Воздействие на постганглионарные нейроны. физиология мозгового кровотока

Преферанская Нина ГермановнаДоцент кафедры фармакологии образовательного департамента Института фармации и трансляционной медицины Мультидисциплинарного центра клинических и медицинских исследований Международной школы «Медицина будущего» Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), к.фарм.н.

Диваза (табл. д/рассасывания №100) — инновационный комбинированный препарат, содержащий антитела к мозгоспецифическому белку S–100 аффинно очищенные и антитела к эндотелиальной NO–синтазе аффинно очищенные.

Антитела к мозгоспецифическому белку S-100 оказывают антиоксидантное, антигипоксантное, нейропротекторное, анксиолитическое действие.

Совместное применение компонентов препарата сопровождается усилением нейропротекторной активности антител к белку S–100, усилением вегетостабилизирующего эффекта, нормализацией вегетативного статуса, синергическим влиянием обоих компонентов на нейрональную пластичность и, вследствие этого, повышением устойчивости мозга к токсическим воздействиям.

Применение препарата улучшает интегративную деятельность и восстанавливает межполушарные связи головного мозга, способствует устранению когнитивных нарушений, стимулирует репаративные процессы и ускоряет восстановление функций ЦНС, повышает умственную работоспособность, восстанавливает процессы обучения и памяти, нормализует соматовегетативные проявления, увеличивает мозговой кровоток. Препарат не обладает седативным и миорелаксирующим действием, не вызывает пристрастия и привыкания.

Применяют Дивазу для восстановления интегративной деятельности мозга при широком спектре органических расстройств ЦНС, обусловленных нейродегенеративными, цереброваскулярными заболеваниями, нейроинфекциями, черепно-мозговой травмой. Используют в составе комплексной терапии. Возможны реакции повышенной индивидуальной чувствительности к компонентам препарата.

1 таблетка лекарственного препарата содержит антитела к мозгоспецифическому белку S–100 аффинно очищенных — 0,006 г и антитела к эндотелиальной NO–синтазе аффинно очищенных — 0,006 г.

Инстенон — комбинированный препарат, содержащий этамиван, гексобендин и этофиллин. Нейропротективный эффект препарата основан на взаимном потенцировании эффектов.

Препарат избирательно стимулирует обмен веществ головного мозга, стабилизирует мозговое и системное кровообращение, замедляет гибель клеток нейронов головного мозга, умеренно расширяет коронарные и церебральные сосуды, увеличивает утилизацию глюкозы и кислорода клетками мозга.

При применении препарата повышается работоспособность, снижается утомляемость, головная боль, повышается настроение и общий тонус.

Препарат назначают больным с острыми и хроническими формами сосудистой патологии головного мозга, последствиями перенесенного инсульта по 2 мл в/м или в/в, предварительно растворив его в 200 мл 5% глюкозы, 1–2 раза в сутки.

Применяют внутрь по 1–2 табл. 3 раза в день, не разжевывая, при необходимости дозу увеличивают до 5 табл.

Выпускается: табл., покр. обол. (50 мг этамивана + 20 мг гексобендина дигидрохлорида + 60 мг этофиллина); табл. форте (100 мг этамивана + 60 мг гексобендина + 60 мг этофиллина); раствор д/инъек., амп. 2 мл (50, 10 и 100 мг соответственно).

Важно! Из побочных эффектов чаще встречается снижение артериального давления, головная боль, кратковременная тахикардия.

Пирацетам + ЦиннаризинОмарон«, табл., «Комбитропил«, капс., «Пирацезин«, капс.) — комбинированный препарат (пирацетам 400 мг + циннаризин 25 мг).

Оба компонента взаимно потенцируют их действия: противогипоксическое, понижают сопротивление сосудов мозга и улучшают мозговой метаболизм, способствуют значительному повышению кровотока мозга. Комбинированный препарат быстро и полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте.

Терапевтический эффект проявляется через 1–6 часов.

Показаниями к применению являются различные нарушения мозгового кровообращения; в целях профилактики мигрени, для улучшения обучения и памяти детей с отставанием интеллектуального развития. Обычная доза для взрослых — 1–2 капс. 3 раза в день в течение 1–3 месяцев в зависимости от тяжести заболевания. Курс повторять 2–3 раза в год. Детям назначается с 5 лет по 1–2 капсулы 1–2 раза в день.

Винпоцетин + Ноотропил (Винпотропил, капс., табл., покр. обол., концентрат д/приг. раствора д/инъек.) — комбинированный препарат (винпоцетина 5 мг + пирацетама 400 мг). Действие обусловлено компонентами, входящими в состав, эффект развивается постепенно.

Винпоцетин — вазодилатирующее средство, улучшающее мозговое кровообращение; как церебровазодилатирующее средство улучшает мозговое кровообращение, вызывает небольшое снижение системного АД, расширение сосудов головного мозга, усиление кровотока и улучшение снабжения мозга кислородом и глюкозой; повышает устойчивость клеток головного мозга к гипоксии, облегчая транспорт кислорода.

Пирацетам как ноотропное средство оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга, повышает концентрацию АПФ в мозговой ткани, усиливает синтез РНК и фосфолипидов, стимулирует гликолитические процессы, усиливает утилизацию глюкозы; улучшает интегративную функцию головного мозга.

Взрослым и подросткам от 14 лет назначают внутрь, перед едой, по 1–2 капс. 3 раза в день. Поддерживающая доза — 1 капсула 3 раза в день. Курс лечения — от 2–3 недель до 2–6 месяцев. Перед отменой препарата дозу уменьшают постепенно.

ПРЕПАРАТЫ ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Церебролизин (раствор д/инъек., 1, 5 и 10 мл, амп.) — продукт гидролиза вещества головного мозга свиньи (в 1 мл водного раствора медикамента содержит 0,2152 г концентрата церебролизина).

Представляет собой прозрачную жидкость янтарного цвета, содержит нейропептиды с низкой молекулярной массой (15%) и около 18 биологически активных аминокислот (85%). Активные аминокислоты и пептиды легко проникают из крови в нейроны, оказывая органоспецифическое комплексное воздействие на головной мозг.

Препарат обеспечивает нейропротекцию, функциональную нейромодуляцию, а также регуляцию метаболизма, повышает эффективность энергетического аэробного метаболизма в тканях мозга, улучшает утилизацию кислорода, белковый синтез в нейронах мозга, уменьшает вредное воздействие лактацидоза, стимулирует транссинаптическую передачу.

Нейропротективное действие церебролизина заключается в повышении устойчивости мозговой ткани к гипогликемии, интоксикации, гипоксии и к другим повреждающим воздействиям.

Установлено, что препарат оказывает антиоксидантное действие, тормозит процесс свободно-радикального окисления, оказывает положительное воздействие на гомеостаз микроэлементов-антиоксидантов (селена, магния, калия, марганца).

Препарат назначают при ишемическом инсульте, церебральном атеросклерозе, осложнениях после нейрохирургических операций и черепно–мозговых травм — от 10 до 50 мл ежедневно вводят посредством очень медленных внутривенных инфузий с предварительным разведением специальными растворами для инфузий (раствор Рингера, раствор декстрозы). Продолжительность инфузий — от 15 мин. до часа. Продолжительность терапии 10–20 дней. При необходимости курс лечения следует повторить, снизив периодичность инъекций до 2–3 раз в неделю. Противопоказанием является гиперчувствительность к любому компоненту препарата.

Актовегин (4% раствор д/инъек., амп. 2, 5, 10 мл; раствор д/инфуз., фл. 250 мл; драже форте 200 мг; табл., покр. обол.

, 200 мг) — препарат, содержащий депротеинизированный гомодериват из сыворотки телячьей крови с низкомолекулярными пептидами, аминокислотами, нуклеозидами и промежуточные продукты углеводного и липидного обмена.

Актовегин активизирует в тканях мозга обмен веществ, улучшает трофику и стимулирует процессы регенерации.

Применяют препарат при метаболических и циркуляторных нарушениях в ЦНС, нарушениях мозгового кровообращения, энцефалопатиях, черепно–мозговых травмах и инсультах.

При применении Актовегина фармакологический эффект начинает проявляться не позднее, чем через 30 мин. после парентерального введения или приема внутрь и достигает максимума в среднем через 3 часа.

Парентеральное введение Актовегина следует проводить с осторожностью из-за возможного развития анафилактических реакций.

Важно! Побочное действие проявляется в основном аллергическими реакциями.

Кортексин (пор. лиофилизированный 10 мг д/приг. растворов д/инъек.) — комплекс полипептидных фракций, выделенных из коры головного мозга крупного рогатого скота и свиней.

Препарат обладает церебропротективным и ноотропным действием, восстанавливает биоэлектрическую активность и улучшает метаболизм головного мозга, регулирует соотношение тормозных и возбуждающих аминокислот, оказывает ГАМКергическое влияние, обладает антиоксидантной активностью.

Кортексин применяется внутримышечно по 10 мг ежедневно в течение 10 дней. Побочных явлений при применении не выявлено.

ФИТОПРЕПАРАТЫ

Гинкго двулопастного листьев экстракт — средство растительного происхождения. Выпускается под торговыми названиями Билобил форте, Гинкго билоба, Гинос, Танакан и др.

В листьях содержатся биологически активные вещества — сумма флавоноидов (кверцетин, лутеолин, кемпферол), терпеновые трилактоны, гинколид, алкалоиды и др.

Препарат обладает антиоксидантной активностью, препятствует образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов клеточных мембран, улучшает мозговое и периферическое кровообращение, укрепляет стенки сосудов, повышает иммунитет, обладает противовоспалительным действием.Нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие на ткани.

Оказывает выраженное противоотечное действие как на уровне головного мозга, так и на периферии. Воздействует на высвобождение, обратный захват и катаболизм нейромедиаторов (норадреналина, допамина, ацетилхолина) и на их способность к связыванию с мембранными рецепторами.

У препаратов Гинкго большая область применения — это и энцефалопатии различного генеза (последствия инсульта, черепно-мозговых травм), и патологические процессы, развившиеся в старческом возрасте, снижение интеллектуальных способностей, нарушение сна и мн. др. (см. инструкцию).

Важно! При применении возможны аллергические реакции (покраснение, отечность кожи, зуд), желудочно-кишечные расстройства, головная боль, снижение свертываемости крови, нарушения слуха, головокружение. Имеются сообщения о внутренних кровотечениях, наблюдавшихся после длительного применения препаратов на основе Гинкго билоба.

Танакан — препарат, в состав которого входит 40 мг сухого стандартизированного экстракта листьев Гинкго билоба, — стандартизированный, титрованный в количественном объеме: 24% гетерозидов Гинкго и 6% Гинкголидов–Билобалидов.

Действие препарата обусловлено влиянием на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови и микроциркуляцию, а также вазомоторные реакции кровеносных сосудов. Препарат улучшает мозговое кровообращение и снабжение мозга кислородом и глюкозой. Обладает вазорегулирующим действием на всю сосудистую систему: артерии, вены, капилляры.

Читайте также:  Нарушение обмена железа. Нарушение порфиринового обмена

Способствует улучшению кровотока, препятствует агрегации эритроцитов, оказывает тормозящее влияние на фактор активации тромбоцитов.

Танакан назначается по 1 табл. или 1 мл раствора для приема внутрь 3 раза в сутки во время еды (120 мг/в сутки). При терапии астенических расстройств оптимальная суточная доза препарата составляет 240 мг — по 2 табл. или 2 мл перорального раствора 3 раза в день. Продолжительность курса лечения составляет от 1 до 3 месяцев.

Важно! При применении препарата могут возникать расстройства пищеварения, кожные аллергические реакции, головные боли.

Мемоплант — препаратсодержит40 мгсухого стандартизированного экстракта листьев Гинкго билоба, 9,6 мг гинкгофлавонгликозидов, 2,4 мг терпенлактонов и 0,2 мкг гинкголовой кислоты.

Препарат повышает устойчивость организма к гипоксии, особенно тканей головного мозга, тормозит развитие травматического или токсического отека головного мозга, улучшает мозговое и периферическое кровообращение, оказывает тормозящее влияние на фактор агрегации тромбоцитов.

Органические (возникающие вследствие возрастных нарушений кровообращения) и функциональные нарушения головного мозга с такими проявлениями, как ухудшение памяти, снижение способностей к концентрации внимания и интеллектуальных возможностей, головокружение, шум в ушах, головная боль.

Нарушения функции внутреннего уха, проявляющиеся головокружением, неустойчивой походкой и шумом в ушах.

Применяют препарат по 1–2 табл. 3 раза в день. Продолжительность курса лечения — не менее 8 недель.

ГОМЕОПАТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

Мемория (20, 50, 100 мл, фл. с капельным дозатором) — в 100 мл препарата содержится Hypericum D1 15 мл, Arnica D12 10 мл, Conium D6 10 мл, Ginkgo D6 10 мл, Panax D6 10 мл, этиловый спирт 43% по весу.

Для лечения нарушений памяти и концентрации внимания, в комплексном лечении церебрального атеросклероза, сопровождающегося головной болью и головокружениями. Для обеспечения наибольшей эффективности препарат Мемория следует принимать за 30 мин. до или через 1 час после приема пищи.

В начале заболевания, а также в случаях, требующих быстрого ослабления симптомов, возможен прием каждые полчаса-час взрослым и подросткам — по 10 капель, перед проглатыванием подержать немного во рту, так принимать до наступления улучшения состояния, но не более 8 раз, после чего принимать 3 раза в день.

Поскольку Мемория содержит растительные природные компоненты, при хранении может наблюдаться незначительное помутнение и ослабление запаха и вкуса, что не приводит к снижению эффективности препарата.

Преферанская Н.Г.

15.05.2018

Нейрохимические процессы

Многие нейробиологические теории возникновения депрессии, на протяжении последних 40 лет большое значение уделяли дефициту различных медиаторов — химических веществ, с помощью которых передается по сетям нейронов возбуждение от одной нервной клетки к другой. В настоящее время известно более 30 медиаторов, главное отношение к депрессии имеют три — норадреналин, серотонин и дофамин.

Норадреналин проявляет свою активность, в первую очередь, в области гипоталамуса и других структур лимбической системы.

С его действием обычно связывают реакцию на стресс, физиологические влечения, эмоции, некоторые процессы памяти.

Серотонин перемещается по тем же нервным волокнам, но образуется в нейронах, имеющих отношение к чувству тревоги и нарушениям сна. Дофамин главным образом связан с эмоциональной сферой человека.

Связи между нейронами мозга обусловлены особой пластичностью нервной системы и зависят от наследственных факторов, личностных особенностей человека и тех ситуаций стресса, которые имели место в его прошлом опыте. Между отростками нейронов существует узкий промежуток — щель или синапс, через который и передается нервный импульс.

Перемещение нервного импульса через синапс от одной нервной клетке к другой осуществляется с помощью медиаторов. Прежде чем медиатор проявит свою активность сообщение должно изменить свою форму: из электрического импульса перейти в химический сигнал. Медиаторы накапливаются в аксоне, высвобождаются из него и через щель синапса поступают к другому нейрону.

Каждый медиатор имеет свою химическую структуру, обладающую определенным тропизмом к специфическим рецепторам — воспринимающий сигнал области другого нейрона (один медиатор может подходить к различным типам рецепторов).

После передачи сообщения от одного нейрона к другому медиатор открепляется от рецептора и возвращается в щель синапса, где он либо разрушается с помощью фермента (моноаминооксидаза), либо обратно включается в передающий нейрон (обратный захват).

В последнее время в патогенезе депрессии особое значение придается уменьшению плотности и чувствительности постсинаптических рецепторов норадренергических и серотонинергических систем.

Среди биологических теорий происхождения депрессии — моноаминовая теория является ведущей (Мосолов С.Н., 2002). Данная теория связывает развитие депрессии с дефицитом одного из трех основных биогенных аминов — норадреналина, серотонина, дофамина и связывает с ликвидацией этого дефицита механизм действия современных лекарственных средств, предложенных для лечения депрессии антидепрессантов.

Серотонин

В 70-х годах ХХ века получила развитие серотонинергическая теория возникновения депрессии (Лапин И.П., Оксенкруг Г.Ф., 1969, Coppen A. с соавт., 1976).

Согласно данной теории, серотонин рассматривался как биологически активное вещество (биогенный амин) — медиатор, отвечающий за повышение настроения (тимоаналептический эффект), обеспечивающий контроль за уровнем агрессивности, внезапно возникающими влечениями (включая сексуальное), регуляцию аппетита, цикл «сон — бодрствование» и чувствительность к боли.

Ряд клинических наблюдений свидетельствовал о снижении уровня 5-ОИУК (5-гидроксииндолуксусной кислоты) — конечного продукта окисления серотонина в церебральной жидкости депрессивных больных (Murphy D., с соавт., 1978, Goodwin F., с соавт., 1978).

Однако, степень редукции 5-ОИУК не коррелировала с выраженностью симптомов депрессии. Причем у большинства пациентов терапевтический эффект амитриптилина был значительно выше, чем мелипрамина, а после купирования симптомов депрессии содержание 5-ОИУК повышалось (Asheroft G. с соавт.

, 1966; Mendels J. с соавт., 1975, Murphy D. с соавт., 1978).

Было отмечено, что многие антидепрессанты, особенно СИОЗС и МАО уменьшаются содержание 5-ОИУК,возможно по механизму обратной связи за счет увеличение в синаптической щели серотонина.

В процессе исследования депрессии было выявлено заметное снижение уровня серотонина у лиц, склонных к самоубийству и людей с выраженными симптомами тревоги.

На основе гипотезы, предполагающей нарушения обмена серотонина, предпринимались попытки лечения депрессии с помощью его предшественников — триптофана и 5-гидрокситриптофана. Данный подход к лечению депрессии также базировался на том факте, что симптомы депрессии обычно обостряются при дефиците в диете триптофана (Murphy D. et al., 1972).

Результаты терапии триптофаном были неоднозначны. В одних случаях подтверждалась высокая эффективность триптофана, не уступающая эффективности лечения депрессии такими мощным антидепрессантом, как имипрамин (Михаленко И.Н., 1973, Van Praag H., 1981).

Другие исследования свидетельствовали лишь о незначительных улучшениях состояния больных после приема триптофана (Murphy D. et al., 1974, Bowers M., 1974). Кроме того, некоторые авторы подчеркивали нестойкость положительного эффекта в результате его приема (Бовин Р.Я.

, Аксенова И.О., 1982).

Ряд исследователей приводил факты, заставляющие сомневаться в верности серотониновой гипотезы происхождения депрессии. Так, в частности, было обнаружено снижение показателей выделения серотонина как во время депрессии, так и в период повышенного настроения. Так Coppen A. et al.

(1976) обнаружили снижение показателей экскреции серотонина как во время депрессии, так и в период мании. Кроме того, было отмечено снижение показателей метаболизма серотонина и в период клинического улучшения при лечении антидепрессантами (Bowers M., Lumbar G., 1974, Лапин И.П.

, 1989).

Существующие в литературе противоречия можно объяснить тем, что содержание 5-ОИУК скорее отражает периферическое звено метаболизма серотонина (Zis A., Goodwin F., 1982).

Возможно, что нарушения метаболизма серотонина имеет место лишь у определенной части больных депрессией, в частности обусловленной внутренними нейроэндокринными факторами (Clure D., 1971, Asberg M., 1978, Gastpar M., 1978).

Не исключалось участие в патогенезе депрессии индоламинов и других медиаторов (Shaw D. et al., 1977, Bunney W. et al, 1970).

В пользу серотонинергической гипотезы развития депрессии также свидетельствуют данные, касающиеся снижения плотности белков-транспортеров, осуществляющих обратный захват серотонина через пресинаптическую мембрану нервной клетки.

Исследователи полагают, что некоторое клиническое сходство тревоги и депрессии подразумевает одни и те же изменения нейробиологического субстрата. Предполагается, что тревога, связана с повышенной активностью систем мозга, чувствительных к серотонину.

При тенденции к затяжному течению тревоги чрезмерная активность данных систем может привести к снижению уровней не только серотонина, но и норадреналина, что в конечном итоге приведет к развитию депрессии.

Развитием данной модели можно считать теорию развития тревожно-агрессивной депрессии, провоцируемой стрессом, вызванной кортизолом и связанной с серотонином. Согласно этой теории к тревожно-депрессивному комплексу в данном случае присоединяется и агрессия.

У больных с повышенным уровнем тревоги и агрессивностью окончания нервных клеток мозга, чувствительные к серотонину функционируют на минимально допустимом уровне. В нормальных условиях слабость этой системы компенсируется.

Однако, при стрессе она начинает проявляться, прежде всего, ограничением способности контролировать тревогу и агрессивность.

Когда люди с признаками тревожно-агрессивной депрессией попадают в психотравмирующую ситуацию, у них возникает чувство напряженности и дискомфорта; активируется деятельность эндокринных органов (гипоталамус — гипофиз — надпочечники) и усиливается выделение гормона стресса — кортизола.

При этом угнетение тканей нервной системы, чувствительных к серотонину под действием кортизола происходит быстрее и сильнее, чем у здорового человека. В результате больной теряет способность управлять тревогой и агрессивностью. Усиленная тревога и агрессивность в свою очередь влияют на настроение, обусловливая дальнейшее развитие депрессии.

Читайте также:  Мимическая мускулатура. Виды мимических мышц.

С точки зрения некоторых ученых депрессия напрямую связана с направленной на себя агрессивностью. Было установлено, что при депрессии показатели агрессивности значительно превышают норму и доминируют над показателями состояния агрессии, направленной во вне.

На основании вышесказанного, был сделан вывод о взаимосвязи между тревогой, агрессией и депрессией, как поступательно обусловленными феноменами.

Биологическими основами подобной взаимосвязи могут быть изменения концентрации продуктов распада серотонина, в связи с изменением уровня агрессии, направленной на самого себя.

Катехоламины

В середине ХХ века J. Shildkraut (1961) была сформулирована, так называемая, катехоламиновая теория происхождения депрессии. Данная теория предполагала нарушение регуляции системы мозга, чувствительной к норадреналину в качестве одного из важных звеньев патогенеза депрессии во время депрессии (Praag H., 1994; Ашмарин И.П., с соавт., 1999).

В настоящее время известно, что содержание норадреналина в клетках мозга контролируется особыми окончаниями нервной клетки — пресинаптическими адренорецепторами.

Стимуляция этих рецепторов тормозит высвобождение норадреналина, что в свою очередь, приводит к его недостатку в синапсе и уменьшению нейротрансмиссии.

Блокада данных рецепторов антидепрессантами, напротив, приводит к усилению процесса выделения норадреналина.

Фундаментальные исследования ретикулярной формации мозга показали, антидепрессанты, действие которых направлено на изменения содержания норадреналина, обладают общим активирующим или психостимулирующим эффектом.

Эти препараты поддерживают уровень бодрствования, способствуют улучшению процессов восприятия, мышления, памяти и повышают концентрацию внимания.

Однако, несмотря на то, что прием антидепрессантов практически сразу же повышает уровень норадреналина, клинический эффект препарата проявляется значительно позже.

Согласно катехоламиновой гипотезе J. Schildkraut. (1978) развитие депрессий, особенно эндогенных, обусловлено снижением содержания катехоламинов, главным образом норадреналина, в определенных структурах мозга.

Также предполагалось, что функциональную активность норадренергических систем во время депрессии можно косвенно оценить по содержанию в моче такого метаболита норадреналина, как МОФЭГ (З-метокси-4-оксифенилэтилленгликоль).

На основании целого ряда наблюдений (Schildkraut J., 1978, Beckmann H., Goodwin F., 1980), было высказано предположение, что уровень МОЭФГ может служить предиктором эффективности терапии для различных антидепрессантов. У депрессивных больных с более низким содержанием МОФЭГ возможен положительный терапевтический эффект от имипрамина и дезипрамина, но они устойчивы к терапии амитриптилином.

Было высказано предположение, что у данной группы больных первично доминируют нарушение метаболизма норадреналина. Напротив, депрессивные больные с высоким суточным уровнем экскреции МОФЗГ лучше реагируют на терапию амитриптилином.

В то же время, было показано, что у психически здоровых людей суточная экскреция МОФЭГ колеблется в четыре раза, и эти колебания перекрывают параметры сдвигов, отмеченных у пациентов, страдающих депрессией (Hollister L. с соавт., 1978).

Кроме того, было выявлено, что в период клинической ремиссии обнаруженные у больных депрессией сдвиги катехоламинов не нормализуются и даже во время тяжелой депрессии содержание катехоламинов может быть в пределах нормы. (Cazzulo С., Sacchetti E. с соавт., 1982).

На основе данных, полученных J. Costa, E.

Silva (1980) возникла теория предполагающая наличие двух вариантов возникновения депрессии, один, связанный с истощением норадреналина и более чувствительный к лечению одними антидепрессантами (дезимипрамин или имипрамин) и другой — связанный с дефицитом серотонина и реагирующий на терапию другими препаратами (амитриптилин). Допускалось, что антидепрессанты оказывают свое терапевтическое влияние путем облегчения передачи, как норадреналина, так и серотонина (Haefely W., 1985).

Последние исследования в области физиологии мозга показали, что система мозга, чувствительная к норадреналину обладает выраженным влиянием на систему, чувствительную к серотонину.

Оказалось, что нервные клетки, чувствительные к норадреналину контролируют скорость высвобождения серотонина посредством влияния на окончания нейронов, расположенных на телах серотонинергических нейронов.

Увеличение же возбудимости серотонинергических нейронов в свою очередь усиливает выброс серотонина в нервных окончаниях (De Boer T., с соавт., 1994).

Дофамин

В основе патогенеза депрессии может также лежать недостаток еще одного биологического вещества, в какой-то мере, являющегося предшественником норадреналина — дофамина.

Предполагается, что он принимает участие в регуляции функции моторной сферы, обладает психостимулирующим эффектом и отвечает за формирование определенного поведения (Мосолов С.Н., 2002).

Доказательством этой гипотезы служит способность препарата L-ДОФА,являющегося предшественником дофамина и норадреналина, способствовать переходу депрессии в состояние повышенной активности (Bunney W. С соавт., 1970; Van Praag H., 1977).

При использовании L-ДОФА у пациентов, страдающих депрессией, достаточно часто отмечался положительный эффект в виде изменения активности. Так, в частности, Р.Я. Бовин, И.О. Аксенова (1982) при использовании L-ДОФА у терапевтически-резистентных депрессивных больных отметили положительный эффект в виде повышения психомоторной активности в 25% случаев.

Кроме того, к депрессии может привести прием медикаментов, понижающих содержание дофамина, например, препаратов раувольфии. Снижение уровня дофамина наблюдается при ряде неврологических и соматических заболеваний, также сопровождающихся депрессией, например, таких как болезнь Паркинсона.

Эндорфины и другие нейромедиаторы

Кроме медиаторов при депрессии могут быть изменения со стороны эндорфинов — нейропептидов, биологически активных веществ, обладающих свойствами гормона и медиатора одновременно. Эндорфины отвечают за восприимчивость человека к болевым ощущениям. Низкое содержание эндорфинов при дистимии объясняет плохую переносимость боли у людей, страдающих депрессией.

При расстройствах депрессивного спектра выявляются нарушения синаптической передачи, преимущественно относящиеся к тормозным ГАМК-эргическимсистемам мозга (отмечено снижение гамма-аминомасляной кислоты во время депрессии).

Выделяясь в кровь гамма-аминомасляная кислота понижает уровень тревоги. Она также принимает участие в регуляции потока нервных импульсов, блокируя высвобождение других медиаторов, например, дофамина и норадреналина.

Вследствие этого, происходит дезорганизация взаимодействия нервных клеток, осуществляющих обработку сенсорной (экстра- и интероцептивной) информации и интеграцию моторной и регуляторной активности.

При этом возникают различные расстройства психической деятельности с соответствующими неврологическими и вегетативными проявлениями (Экклс Дж., 1971; Гусельников В.И., Изнак А.Ф., 1983; Глезер В.Д., 1985).

При депрессии происходит изменение концентрации биологически активных веществ не только между нервными клетками, но и внутри нейронов. Эти вещества в стенке нервной клетки расщепляются на более мелкие составные части, которые повышают активность нейронов, путем изменения направления движения медиаторов к центру нейрона, к его ядру.

Вернуться к Содержанию

Поражение головного мозга: органическое, локальное, гипоксическое, ишемическое, очаговое, перинатальное, травматическое — синдромы

Головной мозг человека – венец развития человеческой природы, позволяющий нам развиваться и преобразовывать собственную жизнь в соответствии с поставленными целями. Большинству функций организма отвечающих за нашу жизнедеятельность мы обязаны именно работе центральной нервной системы.

Головной мозг человека невероятно сложный орган, который приводит к слаженной работе практически все системы в организме. не говоря уже о высшей нервной деятельности отвечающей за когнитивные навыки  и мыслительные процессы. К сожалению, быстрый темп и далеко не самый здоровый образ жизни медленно подтачивают организм, истощая его резервы и компенсаторные механизмы.

На сегодня в мире стоит острая проблема связанная не только с высокой заболеваемостью, но и инвалидизацией и даже смертностью от сердечнососудистых заболеваний. Среди таких заболеваний на первых местах находится органическое поражение головного мозга ишемического и геморрагического характера.

Важно заметить, что несмотря на значительный перевес в структуре заболеваемости людей входящих в старшую возрастную группу, а именно от 45 лет и старше, органическое поражение головного мозга может произойти и у детей. 

Краткий экскурс в анатомию центральной нервной системы

Головной мозг человека сложно устроенный орган, отвечающий за работу всего организма. В строении мозга прослеживается чёткая иерархичность, что позволяет эффективно работать всему организму. В составе центральной нервной системы можно выделить несколько основных частей:

  1. Кора больших полушарий – отвечает за высшую нервную деятельность, т.е. мыслительные процессы, речь, память, письмо, слух и многие другие функции.
  2. Подкорковые структуры, формирующие средний мозг. Средний мозг отвечает за первичные рефлекторные звенья и формирование безусловных рефлексов.
  3. Мост – связующее звену между всеми отделами центральной нервной системы и корой больших полушарий.
  4. Мозжечок. Находится в нижней затылочной части головы и отвечает за координации человека в пространстве.
  5. Продолговатый мозг – связывает головной мозг со спинным и является его продолжением. В продолговатом мозге находятся жизненно важные центры: сосудодвигательный и дыхательный. 
Читайте также:  Сердечная мышца. физиология сердечной мышцы

Что такое поражение мозга?

Органическое поражение головного мозга – в первую очередь симптом какого-либо заболевания, проявляющийся нарушением или утратой ряда функций в результате патогенного воздействия какого-либо фактора на ткани головного мозга.

Этиология поражения головного мозга может быть самой разнообразной и об этом речь пойдёт более подробно ниже в статье.

Органическое поражение означает, что клетки головного мозга – нейроны подвергаются разнообразным воздействиям, которые приводят к формированию дистрофических процессов внутри нейронов и нарушают их функциональную активность. В самых серьёзных  случаях нейроны попросту подвергаются сначала некробиозу, а затем и некрозу, т.е.

гибнут.

Гибель большого количества нейронов локализованных в едином анатомическом пространстве приводит к выпадению той или иной функции  в организме пострадавшего человека, а выявление нарушенной функции даёт специалистам понять в каком именно участке головного мозга произошла катастрофа – это называется топической диагностикой. Симптомы органического поражения мозга у детей проявляются иначе, чем у взрослых, так как полноценная деятельность высшей нервной системы еще не сформирована. У детей может наблюдаться задержка в умственном, психическом и физическом развитии, нестабильное настроение и отклонения в поведении.

Патогенетические механизмы повреждения нейронов

К органическому повреждению головного мозга может привести целый ряд механизмов различной природы. Данное патологическое состояние могут спровоцировать как внешние, так и внутренние факторы и это необходимо учитывать, так как лечебные мероприятия в зависимости от патогенетического типа развития повреждения нейронов головного мозга будут кардинально отличаться.

Нарушение энергетического обеспечения

Самый распространённый патогенетический вариант поражения головного мозга связанный с дисбалансом между потребностью нейронов в энергии и её поступлением внутрь клетки. Энергетический дефицит может развиться из-за недостаточности:

  • Питательных веществ в организме пострадавшего, например в результате гипогликемии, когда в крови находится недостаточное количество глюкозы;
  • Кислорода, что вызывает такое состояние, как гипоксия. Гипоксия мозга вызывает повреждение нервной ткани и часто встречается при остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу. У детей гипоксия мозга может развиться в антенотальном периоде и во время родов, что приводит к аноксическому повреждению головного мозга у ребёнка.
  • При повышении или наоборот чрезмерном снижении концентрации ионов калия, кальция, натрия и хлора могут давать сбои в работе трансмембранные белки, что также влечёт за собой энергодефицит внутри клетки.

Стоит отметить, что энергетический дефицит приводит к быстро прогрессирующему повреждению тканей головного мозга и уже через 5-7 минут в условиях отсутствия достаточной оксигенации нейроны начинают испытывать острую гипоксию и умирать. Поражение сосудов головного мозга имеет следующие симптомы:

  • Пациент отмечает ухудшение памяти;
  • Происходит снижение зрения и слуха;
  • Синтетическая деятельность мозга замедляется;
  • При проведении ангиографии сосудов головного мозга можно выявить множественные стенозы церебральных сосудов;
  • На МРТ головного мозга имеются дистрофические нарушения и уменьщение объёма коры больших полушарий.

Все вышеперечисленные симптомы являются признаками системного атеросклероза, от которого страдает большинство людей пожилого возраста. Атеросклероз приводит к формированию дисциркуляторной энцефалопатии. 

Травматические повреждения

Травмы всегда связаны с механическим повреждением головного мозга и последующим развитием отёка, что приводит к возрастанию внутричерепного давления. Так как головной мозг находится в черепной коробке и буквально плавает в ликворе – внутримозговой жидкости, то последствия от ударов и ушибов приобретают серьёзный характер. Несмотря на то.

Что ликвор выполняет защитную и амортизирующую роль, при развитии ушиба головного мозга происходит нарастание внутричерепного давления, так как физически жидкость не сжимаема. Клетки головного мозга подвергаются воздействию чрезмерного давления и начинают гибнуть.

Ткани головного мозга занимают до 96% объёма черепной полости, что делает данный орган весьма чувствительным к перепадам внутричерепного давления.

Очень важно отметить, что довольно часто травмы сопровождаются внутренним кровоизлиянием, что может повлечь за собой формирование обширной гематомы и смещение головного мозга.

Дислокация мозга приводит к вклиниванию его подкорковых структур в большое затылочное отверстие, что неминуемо приводит к гибели нейронов находящихся в ядрах сосудодвигательного и дыхательного центра, без которых жизнедеятельность пострадавшего невозможна. 

Инфекционные

Повреждение мозга возможно спровоцировать не только физическими факторами. Но и биологическими. Такие состояния, как менингит, энцефалит, вентрикулит – могут значительно нарушить функциональную активность мозга.

  • Менингит – воспаление оболочек головного мозга. Этиологические факторы могут быть самыми разнообразными, так головной мозг может поражаться при многих бактериальных и вирусных заболеваниях. Воспаление оболочек головного мозга может происходить как первично – при прямом инфицировании через раневые ворота. Так и вторично – в результате иммунодефицитного состояния.
  • Энцефалит – воспаление непосредственно мозговой ткани. Энцефалит ещё более тяжёлое инфекционное заболевание, чем менингит. В результате энцефалита может происходить гнойное расплавление и разжижение участков головного мозга, что приводит к формированию стойких нарушений в работе различных органов пострадавшего. При энцефалите очень часто повреждения мозга приводят к инвалидизации или даже летальному исходу.
  • Вентрикулит – воспаление покровных тканей выстилающих желудочки головного мозга. Данное заболевание встречается у новорожденных, грудных детей и приводит к повышению внутричерепного давления и развитию гидроцефалии за счёт недостаточной дренажной функции ликвора.

Головной мозг может поражаться, как специфическими, так и неспецифическими инфекционными агентами, это важно учитывать при назначении лечения, так как схемы антибактериальной терапии будут различаться. 

Врождённая патология

Аномалии развития головного мозга могут сформироваться на самых ранних этапах развития ребёнка.

Первый триместр беременности для женщины и плода является самым  опасным, так как организм беременной вместе с плодом незащищены от воздействия внешних факторов, а в момент закладывания и формирования органов могут сформироваться самые опасные аномалии и грубые патологии развития, например микро или анцефалия.

Токсическое повреждение

Не самый частый вариант поражения головного мозга, но тем не менее имеющий место быть. Повреждение головного мозга происходит, если химическое вещество обладает нейротоксическими свойствами и способно проникать через гематоэнцефалический барьер.

Нейротоксический агенты приводит к органическим повреждениям в различных частях нервной клетки, чаще всего нейроны страдают от нарушения трансмембранной передачи питательных веществ и нарушении в синтезе нейромедиаторов.

Токсические повреждения различной степени тяжести могут привести как к стойкой энцефалопатии, так и к полному выпадению некоторых функций пострадавшего от интоксикации человека.

Наиболее часто грубое органическое поражение головного мозга вызывают  такие вещества, как: мышьяк и продукты азотистого обмена, при чрезмерном накоплении последних в плазме крови.

Онкологические заболевания

Поражение головного мозга при онкологии может быть первичным. Когда опухоль развивается непосредственно из тканей головного мозга или же вторичным – при метастатическом занесении в головной мозг атипичных опухолевых клеток.

Виды поражений головного мозга

Поражение головного мозга может быть как очаговым, так и диссеминированным. Давайте разберёмся, что такое очаговое поражение головного мозга. Это состояние, при котором имеется чётко отграниченный единичный очаг с некротизированными тканями, т.е. это локальное поражение мозга. Такой вид повреждения часто формируется при остром нарушении мозгового кровообращения.

 Диссеминированное или мультифокальное поражение головного мозга – вид повреждения, при котором обнаруживаются множественные разрозненные очаги повреждения тканей головного мозга. Мультифокальная форма встречается при инфекционных заболеваниях головного мозга, например при занесении инфекционного агента гематогенным путём в мозговое вещество или при онкологическом поражении. 

Лечебная тактика

Лечение органических повреждений головного мозга может быть самым разнообразным и зависит от патогенетического механизма развития повреждения и непосредственной причины.

Лечение органического поражения головного мозга может быть хирургическим и консервативным. Например, развитие высокого внутричерепного давления, которое представляет угрозу жизнедеятельности можно лечить и хирургическим, и консервативным путём.

Хирургическое лечение – наложение трепанационного отверстия для декомпрессии головного мозга применимо при формировании выраженной гематомы при травме или геморрагическом инсульте, а консервативная терапия возможна при умеренном увеличении внутричерепного давления без дислокации головного мозга.

Для консервативной терапии применяют мочегонные препараты вызывающие форсированный диурез, позволяющие быстро ликвидировать отёки.

Лечение атеросклероза церебральных артерий также может быть как хирургическим, так и консервативным. Хирургическое – проведение ангиографии с установкой стентов расширяющих просвет артерий. Консервативное – антитромботическая терапия и коррекция дислепидемии.

*Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций.

Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Клинический Институт Мозга не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте neuro-ural.ru.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector