноя, токсические продукты распада всасываются в кровь и лимфу. Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки зависит от распространенности и нагноительного процесса. При устранении гнойного очага, лихорадочное состояние проходит [1].

У детей лихорадка является одним из характерных симптомов прорезывания зубов [2]. Кроме того, лихорадочные состояния возникают при пародонтите, герпетических поражениях ротовой полости, гингивите и других заболеваниях, вызванных бактериями, вирусами и грибками.

Библиографическая ссылка

Валиахметова К.Р. ЛИХОРАДКА КАК ТИПОВОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС // Международный студенческий научный вестник. – 2018. – № 4-2. ;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=18495 (дата обращения: 02.05.2022). Нейрональные механизмы регуляции температуры. Мышечная дрожь

Патогенез лихорадки, механизм действия жаропонижающих средств

Статьи

Опубликовано в:
Рациональное применение жаропонижающих средств у детей
Пособие для врачей, Москва 2003

ПАТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ, МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ АНТИПИРЕТИКОВ

Основы учения об этиологии и патогенезе лихорадки были заложены в ХIХ веке после того, как была открыта зависимость образования тепла от интенсивности обменных процессов в организме человека и животных.

Было доказано, что в основе повышения температуры тела при лихорадке лежит изменение в деятельности нервных центров, регулирующих теплообмен и содержание тепла в организме. В 1902 году А.А. Лихачевым и П.П.

Авроровым было показано, что развитие лихорадки связано как с ростом теплопродукции (в основном в период озноба), так и ограничением теплоотдачи. Эта работа заложила основы понимания физиологических механизмов изменений температуры тела при лихорадке как терморегуляторной реакции.

Основные центры терморегуляции, которые координируют многочисленные и сложные процессы, обеспечивающие сохранение температуры тела на постоянном уровне расположены в гипоталамусе. В осуществлении гипоталамической регуляции температуры тела участвуют железы внутренней секреции, главным образом щитовидная железа и надпочечники.

Различают инфекционную, встречающуюся наиболее часто, и неинфекционную (асептическую) лихорадки.

К этиологическим факторам, вызывающим лихорадку относятся вирусы и бактерии, продукты их распада, а также вещества, становящиеся в организме обьектом фагоцитоза и пиноцитоза.

Пирогенными (жаронесущими) веществами называют такие вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. По происхождению пирогены делят на экзогенные (бактериальные, небактериальные) и эндогенные (лейкоцитарные), а по механизму действия на первичные и вторичные.

Первичные пирогены, являясь факторами этиологическими, проникая в организм, еще не вызывают лихорадку, а только инициируют этот процесс, стимулируя собственные клетки к выработке специальных белковых веществ (вторичных пирогенов). Последние, в свою очередь, действуют на механизмы терморегуляции и приводят к лихорадке, являясь таким образом, факторами патогенетическими.

Первичные пирогены представляют собой чужеродные в антигенном отношении вещества, способные активировать макрофаг, обычно это липополисахариды и липоид А бактериальных мембран, обладающие свойством эндотоксина.

Источником образования вторичных пирогенов (интерлейкин-1, интерлейкин-6, интерферон-альфа, фактор некроза опухоли-альфа) являются лейкоциты, что и обусловило их название –лейкоцитарные пирогены.

Лимфоциты выделяют лимфокины, которые индуцируют синтез пирогенных веществ в клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров.

Синтез лейкоцитарных пирогенов начинается с того момента, когда первичные (бактериальные) пирогены попадают в макрофаги и активируют в них синтез вторичных пирогенов.

Механизм действия вторичных пирогенов обусловлено тем, что синтезированные в лейкоцитах, пирогены проникают в ЦНС и действуют на нейроны передней гипоталамической области. Предполагается, что пироген влияет на интегративные элементы внутри гипоталамуса, в частности на тормозные интернейроны.

Нейроны этой области на своих мембранах имеют специфические рецепторы, при контакте которых с пирогенами приводится в действие аденилатциклазная система.

В результате в клетках увеличивается количество циклического аде-нозинмонофосфата (цАМФ), который изменяет чувствительность нейронов центра терморегуляции к холодовым и тепловым сигналам.

В отличие от первичных (бактериальных и небактериальных) пирогенов, вторичные строго специфичны, они являются истинными медиаторами лихорадки.

Механизм действия жаропонижающих средств обусловлен их влиянием на синтез простагландинов. Простагландины группы E, увеличивая концентрацию цАМФ в гипоталамусе, способствует повышенному поступлению кальция в клетки и их активации.

В результате увеличивается теплопродукция и снижается теплоотдача за счет стимуляции сосудодвигательного центра и сужения периферических сосудов. Ингибируя синтез простагландинов группы E антипиретики тормозят его активирующее влияние на образование цАМФ, что приводит к уменьшению теплопродукции и увеличению теплоотдачи.

Кроме того, действие указанных препаратов частично определяется их ингибирующим влиянием на синтез эндогенных пирогенов в полиморфноядерных фагоцитах, моноцитах и ретикулоцитах.

Рациональное применение жаропонижающих средств у детей — Пособие для врачей

    Далее »» Классификация лихорадки

Глава 3. Механизмы регуляции температуры тела

Терморецепция
осуществляется свободными окончаниями
тонких сенсорных волокон типа А (дельта)
и С. Существуют терморецепторы
периферические (в коже, подкожных тканях,
скелетных мыщцах и внутренних органах)
и центральные, локализованные в ЦНС.

Кожные
терморецепторы реализуют передачу в
центры терморегуляции сигналов об
изменениях температуры среды, а также
обеспечивают формирование температурных
ощущений. Число холодовых рецепторов
кожи во много раз превышает число
тепловых рецепторов. Во внутренних
органах и тканях также преобладают
холодовые рецепторы.

В
спинном и среднем мозге, а также в
гипоталамусе найдены центральные
терморецепторы, называемые также
термосенсорами.

Это нейроны, которые
могут возбуждаться при их непосредственном
охлаждении, нагревании на 0,011 0С
или более и в результате изменять
интенсивность как теплопродукции, так
и теплоотдачи организма в целом.

Например,
при нагревании преоптической области
гипоталамуса немедленно увеличивается
потоотделение, расширяются сосуды кожи,
при этом теплопродукция уменьшается.

Учащение разрядов тепловых нейронов
предшествует повышению частоты дыхания,
при котором также растет теплоотдача.
С задним гипоталамусом в свою очередь
связаны термочувствительные структуры
среднего и спинного мозга. Таким образом,
центральные аппараты функциональной
системы терморегуляции имеют большое
число входных каналов.

Ведущую
роль в терморегуляции играют структуры
гипоталамуса, что было доказано методом
перерезок мозга. Так, у кошки перерезка
латеральнее гипоталамуса не приводит
к существенным изменениям терморегуляции,
но после нарушения связей гипоталамуса
со средним мозгом животные практически
теряют способность изменять теплопродукцию
и теплоотдачу при температурном
раздражении.

Предполагается
наличие в гипоталамусе трех видов
терморегуляторных нейронов: 1) афферентных
нейронов, принимающих сигналы от
периферических и центральных
терморецепторов; 2) вставочных, или
интернейронов; 3) эфферентных нейронов,
аксоны которых контролируют активность
эффекторов системы терморегуляции.

От
периферических терморецепторов
информация поступает в передний
гипоталамус – в его медиальную
преоптическую область. Здесь происходит
сравнение полученных с периферии
сигналов с активностью центральных
термосенсеров, отражающих температурное
состояние могзга.

Читайте также:  Видео наложение повязки на коленный сустав. Техника наложения повязки на коленный сустав

На
основе интеграции информации этих двух
источников задний гипоталамус обеспечивает
выработку сигналов, управляющих
процессами теплопродукции и теплоотдачи.
Именно здесь обнаружены нейроны,
активность которых зависит от локального
теплового раздражения как преоптической
области гипоталамуса, так и нейронов
шейно-грудного отдела спинного мозга.

В
дорсомедиальной части заднего гипоталамуса
у стенки третьего желудочка обнаружен
моторный центр дрожи. Он возбуждается
при снижении температуры тела даже на
доли градуса (регуляция по отклонению).
При этом вначале повышается тонус мышц,
а затем развивается дрожь. Этот центр
связан с моторными центрами спинного
и продолговатого мозга.

Кожные
терморецепторы информируют центральную
нервную систему о повышении или понижении
температуры окружающей среды еще до
отклонения температуры внутренней
среды. При этом включаются терморегуляторные
механизмы, предотвращающие это отклонение
(регуляция по опережению).

Существуют
терморегуляторные реакции, опосредуемые
спинным и продолговатым мозгом. Видимо,
такие механизмы участвуют в «локальной
адаптации», при которой развивается
повышение устойчивости к охлаждению
или нагреванию определенных частей
тела, например шеи или рук, за счет
вазомоторных и потоотделительных
реакций.

Высшие
структуры головного мозга, в частности
новая кора, также принимают участие в
терморегуляции.

Доказана роль
условнорефлекторного механизма в
организации опережающих вегетативных
и поведенческих реакций, направленных
на поддержание оптимальной величины
температурной константы организма по
опережению.

В развитии индивидуальной
устойчивости к холоду важную роль может
играть импринтинг – ранняя форма памяти.

  1. ЭФФЕРЕНТНЫЕ ПУТИ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ

Регуляция
теплопродукции

осуществляетсясоматической нервной
системой, запускающей сократительные
терморегуляторные реакции, и симпатической
нервной системой, активирующей
несократительную теплопродкуцию. При
фармакологической блокаде
бета-адренорецепторов участие
недрожательного механизма теплопродкуции
исключается.

Норадреналин, освобождаемый
симпатическими нервными окончаниями,
стимулирует выделение из бурой жировой
ткани свободных жирных кислот и
последующее включение их в метаболические
реакции. Выделение катехоламинов из
надпочечников вызывает те же эффекты.

В результате усиливается рассогласование
процессов окисления и фосфорилирования,
повышается выделение первичного тепла.

Участие
гуморальных механизмов терморегуляции особенно значительно при адаптации к
повторным изменениям температуры среды.
Роль щитовидной железы в адаптации к
холоду человека точно не выяснена.

У
животных повышение секреции тироксина
развивается при действии холода в
течение нескольких недель, при этом на
20-40 % увеличивается масса железы. Повышение
секреции тироксина приводит к активации
клеточного метаболизма. Человек редко
подтвергается такому охлаждению.

Однако
в некоторых работах показано, что у
солдат, несущих службу в арктических
районах длительное время, а также у
эскимосов наблюдается повышение
основного обмена.

Возможно, стимулирующее
действие холода на щитовидную железу
является одной из причин повышения
частоты развития у жителей холодных
районов токсического тиреоидного зоба.

Регуляция
теплоотдачи
связана
с активностью норадренергических
симпатических нейронов, возбуждение
которых может приводить к снижению
просвета кровеносных сосудов кожи, и
холинергических симпатических нейронов,
возбуждающих потовые железы. Расширению
кровеносных сосудов кожи в условиях
жары может способствовать выделение
из потовых желез брадикинина. Имеются
данные об участии кининов в формировании
холодовой вазодилатации.

При
значительном психическом напряжении
сужение кровеносных сосудов кожи кистей
и стоп может сопровождаться выделение
в этих участках пота. Такое парадоксальное
явление можно назвать эмоциональным
потоотделением; оно не является адаптивным
и обусловлено чрезмерной активацией
симпатической нервной системы.

При
отклонении средней интегральной
температуры тела на небольшую величину
изменяется лишь теплоотдача за счет
сосудистых реакций оболочки.

Если
отклонения температуры сохраняются,
то развиваются поведенческие
приспособительные реакции, а при высокой
внешней температуре также повышается
потоотделение.

При низкой же температуре
внешней среды появляется далее мышечная
реакция: сначала повышается тонус, а
при снижении внутренней температуры
появляется дрожь.

Лекция 3 физиологические механизмы нервной и гуморальной регуляции дыхания — научное обозрение. медицинские науки (научный журнал)

1

Чеснокова Н.П 1

Брилль Г.Е. 1

Моррисон В.В. 1

Понукалина Е.В. 1

Полутова Н.В. 1
1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

  • 3.1 Нервная регуляция дыхания
  • Дыхательный центр представляет собой совокупность нейронов продолговатого мозга, обладающих ритмической активностью и определяющих ритм дыхательных движений. Бульбарный дыхательный центр выполняет две основные функции:
  • 1) регуляцию двигательной активности дыхательных мышц (двигательная функция);
  • 2) гомеостатическую, связанную с изменением характера дыхания при сдвигах газового состава и кислотно-основного равновесия в крови и тканях.
  • Двигательная функция дыхательного центра заключается в генерации дыхательного ритма и его паттерна (длительности вдоха, выдоха, величины дыхательного объема).
  • Нейроны дыхательного центра расположены в дорсомедиальной и вентролатеральной областях продолговатого мозга, образуя так называемую дорсальную и вентральную дыхательные группы. В указанных дыхательных группах расположены следующие виды нейронов:
  • 1) ранние инспираторные, максимальная частота разряда которых приходится на начало инспирации;
  • 2) поздние инспираторные нейроны, максимальная частота разряда – в конце инспирации;
  • 3) полные инспираторные нейроны, характеризующиеся постоянной активностью в течение фазы вдоха;
  • 4) постинспираторные нейроны, максимальный разряд которых обнаруживается в течение выдоха;
  • 5)экспираторные нейроны, активность которых возрастает во второй части выдоха;
  • 6) преинспираторные нейроны, максимальный пик активности проявляют перед началом вдоха.
  • В структурах бульбарного дыхательного центра различают так называемые респираторно-связанные нейроны, активность которых совпадает с ритмом дыхания, но они не иннервируют дыхательные мышцы, а обеспечивают иннервацию верхних дыхательных путей.

В соответствии с локализацией нейронов бульбарного дыхательного центра, различают дорсальную дыхательную группу (ДДГ) и вентральную дыхательную группу (ВДГ). Нейроны дорсальной дыхательной группы получают афферентные сигналы от легочных рецепторов растяжения по волокнам n. Vagus. Только часть инспираторных нейронов дорсальной группы дыхательного центра связана аксонами с дыхательными мотонейронами спинного мозга, преимущественно с контрлатеральной стороной.

Вентральная дыхательная группа расположена латеральнее обоюдного ядра продолговатого мозга, подразделяется на ростральную и каудальную части. Причем, ростральная часть вентральной дыхательной группы представлена ранними, поздними, полными инспираторными и постинспираторными нейронами.

Дорсальная и вентральная группы нейронов в правой и левой половинах продолговотого мозга взаимосвязаны как в пределах одной половины, так и с нейронами противоположной стороны. В синхронизации деятельности контрлатеральных нейронов бульбарного дыхательного центра участвуют проприобульбарные нейроны и экспираторные нейроны комплекса Бетцингера.

Касаясь функциональных особенностей отдельных нейронов бульбарного дыхательного центра, следует отметить, что ранние инспираторные нейроны (активируются в момент вдоха) называют еще проприобульбарными, так как не направляют свои аксоны за пределы дыхательного центра продолговатого мозга и контактируют только с другими типами дыхательных нейронов. Часть полных и поздних инспираторных нейронов направляет свои аксоны к дыхательным мотонейронам спинного мозга. Все экспираторные нейроны каудальной части вентральной дыхательной группы направляют аксоны в спинной мозг. При этом 40% экспираторных нейронов иннервируют внутренние межреберные мышцы, а 60% — мышцы брюшной стенки.

  1. Таким образом, нейроны бульбарного дыхательного центра в зависимости от их значимости в регуляции внешнего дыхания разделяют на три группы:
  2. 1) нейроны, иннервирующие мышцы верхних дыхательных путей и регулирующие поток воздуха в дыхательных путях;
  3. 2) нейроны, синаптически связанные с мотонейронами спинного мозга и регулирующие активность мышц вдоха и выдоха;
  4. 3) проприобульбарные нейроны, участвующие в генерации дыхательного ритма, аксоны которых обеспечивают связь только с нейронами продолговатого мозга.
  5. Подобно многим физиологическим системам контроля, система управления дыханием организована как контур отрицательной обратной связи.

Афферентация с различных рецепторных зон интегрируется в бульбарном дыхательном центре. Последний, в свою очередь, генерирует импульсацию к мотонейронам спинального отдела дыхательного центра, регулирующего сократительную активность дыхательной мускулатуры.

Важная роль в регуляции внешнего дыхания отводится центрам варолиева моста, в частности, пневмотаксическому центру. Последний включает медиальное, парабрахиальное ядро и ядро Келликера. В парабрахиальном ядре находятся преимущественно инспираторные, экспираторные и фазопереходные нейроны. Ядро Келликера содержит инспираторные нейроны.

Дыхательные нейроны моста участвуют в механизмах смены фаз дыхания, регулируют величину дыхательного объема.

Непосредственными регуляторами сократительной способности дыхательных мышц являются спинальные мотонейроны, получающие информацию по нисходящим ретикулоспинальным путям от бульбарного дыхательного центра.

Как известно, нейроны диафрагмального нерва расположены узким столбом в медиальной части вентральных рогов от СIII до CV. Подавляющее количество волокон диафрагмального нерва являются аксонами α-мотонейронов, а меньшая часть представлена афферентными волокнами мышечных и сухожильных веретен диафрагмы, а также рецепторов плевры, брюшины и свободных нервных окончаний самой диафрагмы.

  • Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах спинного мозга на уровне TIV-TX, из них часть нейронов регулирует сокращения межреберных мышц, а другая часть – их позно-тоническую активность.
  • Обращает на себя внимание тот факт, что активность спинальных мотонейронов, обеспечивающих регуляцию двигательной активности межреберных мышц и диафрагмы, в свою очередь, находится под контролем инспираторных нейронов спинного мозга, расположенных на уровне СI-CII вблизи латерального края промежуточной зоны серого вещества.
  • В обеспечении дыхания, особенно в условиях патологии, участвуют мышцы брюшной стенки, получающие иннервацию от мотонейронов спинного мозга на уровне TIV-LIII.
Читайте также:  Алкилирующие вещества в народном хозяйстве. Токсикология галоидных алкилов

Диагностика и лечение экстрапирамидных гиперкинезов | #06/05 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Экстрапирамидные гиперкинезы относятся к числу расстройств, которые не столько угрожают жизни, сколько «разрушают» ее, значительно ограничивая функциональные возможности пациентов, приводя их к психологической и социальной изоляции.

Длительное время результаты лечения экстрапирамидных гиперкинезов вызывали лишь разочарование как у самих пациентов, так и у врачей. Но в последние десятилетия ситуация начала меняться.

Появились более четкие критерии диагностики различных вариантов экстрапирамидных гиперкинезов, существенно расширились возможности лечения, как за счет появления новых методов, так и за счет более рационального применения ранее существовавших.

И если мы до сих пор в подавляющем большинстве случаев не можем кардинально излечить гиперкинез, то, по крайней мере, способны существенно улучшить качество жизни многих пациентов. В данной статье рассмотрены современные подходы к диагностике и лечению наиболее частых вариантов экстрапирамидных гиперкинезов.

Определение и классификация экстрапирамидных гиперкинезов

Экстрапирамидные гиперкинезы (или дискинезии) — это непроизвольные (насильственные) избыточные движения, обусловленные поражением базальных ганглиев и связанных с ними структур, условно объединяемых в экстрапирамидную систему [9].

Экстрапирамидные гиперкинезы следует отличать от более редких периферических гиперкинезов, связанных с поражением или дисфункцией периферических нервов (например, лицевого гемиспазма, синдрома «болезненных ног (рук) — движущихся пальцев», тетания и др.

), а также от психогенных гиперкинезов, являющихся соматическим выражением того или иного психического заболевания.

К основным экстрапирамидным гиперкинезам относят тремор, дистонию, хорею, атетоз, баллизм, тики, миоклонию, акатизию [11]. Традиционно считается, что каждый гиперкинез имеет свой неповторимый двигательный рисунок, в основе которого лежит уникальный патофизиологический механизм. Отчасти это действительно так.

Тем не менее накопленный нами опыт позволяет говорить не столько об отдельных, дискретных синдромах, сколько о едином спектре (континууме) синдромов, в котором наряду с изолированными формами широко представлены переходные или комбинированные формы, что существенно затрудняет их синдромальную диагностику и выбор правильного лечения.

Справедливо мнение, что гиперкинезы «сопротивляются» жесткой вербальной категоризации, и их значительно проще узнать, чем описать. Ситуация усложняется еще и тем обстоятельством, что один и тот же гиперкинез в разных частях тела может выглядеть по-разному.

В связи с этим распознавание гиперкинезов, особенно в сложных или переходных случаях, невозможно без выделения ограниченного числа ключевых признаков.

По нашему мнению, особенно важное значение имеют три признака: двигательный рисунок, временной рисунок, характер возникновения.

По двигательному рисунку гиперкинезы могут быть разделены на три основные группы:

  • ритмические гиперкинезы, вызываемые регулярным попеременным или синхронным сокращением мышц-агонистов и антагонистов (пример — дрожание, или тремор);
  • преимущественно тонические (медленные) гиперкинезы, вызываемые одновременным сокращением мышц-антагонистов с развитием патологических поз (пример — дистония, а также феноменологически и патофизиологически близкий к ней атетоз);
  • преимущественно фазические (быстрые, мобильные) гиперкинезы, приближающиеся по структуре к нормальному двигательному акту (пример — хорея, тики).

По временному рисунку гиперкинезы могут быть разделены на две группы:

  • постоянные (большинство форм дистонии, хорея, тремор);
  • пароксизмальные (тики, миоклония, а также отдельный вид гиперкинезов, проявляющийся повторяющимися кратковременными приступами — пароксизмальные дискинезии).

По характеру возникновения непроизвольные гиперкинезы могут быть разделены на четыре основные группы:

  • спонтанные гиперкинезы (пример — хорея, баллизм, некоторые виды миоклонии);
  • акционные (от лат. action — действие) гиперкинезы, возникновение которых провоцируется произвольным движением (кинезигенные гиперкинезы, например кинетический тремор, дистония, пароксизмальные дискинезии) либо определенной позой (постуральные гиперкинезы, например тремор);
  • рефлекторные гиперкинезы, провоцируемые внешними раздражителями (пример — рефлекторная миоклония);
  • индуцированные («полупроизвольные», или «псевдопроизвольные») гиперкинезы, которые формально совершаются по воле больного, но в силу непреодолимой внутренней потребности (пример — тики или акатизия); усилием воли индуцированные гиперкинезы могут быть временно задержаны, но обычно ценой неумолимо нарастающего внутреннего напряжения, в конечном итоге заставляющего больного сдаться.

Феноменологические особенности основных форм экстрапирамидных гиперкинезов, в сравнении с психогенными гиперкинезами, представлены в таблице.

Общие принципы диагностики экстрапирамидных гиперкинезов

Распознавание того или иного экстрапирамидного синдрома — только отправная точка сложной диагностической работы, итогом которой может быть установление нозологического диагноза.

Диагностика экстрапирамидного синдрома включает три последовательных этапа.

  1. Распознавание экстрапирамидного синдрома.
  2. Уточнение анамнестических данных, выявление сопутствующих синдромов, лабораторных и нейровизуализационных маркеров.
  3. Установление нозологического диагноза.

С нозологической точки зрения в рамках любого экстрапирамидного гиперкинеза могут быть выделены три основные формы.

  • Первичные (идиопатические) формы гиперкинеза представляют собой проявление дегенеративных заболеваний, избирательно поражающих базальные ганглии, при которых данный гиперкинез является облигатным и доминирующим (хотя иногда и не единственным) признаком (пример — эссенциальный тремор).
  • Вторичные формы гиперкинеза являются осложнением заболеваний известной этиологии (сосудистые поражения мозга, травмы, опухоли, инфекции, рассеянный склероз, метаболические энцефалопатии и т. д.), интоксикаций, побочным действием лекарственных средств.
  • Гиперкинезы при мультисистемных дегенерациях ЦНС обычно сопровождаются другими неврологическими синдромами, при этом патологический процесс может быть системным (например, гепатолентикулярная дегенерация) или ограничен пределами ЦНС (например, мультисистемная атрофия или некоторые формы спиноцеребеллярных дегенераций) [10, 11].

Большинство случаев экстрапирамидных гиперкинезов имеют первичный (идиопатический) характер, однако их диагностика требует исключения других, прежде всего вторичных, форм гиперкинезов, особенно связанных с курабельными заболеваниями (такими, как опухоли или эндокринопатии), а также курабельных форм мультисистемных дегенераций, в первую очередь гепатолентикулярной дегенерации (болезни Вильсона–Коновалова). Подобные случаи в клинической практике встречаются редко, но именно они должны быть исключены в первую очередь. Исключение вторичной природы гиперкинеза может потребовать дополнительного инструментального (КТ или МРТ головного мозга, ЭЭГ) либо лабораторного исследования. Следует помнить, что любой экстрапирамидный синдром, впервые проявившийся в возрасте до 50 лет, служит основанием для исключения гепатолентикулярной дегенерации (для этого требуется как минимум анализ крови на церулоплазмин и исследование роговицы с помощью щелевой лампы с целью обнаружения пигментного кольца Кайзера–Флейшера) [12].

Наконец, в каждом случае гиперкинеза следует подумать и о том, что он может иметь психогенную природу. В прошлом большинство случаев гиперкинезов нередко рассматривались как психогенные расстройства.

Этому способствовали вариабельность и динамичность проявлений экстрапирамидных гиперкинезов, их зависимость от движений, позы, эмоционального состояния пациента, нередкое присутствие у пациентов с первичными формами гиперкинезов аффективных расстройств.

В настоящее время очевидно, что психогенные гиперкинезы встречаются редко, но тем более важным представляется их своевременное выявление, позволяющее проводить целенаправленное лечение и как минимум избавляющее пациента от ненужной,

а иногда и опасной для него терапии.

В пользу психогенной природы гиперкинеза могут свидетельствовать: острое начало, последующее волнообразное течение с периодами длительных спонтанных ремиссий, непостоянство гиперкинеза, причудливость его рисунка, обычно не соответствующего характерным формам экстрапирамидных гиперкинезов, ослабление при отвлечении внимания, стойкая реакция на плацебо, полная резистентность к стандартной терапии, наличие других псевдоневрологических симптомов с феноменом селективной несостоятельности, выраженных аффективных расстройств, сопровождающихся множественными соматоформными жалобами, наличие рентной ситуации (в которой больной извлекает моральную или, реже, материальную выгоду из своего заболевания) и т. д. [1].

Ниже более подробно рассмотрены подходы к диагностике и лечению четырех наиболее часто встречающихся форм экстрапирамидных гиперкинезов: тремора, дистонии, хореи и тиков.

Тремор

Тремор (дрожание) — самый частый экстрапирамидный гиперкинез, характеризующийся непроизвольными ритмичными колебательными движениями части тела (чаще всего конечностей и головы) или всего тела, которые упорядочены во времени и пространстве. Феноменологически выделяют два основных типа тремора: тремор покоя и тремор действия (акционный тремор). Тремор покоя характерен для синдрома паркинсонизма, и прежде всего болезни Паркинсона.

Тремор действия подразделяют на постуральный, возникающий при удержании определенной позы (например, вытянутых рук), кинетический, появляющийся при движении (в том числе при приближении к цели — так называемый интенционный тремор), изометрический — при изометрическом мышечном сокращении (например, при сжимании кисти в кулак). К особым формам тремора относятся ортостатический тремор, развивающийся при переходе в вертикальное положение и стоянии, а также селективный кинетический тремор (возникающий только при определенных движениях, например при письме — писчий тремор).

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector