Инфекционные болезни и тромбоз мезентериальных сосудов. Частота мезентериального тромбоза

Актуальность: новая коронавирусная инфекция стала причиной смерти более 2 миллионов пациентов в мире с начала пандемии. В большинстве случаев в основе летальных исходов лежит тромбоз сосудов. Точный риск тромбоза при коронавирусе определить сложно.

У 16-30% госпитализированных врачи диагностируют тромбы в артериях или венах. Тромбоз как осложнение коронавируса встречается ещё чаще у людей с тяжёлой формой патологии. Тромбозы выявляются у 50% пациентов с COVID-19, госпитализированных в отделение интенсивной терапии.

Не менее чем у 25% больных КВИ идентифицируют тромбоз. Ученые изучают опасный побочный эффект COVID-19 — коронавирус провоцирует образование тромбов в крупных сосудах. Тяжелые тромботические осложнения возникают минимум у половины больных коронавирусной пневмонией.

В связи с этим, необходимо изучить частоту встречаемости тромбозов при коронавирусной инфекции.

  • Цели: изучить данные литературных источников и выявить тромбозов при коронавирусной инфекции.
  • Задачи исследования: изучить обстоятельства внезапных смертей при covid-19; провести метаанализ тромбозных осложнений; провести аналогию и сравнительную характеристику летальных исходов тромбозов с иной патологией, на примере пневмонии.
  • Материалы и методы: изучение научного материала базируется на материалах журнала

«JAMA Open Network» а также на материалах национального медицинского исследовательского центра кардиологии. Методология научного исследования основана на таких методах как: математический (статистический), теоретический (анализ и синтез), эмпирический (сравнение).

Полученные результаты: Приблизительно каждый восьмой случай новой коронавирусной инфекции ведет к тромбоэмболии легочной артерии, по нашим российским данным приблизительно 40-45%, по данным западных коллег более 50% случаев тромбоэмболии легочной артерии ведет к летальному исходу.

Например, по данным наших западных коллег из 600 тысяч случаев за прошлый год 350 тысяч случаев закончились летальным исходом, поэтому проблема действительно очень важная. Во многих случаях новая коронавирусная инфекция не вызывает симптомов или вызывает лишь незначительные. В более тяжелых случаях развивается пневмония.

Это может привести к состоянию под названием острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). ОРДС — основная причина смерти при новой коронавирусной инфекции. В большинстве случаев – до 80% – коронавирусная инфекция протекает в лёгкой форме, без вовлечения легких.

COVID-19 пневмонии развиваются примерно в 20% случаев заболевания, из них от 2 до 10% могут протекать тяжело. В России от осложнений коронавирусной пневмонии летальный исход наступил у 14000 пациентов. [1] (рисунок 1)

Плотные сгустки крови в сосудах помимо тромбоэмболии порой провоцируют инфаркт или инсульт. Именно поэтому нужно следить не только за признаками коронавирусной инфекции, но и отмечать любые симптомы тромбоза сосудов.

Это поможет предотвратить опасные осложнения. По данным статьи в журнале CHEST, опубликованной 18.11.2020, были обследованы около 20 тысяч пациентов с коронавирусной инфекцией [6]. Результаты представлены в рисунке 2.

По данным реестра пациентов с коронавирусной инфекцией среди граждан США, тромботические осложнения возникали у 2,6 % из 229 госпитализированных пациентов в некритическом для жизни состоянии и у 35,3 % из 170 госпитализированных пациентов в критическом состоянии тромботические осложнения включают инфаркт миокарда, ишемический инсульт, венозную тромбоэмболию (ВТЭ). Результаты вскрытий демонстрируют микротромбозы во многих органах, например, в легких, сердце, почках. На основании этого предполагают, что тромбоз является одной из причин полиорганной  недостаточности при тяжелом течении COVID-19. Один из факторов, способствующих активации системы свертывания крови является рост концентрации провоспалительных цитокинов, что укладывается в концепцию взаимосвязи между воспалением и тромбозом (так называемый “иммунотромбоз”). Высвободившиеся цитокины провоцируют интерстициальное воспаление, эндотелиальное повреждение и активацию коагуляции, в патогенезе которой ключевая роль принадлежит тканевому фактору. Он выделяется моноцитами, а также поврежденными либо активированными вследствие действия цитокинов эндотелиальными клетками. В результате образуется тромбин, что приводит к тромбозам альвеолярных капилляров. Также у пациентов с COVID-19 удалось обнаружить аномалии, ведущие к тромбозу [3]. В исследовании 19 пациентов в тяжелом состоянии были обнаружены повышенные значения ряда маркеров гиперкоагуляции: D-димер (у 100 %), фибриноген (у 74 %), VIII фактор свертывания крови (у 100 %). У 53 % испытуемых были обнаружены антифосфолипидные антитела; а сниженные показатели протеинов С и S, а также антитромбина — у всех пациентов. Аномалии свертывания крови были связаны с развитием инсульта, периферической артериальной ишемии и ВТЭ. Исследование 115 пациентов с COVID-19 (у 71 из которых было нетяжелое течение болезни, а у 44 — тяжелое) выявило наличие РНК коронавируса в тромбоцитах и высокие значения цитокинов, связанных с тромбоцитами. Как свидетельствует вышеизложенное исследование, агрегация тромбоцитов происходит при более низких, нежели чем ожидалось, концентрациях тромбина.[4] Согласно порталу MedPage Today, который подготовил обзор конгресса, прошедшего 12-14 июля 2020 года, анализ включал более 3200 пациентов в критическом состоянии. Согласно наблюдениям из трех центров в Нидерландах, тромботические осложнения развились у около 5,3% пациентов с COVID-19 в общих отделениях, суммарно в общих отделениях и ОРИТ – у 20,5% пациентов. Частота ВТЭ составила 3,8 и 18,7% соответственно. Фиксация тромбоза глубоких вен отображена на рисунке 3.

Тромбоз может развиться всего за пару дней и привести к летальному исходу.

Исследователи полагают, что именно тромбозом можно объяснять, почему многие пациенты с COVID-19 страдают не только от нарушений в работе органов дыхания, но и теряют обоняние, а также испытывают проблемы с пищеварением и разнообразные сбои в работе кровеносной системы.

У многих больных тромбоз развивается стремительным образом. Сгустки крови образуются в венах ног, вызывая тромбофлебит; в сосудах головного мозга, вызывая инсульт; в системе коронарного кровообращения, вызывая инфаркт; в легких, вызывая тромбоэмболию легочной артерии; в кишечнике, вызывая ишемию [5].

Для метаанализа были отобраны 42 исследования, суммарно включившие 8271 пациента [2]. В большинстве исследований не проводилось тотального скрининга для выявления тромботических осложнений, соответственно, учитывались преимущественно симптомные эпизоды. (таблица 4)

Метаанализ показал, что среди всех госпитализированных в связи с COVID-19 пациентов суммарная частота всех венозных тромбоэмболических осложнений составляет 21%, среди пациентов ПИТ 31%.

Частота тромбозов глубоких вен составила в среднем 20%, в ПИТ 28%, у умерших пациентов по данным аутопсий 35%. Частота ТЭЛА составила, в среднем, 13%, в ПИТ 19%, у умерших пациентов по данным аутопсий 22%.

Частота артериальных тромбозов суммарно составила 2% (1% инсульты, 0,5% инфаркты миокарда, 0,4% тромбозы периферических и мезентериальных артерий), в ПИТ 5% [2].

Выводы: тромбоз сосудов поражает сегодня около 70% людей во всем мире. Развитию тромбоза способствует поражение стенок кровеносных сосудов, повышение свертываемости крови и замедление кровотока.

Тромбоз может возникать в результате травмы сосудов, неправильного образа жизни и питания, из-за постоянного чувства тревоги, стрессовых ситуаций.

В группе риска находятся следующие категории людей: мужчины в возрасте от 40 лет; женщины, старше 50 лет; люди, страдающие ожирением; пациенты со злокачественными новообразованиями, с диагнозом тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии; люди, перенесшие обширные хирургические вмешательства; пациенты на гормональных препаратах; люди, злоупотребляющие алкоголем, курильщики. Это характерно для всех тромбозов и поэтому усугубляется течение COVID-19. Тромбоз может развиться всего за пару дней и привести к летальному исходу. Исследователи полагают, что именно тромбозом можно объяснить, почему многие пациенты с COVID-19 страдают не только от нарушений в работе органов дыхания, но и теряют обоняние, а также испытывают проблемы с пищеварением и разнообразные сбои в работе кровеносной системы. Таким образом, делая вывод, нужно отметить, что тромбозы сосудов при коронавирусной инфекции встречаются в большинстве случаев и часто приводят к летальному исходу. Проведенный анализ показал, что тромботические осложнения не только часто осложняют течение СOVID-19, но и самым неблагоприятным образом сказываются на выживании таких пациентов. Необходима оптимизация подходов к профилактике и лечению тромботических осложнений у пациентов с COVID-19.

Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов

  • Тромбозы
    и эмболии мезентериальных сосудов
  • Основные вопросы темы.
  • •  Частота заболевания.
  • •  Причины тромбозов и
    эмболий брыжеечных сосудов.
  • •  Клиника и патоморфология
    мезентериальных артериальных и венозных
    тромбозов, эмболий и тромбоэмболий.
  • •  Изменения в свертывающей
    и антисвертывающей системах крови,
    других показателей гомеостаза.
  • •  Методы диагностики.
  • •  Основные принципы
    лечения мезентериальных тромбозов и
    эмболий.
  • •  Антикоагулянтная и
    дезагрегантная терапия.
  • Вопросы контроля
    исходного уорвня.
  • •  Мезентериальное
    кровообращение.

•  Система гемостаза.
Гиперкоагуляция. ДВС – синдром.

•  Актуальность
проблемы и частота заболевания.

Тромбозы и эмболии
мезентериальных сосудов одно из наиболее
грозных заболеваний в ургентной хирургии,
дающее весьма высокую летальность (до
80%).

Встречаются тромбозы и
эмболии мезентериальных сосудов
сравнительно редко – 1 больной на
1500-2000 больных, поступивших в больницу
по срочным показаниям. Тромбоз
мезентериальных сосудов встречается
в 5 раз чаще, чем эмболия, причем тромбоз
может быть в форме тромбоза артерий или
вен, а также сочетанного тромбоза артерий
и вен.

Это заболевание протекает довольно
тяжело. Важно иметь ввиду, что среди
заболеваний, на фоне которых возникает
тромбоэмболия мезентериальных сосудов,
по частоте на первом месте находится
атеросклероз, на втором – рак и на
третьем – пороки сердца, инфаркт
миокарда, тромбоваскулярные поражения
печени и портальной системы.

Эмболии и
тромбозы брыжеечных сосудов не являются
печальной привилегией пожилого возраста,
часто заболевают люди среднего возраста.

Многообразие различных видов нарушения
кровообращения кишечника предопределяет
и многообразие клинических форм
тромбоэмболий мезентериальных сосудов,
поэтому диагностика тромбоэмболии
мезентериальных сосудов приобретает
особое значение.

•  Жалобы больного
и анамнез.

На боли в животе, рвоту,
понос, отрыжку. В анамнезе этих больных
удается установить перенесенные
заболевания сердца и сосудов, связанные
с атеросклерозом (76,6%), тромбозы
магистральных сосудов нижних конечностей
(12%), пороки сердца (11%), гипертоническую
болезнь (8%).

•  Характер и
локализация болей.

Боли при тромбозе
мезентериальных сосудов, по выражению
французских авторов, называют «Началом
в два темпа». При тромбозе и эмболиях
тонких ветвей вслед за закупоркой сосуда
появляются острые боли, которые стихают.

При разрастании тромбоза или попадании
в другой сосуд нового эмбола боли вновь
повторяются, но уже более интенсивные
и более распространенные.

Боли у этих
больных локализуются по всему животу
(50%), у остальных больных локализация
самая неопределенная.

Читайте также:  Дегенеративное поражение муфты ротатора. Поддельтовидный бурсит на УЗИ.

У ряда больных до заболевания
возникали кратковременные боли в животе
со вздутием живота, бесследно проходившие
(брюшная жаба), которые быстро снимаются
приемом нитроглицерина. Важно, что
аналогичные кратковременные боли в
животе повторялись и спустя некоторое
время проходили, чтобы вновь через
определенный промежуток времени
повториться.

В зависимости от локализации
окклюзии, локализация болей изменяется.
Боли в подложечной области возникают
при локализации непроходимости сосуда
в верхней брыжеечной артерии, в правой
подвздошной области – при поражении a
. ileocolica , в нижнем квадрате живота – при
поражении нижней брыжеечной артерии.
Иногда боли носят схваткообразный
характер.

•  Диспепсические
расстройства.

Рвота наблюдается почти
постоянно. В начале рвотные массы состоят
из остатков пищи, затем они приобретают
характер калоподобный и реже (10%) бывают
окрашенными кровью. Вначале может быть
понос, причем у 20% больных сравнительно
рано определяется стул с примесью крови.

С развитием перитонита удается выявить
клиническую картину острого перитонита.
Большинство авторов различают две
формы, протекающие с явлениями диареи
или явлениями непроходимости, хотя
известны другие формы (симулирующие
острый аппендицит, перфорации язв
кишечника).

Язык обычно сухой,
потрескавшийся, покрытый налетом.

•  Температура и
пульс.

Вначале нормальная, по мере
развития деструктивных изменений в
кишках и прогрессирования перитонита
температура приобретает характер как
при гнойном перитоните. Пульс слабый,
частый, редко замедленный, на частоту
пульса оказывает влияние характер
основного сердечно-сосудистого
заболевания и воспалительных изменений
в брюшной полости.

•  Изменения со
стороны крови.

Как правило, уже в начальных
стадиях заболевания лейкоцитоз высокий,
до 30000 и выше со сдвигом формулы влево,
у отдельных больных гипохлоремия. В
свертывающей системе – гиперкоагуляция.

•  Изменения в моче.

При закупорке верхней
брыжеечной артерии – глюкозурия. В
дальнейшем по мере прогрессирования
воспалительных изменений со стороны
брюшины в моче появляются изменения,
характерные для интоксикации.

•  Объективные
данные.

Состояние тяжелое. Выражен
гипостаз, особенно в области живота. В
начальной стадии заболевания живот
обычно запавший, болезненный при
пальпации, но ригидности мышц брюшной
стенки нет. При ощупывании живота
определяется тестообразной консистенции
припухлость за счет инфильтрированной
или пропитанной кровью петли кишки.

В
этих случаях создается впечатление о
наличии внутрибрюшного инфильтрата.
Перкуторно соответственно этому
«инфильтрату» определяется притупление,
а в остальных отделах – тимпанит.
Перистальтика не определяется. может
быть вздутие живота, особенно при
венозном тромбозе. •  Рентгенологическое
исследование.

Обзорные снимки брюшной
полости или рентгеноскопические данные
дают картину непроходимости (чаши
Клойбера). Эмболии и тромбозы брыжеечных
сосудов по своему течению напоминают
кишечную непроходимость, панкреонекроз,
инфаркт миокарда.

С целью дифференциальной
диагностики может быть применен
лапароцентез с шарящим катетером»,
показана экстренная лапароскопия.
Следует сделать ЭКГ, исследовать мочу
на диастазу.

•  Лечение больных
тромбоэмболией брыжеечных сосудов.

Если состояние больного
позволяет, показана срочная лапаротомия
под эндотрахеальным наркозом. Объем
вмешательства зависит от тяжести
поражения. При ограниченном некрозе
или субтотальном поражении, что характерно
для артериальной окклюзии, показана
резекция кишок в пределах здоровых
тканей, при тотальном – пробная
лапаротомия.

При венозном тромбозе с
массивным поражением кишок показано
введение антикоагулянтов и фибринолизирующих
средств (гепарин, фибринолизин, стрептаза
и пр.) непосредственно в брыжеечные
вены, путем катетеризации одной из вен
с предварительной (по возможности)
тромбоэктомией. В крайнем случае, катетер
может быть введен в корень брыжейки
куда и осуществляется введение
антикоагулянтных средств.

Назначается и парентеральная
(в периферические вены) антикоагулянтная
и фибринолизирующая терапия. В ранних
стадиях заболевания до развития
тотального флеботромбоза это дает
положительный эффект.

Антикоагулянтная терапия
должна проводиться и при сегментарных
поражениях, вследствие артериальных
или венозных тромбоэмболий, после
резекции нежизнеспособных кишок.

В брыжейку вводят катетер
и через него гепарин по 10-15-20 тыс. ед.
(2-4мл) на 0,25% растворе новокаина 100-150 мл
х 2 раза одновременно с антибиотиками.

При этом достигается не только эффект
новокаиновой блокады брыжеечного
нервного сплетения, но и более длительное
и более эффективное воздействие гепарина,
попадающего, благодаря своей лимфотропности,
в лимфатическую систему.

Подобная
тактика, как показывает наш опыт, наиболее
эффективна при венозном тромбозе, может
быть применена и после резекции кишечника
при любой локализации тромбоокклюзий,
т.к. способствует восстановлению
микроциркуляции в мезентериальном
бассейне, в зоне операции.

Одновременное
лимфотропное введение антибиотиков
предупреждает развитие или прогрессирование
перитонеальной инфекции. Внутривенно,
наряду с гепарином, назначают препараты
дезагрегантного действия (трентал,
реополиглюкин, гемодез и пр.). Гепаринотерапия
под контролем состояния свертывающей
системы крови (свертывание крови по Ли
Уайту и протромбиновый индекс). При
передозировке гепарина и возникновении
кровотечения вводится его ингибитор –
протаминсульфат.

  1. Задачи врача общей
    практики:
  2. •  Медикаментозная
    профилактика у больных групп риска.
  3. •  При возникновении
    болей в животе пациента направить в
    хирургический стационар.
  4. •  Предупредить
    родственников пациента о возможности
    подобных осложнений и необходимости
    срочного вызова врача в этих случаях.

Тромбоз: причины, симптомы, диагностика, лечение

Тромбоз – полная или частичная закупорка просвета сосуда пристеночным или подвижным тромбом. Тромб – это плотный сгусток крови, появляющийся вследствие изменения ее текучести. В норме тромбообразование – защитный механизм. Повреждение сосудистой стенки влечет замедление кровотока, накапливание тромбоцитов вокруг повреждения. Тромб буквально «штопает» стенку сосуда. Классические причины тромбообразования описываются триадой Вихрова: повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока и изменение свойств крови [3]. Некоторые тромбы (их называют эмболами) способны передвигаться до более узких участков сосуда, которые и закупоривает полностью или частично. Ежегодно около 25 млн человек погибают от тромбозов, еще больше сталкиваются с нарушениями трофики, вызванными тромбами [3].

Типы сосудистых тромбозов

Наиболее распространены тромбозы нижних конечностей, однако наибольшую опасность представляют собой тромбоэмболия легочной артерии – ТЭЛА – и синдром диссеминированной внутрисосудистой свертываемости – ДВС-синдром. Тромбоз артерий развивается при закупорке ее просвета тромбом или эмболом.

Клинические признаки определяются местом, где произошла такая закупорка, органом или тканью, плохо снабжающемуся кровью или не снабжающемуся ею вовсе. Если закупорка с нарушением проходимости сосуда происходит медленно, открываются «запасные», коллатеральные, сосуды, что смягчает клинические симптомы артериального тромбоза [3].

Тромбозы артерий чаще возникают у мужчин среднего и пожилого возрастов [7]. Тромбоз вен различается в зависимости от локализации поражения на тромбоз глубоких или поверхностных вен и тромбоэмболию легочной артерии. Среди всех сердечно-сосудистых патологий венозные тромбозы по частоте встречаемости занимают третье место, уступая лишь ИБС и атеросклерозам.

Третье место в структуре причин смертности занимает ТЭЛА. Начиная с 40 лет, риск развития венозных тромбозов увеличивается вдвое каждые 10 лет [5].

Описывают два варианта поражения вен нижних конечностей: флеботромбоз (первичный тромбоз, тромб непрочно фиксирован) и тромбофлебит (вторичный тромбоз на фоне воспаления стенки сосуда, тромб фиксирован прочно) [6]. Тромбофлебиты чаще ассоциируются с тромбозом вен поверхностных [2].

Чем более крупная вена пострадала от тромбоза, тем ярче его клинические проявления. Окружающие ткани сдавливаются застоем крови, так как к месту окклюзии кровь пребывает, а по направлению к сердцу не движется. Венозные тромбы склонны отрываться и разноситься с током крови (тромбоэмболы). При их попадании в жизненно важные органы развиваются жизнеугрожающие состояния [3].

Причины тромбоза

Общие причины образования тромбоза описаны выше. Артериальные тромбозы начинаются с образования атеромы – атеросклеротической бляшки. Вокруг нее скапливаются тромбоциты.

Сама по себе бляшка может быть безвредной, но когда ее поверхность травмируется, в месте надрыва образуются плотные тромбы. Этот процесс называется «атеротромбоз» [3, 7].

Венозные тромбозы формируются при изменении реологических свойств крови или как реакция на воспаление сосудистой стенки [5].

Факторы риска образования тромбозов

Внутренние:

  • артериальная гипертензия [7];
  • беременность, роды, послеродовый период [3];
  • биохимические изменения крови [2,3,5,7];
  • васкулиты [2];
  • возраст старше 40 лет [5];
  • врожденные тромбофилии, тромбозы, варикоз вен нижних конечностей [3,5];
  • застойная сердечная недостаточность [5, 6];
  • злокачественные новообразования, радиотерапия и химиотерапия [3];
  • инсульты [3, 6];
  • миелопролиферации [2, 5, 7];
  • нефротический синдром и почечная недостаточность [5, 6, 7];
  • ожирение (ИМТ более 30) [3];
  • инфаркт миокарда [6];
  • сахарный диабет [6, 7];
  • системная красная волчанка [2];
  • хронические пульмонологические заболевания [3];
  • энтероколиты [5].

Внешние:

  • героиновая наркомания [2];
  • гормональная терапия [3,5];
  • дегидратация при рвоте, поносе, повышенном потоотделении, прямом недостатке жидкости [6];
  • иммобилизация [3];
  • поездки на самолете, автобусе или в сидячем вагоне [3];
  • инфекционные заболевания, в том числе COVID-19 [1, 3, 5, 9];
  • катетеризация центральных и периферических вен [2, 5];
  • курение [6, 7];
  • малоподвижный образ жизни [3];
  • операции [3];
  • переломы крупных костей, иные травмы [3];
  • прием оральных контрацептивов [5];
  • прием Диазепама, Амиодарона, Ванкомицина [2];
  • склеротерапия и термоабляция [2];
  • состояние после эндопротезирования суставов [3];
  • удержание неудобной позы [3].

Клиника тромбоза

Симптомы тромбоза могут быть общими независимо от локализации или специфичными. Общие симптомы включают боль при движении и в покое, ограничение подвижности и снижение функционирования пострадавшего органа или ткани.

Симптомы нарушения артериальной проходимости (острого тромбоза, или постепенного нарушения проходимости сосуда):

  • асимметрия АД при измерении на обеих руках [7];
  • бледность кожи, переходящая в синюшность [7];
  • боль в покое по ночам [7];
  • боль при движении в бедре, ягодице, голени, стопе, стреляющая или ноющая [7];
  • нарушения сна [7];
  • онемение, похолодание конечности [7];
  • отсутствие периферической пульсации [7];
  • омертвение (некроз) пострадавших тканей, трофические язвы, гангрена [7];
  • перемежающаяся хромота [7].

Симптомы венозного тромбоза:

  • боль [6];
  • отеки, мягкие и асимметричные [6];
  • посинение кожных покровов (цианоз кожи) [6];
  • повышение температуры кожи конечностей [6];
  • повышенная чувствительность и уплотнение в проекции поверхностных вен [2];
  • поствоспалительная гиперпигментация [2];
  • расширенные подкожные вены [6];
  • эритема [2].
Читайте также:  Какие у вас взаимоотношения между матерью и дочкой? Учимся строить отношения мать-дочь

Иногда единственным симптомом венозного тромбоза является ТЭЛА [6].

Диагностика тромбоза

Первичная диагностика основана на подробном анамнезе и антропометрии (окружность голени или бедра). Используются шкалы Уэллса для диагностики острого тромбоза и диагностики ТЭЛА [8,9].

Инструментальная диагностика включает компрессионное или дуплексное сканирование вен, допплерографию с компрессией вен, импедансную плетизмографию, пульмоноангиографию, рентгеноконтрастную или МРТ-флебографию [6,9], КТ и МРТ-ангиографию [7,9].

Для диагностики артериальных тромбозов применяют физические тесты (тест 6-минутной ходьбы, тредмил тест), определение пульсации поверхностно расположенных артерий (артерии тыла стопы), дуплексное сканирование артерий конечностей, ангиографию (рентгеновский снимок сосуда, заполненного рентгенконтрастным веществом) и измерение транскутанного напряжения кислорода [7].

Анализы при тромбозе

Значительную роль в своевременной диагностике тромбозов играют лабораторные показатели.

Так, методические рекомендации по ведению пациентов с новой коронавирусной инфекцией предусматривают стратификацию риска коагулопатии у пациентов с СOVID-19 на основе простых лабораторных тестов: D-димер, протромбиновое время, количество тромбоцитов, уровень фибриногена [1,9].

Клинический анализ крови позволяет выявить воспаление. Он же определяет уровень тромбоцитов, то есть самого субстрата тромбоза.

Дополнительно об уровне воспаления в крови и риске тромбоза свидетельствует повышенный уровень С-реактивного белка.

Биохимический анализ в первую очередь демонстрирует уровень глюкозы крови. По ней можно судить о наличии диабета, одного из серьезнейших факторов риска тромбозов.

Также биохимический анализ способен определить уровень протеина С, что также характеризует выраженность риска тромбоза.

Повышенный уровень гомоцистеина в крови также является доказанным на сегодняшний день риском тромбозов, приводящим к невынашиванию беременности и сердечно-сосудистым событиям (инфарктам и инсультам).

D-димер – лабораторный маркер фибринообразования [8]. Он же говорит о наличии воспаления, как и С-реактивный протеин. Уровень D-димера является контрольным показателем COVID-19 и его осложнений, в том числе связанных с тромбозами.

Можно сдать анализы по комплексной программе «Тромбоз», включающей определение уровней Антитромбин-III, D-димера и генетических факторов кардиологических заболеваний и уровень тромбоцитов.

Эта программа позволяет определить факт свершившегося тромбоза где-то в организме, а также определить генетическую предрасположенность к нему.

Такую программу, как и прочие анализы, предлагает сеть клиник СИТИЛАБ.

Дополнительное определение уровня гомоцистеина, С-реактивного белка поможет определить биохимический риск тромбоза.

Лечение и профилактика тромбозов

Лечение тромбоза включает антикоагулянтную и антиагрегантную, тромболитическую терапию, установку кава-фильтра нижней полой вены, хирургическое удаление тромба [5]. Необходимо иметь в виду осложнения антикоагулянтной терапии: большое кровотечение, гепарин-индуцируемую тромбоцитопению и варфарин-индуцируемый некроз кожи [5].

Для снижения риска продолжения тромбообразования применяют НПВС [2]. С целью вторичной профилактики назначают небольшие дозы гепарина. Также назначают немедикаментозные методы лечения – эластичное бинтование, компрессионный трикотаж, локальную гипотермию и ЛФК [2, 4].

Профилактика тромбоза включает ряд мероприятий, применяемых в ситуациях повышенного риска тромбообразования.

Первичная профилактика атеротромбоза:

  • систематические физические нагрузки в виде ходьбы или утренней гимнастики;
  • контроль АД, поддержание рабочего артериального давления ниже 140/90 мм ртутного столба;
  • контроль уровня сахара крови (менее 6 Ммоль/л), раннее выявление и лечение сахарного диабета;
  • снижение веса, индекс массы тела менее 25 кг на м2;
  • диета с ограниченным содержанием холестерина и жиров высокой плотности (общий холестерин менее 5 Ммоль/л), фрукты и овощи;
  • отказ от курения [3,7].

Первичная профилактика тромбоза вен:

  • компрессионное белье;
  • бинтование эластичными бинтами;
  • обильное питье, особенно после операции;
  • регулярные физические упражнения, ходьба, особенно при путешествиях;
  • запрет приема алкоголя и снотворного в большой дозе;
  • запрет использования сдавливающей обуви и одежды [2,5,6].

Иногда, на периоды особого риска, назначают антикоагулянты за несколько дней до перелета. Аспирин принимать в таких случаях не имеет смысла [5].

Список литературы

  1. Согласованная позиция экспертов Евразийской ассоциации терапевтов по некоторым новым механизмам патогенеза COVID-19: фокус на гемостаз, вопросы гемотрансфузии и систему транспорта газов крови / Г.П.Арутюнов, Н.А.Козиолова, Е.И.Тарловская, А.Г. Арутюнов, Н.Ю Григорьева и др.// Кардиология. 2020;60(6). DOI: 10.18087/cardio.2020.5.n1132.
  2. Тромбофлебит (тромбоз поверхностных вен): современные стандарты диагностики и лечения/ В.Ю.Богачев, Б.В. Болдин, О.В. Дженина, В.Н. Лобанов//Стационарозамещающие технологии: Амбулаторная хирургия. 2016.- 3-4 (63-64)- С.16-23.
  3. Современные проблемы тромбозов артерий и вен/ И.Н.Бокарев, Л.В.Попова//Практическая медицина, 2014. — №6 (82) –С13-17.
  4. Лечение тромбофлебита. Актуальные рекомендации и клиническая практика/ П. Ф. Кравцов, К.В. Мазайшвили, С.М. Маркин, Х.М. Кургинян // Тромбоз, гемостаз и реология,2020 №2 – С 68-72.
  5. Венозные тромбозы: современное лечение/ П.С.Лагута // Атеротромбоз,2015 -№2- С.7-16.
  6. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей / А.К. Лебедев, О.Ю. Кузнецова // Российский семейный врач, 2015.
  7. Национальные рекомендации по диагностике и лечению заболеваний артерий нижних конечностей, Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России, Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов, Российское общество хирургов, Российское кардиологическое общество, Российская ассоциация эндокринологов, М, 2019.
  8. Диагностика и фармакотерапия острых венозных тромбозов / Н. В.Стуров, Г.Н.Кобыляну// Трудный пациент,2013., №12.,Т.11. –С.19-22.
  9. Принципы ведения пациентов с венозной тромбоэмболией в период пандемии COVID-19// В.Я.Хрыщанович // Новости хирургии, 2020.- т28 №3 – С329-338.

Украинский журнал хирургии 1 (36) 2018

Резюме

У статті надано опис клінічного випадку хворої з гострим артеріальним мезентеріальним тромбозом у басейні верхньої брижової артерії. З клінікою гострої шлунково-кишкової кровотечі хвора була госпіталізована в ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії ім. В.Т. Зай­цева НАМН України» в ургентному порядку.

Виконано фіброгастродуоденоскопію: в шлунку велика кількість «кавової гущі». Після зрошення амінокапроновою кислотою в тілі шлунка визначається кілька фіксованих згустків крові. Ознак продовження кровотечі не виявлено. На 2-гу добу на тлі стабільного стану клінічно був запідозрений тромбоз мезентеріальних судин.

Прийнято рішення про оперативне лікування в ургентному порядку. Інтраопераційно: в черевній порожнині до 1,5 л темної крові. При ревізії було виявлено сегментарний мезентеріальний тромбоз в басейні верхньої брижової артерії з некрозом тонкої кишки протяжністю 5 см від зв’язки Трейтца до 80 см від ілеоцекального кута.

Петлі тонкої кишки чорного і багряно-синюшного кольору, сероза набрякла, судини брижі не пульсують, перистальтика відсутня. Корінь брижі тонкої кишки імбібований кров’ю з дифузною кровотечею з брижі. Відзначена підвищена кровоточивість усіх тканин.

Виконані резекція тонкої кишки, єюноілеоанастомоз бік у бік, трансназальна інтубація тонкої кишки за зону анастомозу, санація і дренування черевної порожнини за Петровим. У післяопераційному періоді відзначено протягом 4 діб надходження до 800,0 мл/сут серозно-геморагічного випоту. Післяопераційний період перебігав без ускладнень.

Хвора в задовільному стані виписана. Таким чином, при підозрі на гостре порушення мезентеріального кровотоку у пацієнтів похилого та старечого віку, на нашу думку, показана активна діагностична та хірургічна тактика, що підвищує відсоток виживання хворих даної категорії.

В статье приведено описание клинического случая больной с острым артериальным мезентериальным тромбозом в бассейне верхней брыжеечной артерии. С клиникой острого желудочно-кишечного кровотечения больная была доставлена в ГУ «Институт общей и неотложной хирургии им. В.Т. Зайцева НАМН Украины» в ургентном порядке.

Выполнена фиброгастродуоденоскопия: в желудке большое количество «кофейной гущи». После орошения аминокапроновой кислотой в теле желудка определяется несколько фиксированных сгустков крови. Признаков продолжающегося кровотечения не выявлено. На 2-е сутки на фоне стабильного состояния клинически был заподозрен тромбоз мезентериальных сосудов.

Принято решение об оперативном лечении в ургентном порядке. Интраоперационно: в брюшной полости до 1,5 л темной крови. При ревизии был выявлен сегментарный мезентериальный тромбоз в бассейне верхней брыжеечной артерии с некрозом тощей кишки протяженностью 5 см от связки Трейтца до 80 см от илеоцекального угла.

Петли тонкой кишки черного и багрово-синюшного цвета, сероза отечная, сосуды брыжейки не пульсируют, перистальтика отсутствует. Корень брыжейки тощей кишки имбибирован кровью с диффузным кровотечением из брыжейки. Отмечена повышенная кровоточивость всех тканей.

Выполнены резекция тощей кишки, еюноилеоанастомоз бок в бок, трансназальная интубация тонкой кишки за зону анастомоза, санация и дренирование брюшной полости по Петрову. В послеоперационном периоде отмечено в течение 4 суток поступление до 800,0 мл/сут серозно-геморрагического выпота. Послеоперационный период протекал без осложнений.

Больная в удовлетворительном состоянии выписана. Таким образом, при подозрении на острое нарушение мезентериального кровотока у пациентов пожилого и старческого возраста, по нашему мнению, показана активная диагностическая и хирургическая тактика, что повышает процент выживаемости больных данной категории.

The article describes the clinical case of a patient with acute mesenterial thrombosis in superior mesenteric artery bed. With a clinical picture of acute gastrointestinal bleeding, the patient was promptly delivered to the hospital. Gastroscopy is carried out: there is a large number of “coffee grounds” in the stomach.

After irrigation with aminocaproic acid, several fixed blood clots are detected in the stomach. Signs of ongoing blee­ding have not been revealed. On day 2, with a stable condition, thrombosis of mesenteric vessels was clinically suspected. A decision was made on urgent surgical treatment. Intraoperatively: up to 1.5 l of dark blood in the abdominal cavity.

The revision revealed segmental mesenteric thrombosis in the circulation of the superior mesenteric artery with intestinal necrosis extending 5 cm from ligament of Treitz to 80 cm from the ileocecal angle. The loops of the small intestine are black and purple-bluish, serosa is edematous, mesenteric vessels does not pulsate, there is no peristalsis.

The root of the mesentery is blood-immobilized with diffuse bleeding from the mesentery. Increased bleeding in all tissues is noted.

The resection of the colon was performed, jejuno-ileal side-to-side anastomosis, the transnasal intubation of the small intestine behind the anastomosis zone, the sanation and drainage of the abdominal cavity according to Petrov were done. In the postoperative period, 800.0 ml/day of serous hemorrhagic effusion was noted within 4 days.

The postoperative period proceeded without complications. The patient was discharged in satisfactory condition. Thus, in case of suspected acute disturbance of mesenteric blood flow in elderly and senile patients, in our opinion, active diagnostic and surgical tactics are indicated, which increases the survival rate of patients in this category.

Читайте также:  Варианты операций при раке прямой кишки. Недостатки операций при раке прямой кишки.

Острое нарушение мезентериального кровотока остается одной из самых тяжелых патологий в экстренной хирургии. Острый мезентериальный тромбоз ежегодно регистрируется у 5 из 100 тыс. человек. В большинстве случаев заболевают пожилые люди старше 60 лет. Мезентериальный тромбоз поражает как мужчин, так и женщин (в равной степени). 

По данным литературы, острая ишемия брыжеечных сосудов наблюдается в 0,1 % всех госпитализаций в хирургические стационары, а тромбоз сосудов составляет 15 % случаев острой брыжеечной ишемии. 

Установлено, что частота поражения верхней брыжеечной артерии (ВБА) встречается в 91,3 % случаев, нижней брыжеечной артерии (НБА) — в 6,5 % и чревного ствола — в 2,2 %.

В развитии заболевания выделяют два основных процесса поражения верхней и нижней брыжеечных артерий: окклюзионные, составляющие 87,6 %, и неокклюзионные — 7,5–12,8 %.

Среди окклюзионных поражений чаще всего наблюдаются эмболия сосудов (29,1–44,2 %), тромбоз артерий (32,9–50,7 %) и вен (7,8–10,1 %). 

При мезентериальном тромбозе отмечаются высокие показатели послеоперационной летальности, причем более высокая смертность в послеоперационном периоде наблюдается у больных с тотальным поражением бассейна ВБА (40 %) и тотальным поражением бассейна НБА (100 %). Наименьшая летальность отмечается при сегментарном поражении бассейна ВБА (16,7 %), что напрямую связано с площадью поражения и объемом оперативного вмешательства (сегментарная резекция).

В настоящее время наиболее приемлемой в клинике является классификация В.С. Савельевой, И.В. Спиридонова (1978). 

  • По этиологии поражения
  • Окклюзионные поражения сосудов:
  • — эмболия брыжеечных артерий;
  • — тромбоз брыжеечных артерий;
  • — тромбоз брыжеечных вен;
  • — заболевания аорты (тромбоз, аневризма, расслоение стенки), вторично вовлекающие мезентериальные артерии;
  • — сдавление (прорастание) брыжеечных сосудов опухолями;
  • — перевязка брыжеечных сосудов.
  • Неокклюзионные поражения:
  • — с неполной окклюзией артерий;
  • — ангиоспастическая;
  • — связанная с централизацией гемодинамики.
  • По состоянию мезентериального кровотока:
  • а) компенсация;
  • б) субкомпенсация;
  • в) декомпенсация.
  • По течению

— Ишемия (геморрагическое пропитывание при венозном тромбозе). Когда просвет сосуда из-за тромба сужен на 70 % и более, развивается недостаток кровообращения в кишечнике.

— Инфаркт кишечника — отмирание области кишечника, которая кровоснабжалась пораженным сосудом.

— Перитонит — воспаление брюшины, нарастание интоксикации организма. Эта стадия часто приводит к летальному исходу.

Для хирурга важно знать о локализации и протяженности поражений кишечника в зависимости от уровня окклюзии. Выделяют 3 сегмента ствола верхней брыжеечной артерии, при окклюзии каждого из которых наблюдается типичная локализация и распространенность ишемического поражения кишечника.

При эмболической или тромботической окклюзии I сегмента артерии у большинства больных отмечается тотальное ишемическое поражение тонкой кишки, причем более чем в половине случаев оно захватывает слепую или всю правую половину толстой кишки.

Кровообращение сохраняется лишь в небольшом отрезке тощей кишки у связки Трейтца, протяженность которого определяется сохранением кровотока по первым интестинальным ветвям.

Наиболее глубокие деструктивные изменения развиваются в терминальном отделе тонкой кишки и в слепой кишке.

Окклюзия II сегмента ствола верхней брыжеечной артерии приводит к ишемии терминальной части тощей кишки и всей подвздошной кишки. Значительно реже при этом развивается некроз слепой и восходящей толстой кишки. Жизнеспособным остается участок тощей кишки длиной около 1 м, что вполне достаточно для функции пищеварения.

При окклюзии III сегмента артерии кровообращение в кишечнике склонно к компенсации, и в случае развития инфаркта поражается только подвздошная кишка.

Сочетание острой окклюзии I сегмента верхней брыжеечной артерии с облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к развитию тотального поражения тонкого и толстого кишечника.

До настоящего времени недостаточно изучены этиопатогенетические факторы, остаются сложности в диагностике данной патологии в ургентных условиях, нередко превалируют сомнения в реальности оказания эффективной помощи при остром нарушении мозгового кровообращения (ОНМК), так как одни авторы склоняются к консервативным методам лечения больных, другие же настаивают на радикальном хирургическом лечении. Таким образом, в целом ОНМК представляет сложную медицинскую, экономическую и социальную проблему.

Цель работы: улучшить диагностику острого нарушения мезентериального кровотока у пожилых людей, результаты лечения больных с мезентериальным тромбозом, снизить время реабилитации после операции, а также количество осложнений и общей летальности в данной группе пациентов.

В качестве иллюстрации сложности диагностики ОНМК в ургентных условиях приводим клинический пример лечения больной, которая госпитализировалась с клиникой острого желудочно-кишечного кровотечения (ОЖКК).

Больная К., 77 лет, поступила в ГУ «Институт общей и неотложной хирургии им. В.Т. Зайцева НАМН Украины» в ургентном порядке с клиникой ОЖКК І ст. При поступлении предъявляла жалобы на общую слабость, кал черного цвета.

Из анамнеза: считает себя больной в течение 4 суток, когда впервые появились вышеуказанные жалобы. Наблюдается у кардиолога по поводу мерцательной аритмии; около месяца назад больной была произведена медикаментозная кардиоверсия. Длительное время принимает варфарин. 

При поступлении общее состояние средней тяжести. Правильного телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Артериальное давление (АД) 100/70 мм рт.ст.

, Ps — 100 уд/мин, аритмичный. Язык влажный. Живот симметричен, не вздут, при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Печень и селезенка не увеличены, мочеиспускание не нарушено.

Per rectum: тонус сфинктера сохранен, на перчатке кал черного цвета. 

Выполнена фиброгастродуоденоскопия (ФГДС): в желудке большое количество «кофейной гущи». После орошения аминокапроновой кислотой в теле желудка определяется несколько фиксированных сгустков крови. Признаков продолжающегося кровотечения не выявлено. 

При изучении лабораторных показателей в клиническом анализе крови: Hb — 105 г/л; Ht — 34 %; ДЦК — 150,0; Э — 3,6 × 1012/л; L — 9,6 × 109/л; э — 2 %; п — 6 %; с — 65 %; л — 13 %; м — 4 %.

Был поставлен предварительный диагноз «острые язвы желудка? ОЖКК І ст.». 

Проводилась консервативная (гемостатическая, противоязвенная) терапия, на фоне которой состояние больной оставалось без изменений. 

На следующий день была произведена повторная ФГДС: желудок заполнен застойным тонкокишечным содержимым с неприятным запахом. Заключение: косвенные признаки тонкокишечной непроходимости.

При этом объективно: состояние больной стабильное средней тяжести, АД 110/70 мм рт.ст., Ps — 100 уд/мин, аритмичен. Живот незначительно подвздут, при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах, симптомы раздражения брюшины отрицательные.

Аускультативно: перистальтика –ослаблена, шума «плеска» нет, газы не отходили.

Рентгенологически: в тонкой кишке определяется единичная тонкокишечная арка. Выполнен сток из желудка — получено 1,5 л застойного тонкокишечного содержимого.

По данным транспищеводной эхокардиоскопии — тромботические массы в ушке левого предсердия.

Лабораторно. Клинический анализ крови: Hb — 92 г/л; Ht — 29 %; ДЦК — 180,0; Э — 3,1 × 1012/л; L — 5,5 × 109/л; э — 0 %; п — 11 %; с — 71 %; л — 12 %; м — 6 %. Коагулограмма: время свертывания крови — 8 мин, протромбиновый индекс — 100 %, концентрация фибриногена — 2,4 г/л, фибриноген В — отриц.

Учитывая все вышеуказанные данные (анамнез, наличие аритмии, ослабление перистальтики, застойное тонкокишечное содержимое в желудке, рентгенологические и лабораторные данные), у больной заподозрен острый мезентериальный тромбоз.

Принято решение об ургентном оперативном лечении. Интраоперационно: в брюшной полости до 1,5 л темной крови. При ревизии был выявлен сегментарный мезентериальный тромбоз в бассейне верхней брыжеечной артерии с некрозом тощей кишки протяженностью 5 см от связки Трейтца до 80 см от илеоцекального угла.

Петли тонкой кишки черного и багрово-синюшного цвета, сероза отечная, сосуды брыжейки не пульсируют, перистальтика отсутствует. Корень брыжейки тощей кишки имбибирован кровью с диффузным кровотечением из брыжейки. Отмечена повышенная кровоточивость всех тканей.

Выполнены резекция тощей кишки, еюноилеоанастомоз бок в бок, трансназальная интубация тонкой кишки за зону анастомоза, санация и дренирование брюшной полости по Петрову.

В послеоперационном периоде отмечено в течение 4 суток поступление до 800,0 мл/сут серозно-геморрагического выпота. Проводилась заместительная терапия (переливание одногруппной эритроцитарной массы, альбумина 20%), антибактериальная (амицил, европенем), противоязвенная (диапразол), фраксипарин в лечебных дозах, оликлиномель.

Послеоперационный период протекал без осложнений. На 8-е сутки удален интубационный зонд. Раны зажили первичным натяжением. Швы сняты на 12-е сутки. Больная в удовлетворительном состоянии выписана. Пациентке рекомендовано наблюдение у хирурга и кардио–лога по месту жительства, ограничение физических нагрузок в течение 1 месяца, соблюдение диеты.

Заключительный диагноз: «острый мезентериальный тромбоз с некрозом тощей кишки. Гемоперитонеум ІІІ ст. Стабильная стенокардия напряжения ІІІ функционального класса, гипертоническая болезнь ІІ cт. Фибрилляция предсердий. Состояние после медикаментозной кардиоверсии». 

Таким образом, клиническая картина ОНМК у пациентов пожилого и старческого возраста может быть не выражена до развития перитонита. При подозрении на ОНМК, по нашему мнению, показана активная диагностическая и хирургическая тактика.

В ишемическую стадию и даже при развитии инфаркта кишечника при постановке диагноза необходимо учитывать данные анамнеза, объективного осмотра.

Также больным данной категории с аритмиями при поступлении в стационар целесообразно проводить обзорную рентгенографию органов брюшной полости для ранней диагностики кишечной непроходимости при мезентериальном тромбозе. В сомнительных случаях показано проведение лапароскопии.

Выполнение оперативного вмешательства в ишемической стадии и стадии некроза кишки предпочтительнее, чем в стадии перитонита с признаками полиорганной недостаточности, что оправдывает активную диагностическую и лечебную тактику у больных с ОНМК.

Наилучшие результаты оперативного лечения у больных с тромбоэмболической окклюзией І сегмента ВБА отмечаются при выполнении двухэтапного оперативного лечения. На первом этапе выполняется эмбол-, тромбэктомия из ВБА, на втором этапе — резекция кишечника после демаркации зоны поражения (Бойко В.В., Грома В.Г.).

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector