Лечение и профилактика японского энцефалита. Менингеальный синдром

Менингоэнцефалит

Лечение и профилактика японского энцефалита. Менингеальный синдром

Менингоэнцефалит — нейроинфекционное заболевание, протекающее с сочетанным поражением церебрального вещества и оболочек. Проявляется инфекционными, оболочечными, вариабельными очаговыми симптомами.

Диагностируется в результате неврологического осмотра, церебральной МРТ/КТ, исследования ликвора, лабораторной диагностики, направленной на поиск возбудителя.

Лечение базируется на этиотропной терапии (антибиотики, антивирусные, антимикотические, противопаразитарные фармпрепараты) в комбинации с патогенетическими, симптоматическими средствами.

Лечение и профилактика японского энцефалита. Менингеальный синдром

  • Причины менингоэнцефалита
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы менингоэнцефалита
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение менингоэнцефалита
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Термин «менингоэнцефалит» обозначает одновременное воспалительное поражение оболочек («менингеа») и вещества («энцефалон») головного мозга. Сочетанное воспаление может возникать изначально или являться результатом распространения патологического процесса.

При вторичном вовлечении мозгового вещества менингоэнцефалит выступает осложнением менингита, при переходе воспаления на церебральные оболочки — осложнением энцефалита. Из-за незрелости гематоэнцефалитического барьера и иммунной системы заболеванию наиболее подвержены дети младшего возраста. Патология распространена повсеместно.

Отдельные этиологические формы (комариный, клещевой менингоэнцефалит) отличаются эндемичностью и сезонностью.

Лечение и профилактика японского энцефалита. Менингеальный синдром Менингоэнцефалит

Причины менингоэнцефалита

Основной этиофактор заболевания — инфекция. Первичное инфицирование церебральных структур обусловлено непосредственным проникновением в них нейротропных возбудителей.

Вторичное инфицирование происходит при распространении инфекционного процесса из расположенных поблизости очагов (отит, синусит), при общих инфекционных заболеваниях (кори, краснухе, гриппе).

Основными возбудителями энцефалита выступают вирусы, бактерии, реже — простейшие, патогенные грибы. Инфицирование возможно вследствие:

  • Попадания возбудителя в носоглотку. Происходит воздушно-капельным, алиментарным способами. Проникновение в полость черепа реализуется гематогенным путём, провоцирует воспалительные изменения поражённых тканей, приводящие к развитию менингоэнцефалита.
  • Укуса насекомого. Трансмиссивный путь передачи характерен для ряда вирусных менингоэнцефалитов и энцефалитов (японского комариного энцефалита, клещевого энцефалита, энцефалита Сент-Луис). Насекомое является переносчиком возбудителя, который при укусе попадает в кровоток и заносится в церебральные ткани, провоцируя заболевание.
  • Наличия инфекции в организме. При существовании туберкулёзных, сифилитических очагов, хронического гнойного отита, гнойных процессов челюстно-лицевой области, околоносовых пазух возможно гематогенное распространение бактериальной инфекции. Вирусный менингоэнцефалит может возникнуть как осложнение отдельных ОРВИ.
  • Черепно-мозговой травмы. При открытой травме с нарушением целостности костей черепа инфицирование происходит контактным путём. По различным данным, посттравматический менингоэнцефалит наблюдается у 1,3-3,5% пациентов с ЧМТ.
  • Вакцинации. Введение живой вакцины на фоне ослабленного иммунитета осложняется развитием инфекционного процесса. Поствакцинальное осложнение с проникновением возбудителей через гематоэнцефалический барьер приводит к возникновению менингоэнцефалита.

При попадании возбудителей в организм человека заболевание возникает далеко не всегда. Факторами, способствующими развитию болезни, считают ослабленное состояние организма, наличие первичного или вторичного иммунодефицита, незрелость системы иммунитета, массивность инвазии.

Патогенез

В ответ на внедрение возбудителя в мозговых тканях развивается воспаление, характер которого (серозное, гнойное) зависит от вида инфекционного агента. Формирующиеся периваскулярные воспалительные инфильтраты ухудшают церебральное кровообращение.

Возникает ишемия, выступающая вторичным повреждающим фактором. Усиливается продукция ликвора, что обуславливает развитие внутричерепной гипертензии. Поражение оболочек сопровождается их раздражением, приводящим к появлению менингеального синдрома.

Воспаление церебрального вещества протекает с образованием различных по размеру воспалительных фокусов. Нарушение функции расположенных в очагах нейронов вызывает формирование соответствующего неврологического дефицита — очаговой симптоматики.

Массовая гибель нервных клеток является причиной стойкого характера возникшего дефицита.

Классификация

В клинической неврологии используется разделение менингоэнцефалитов на различные типы по нескольким критериям: этиологии, характеру морфологических изменений, типу течения. Верификация заболевания осуществляется на диагностическом этапе, необходима для корректного подбора лечения.

По этиологии различают следующие виды энцефалита:

  • Вирусный. Возбудителями выступают вирусы гриппа, простого герпеса, кори, бешенства, цитомегаловирус, энтеровирусы. Преобладает серозный характер воспалительных изменений.
  • Бактериальный. Обусловлен стрепто-, менинго-, пневмококками, клебсиеллой, гемофильной палочкой. Воспаление имеет гнойный характер.
  • Протозойный. Встречается крайне редко. Инфекционными агентами являются амебы, токсоплазмы и другие простейшие.
  • Грибковый. Наблюдается преимущественно у иммунокомпрометированных лиц. Может диагностироваться в рамках нейроСПИДа.

По типу воспалительного процесса менингоэнцефалит классифицируют на:

  • Серозный. Воспаление сопровождается образованием серозного отделяемого. Цереброспинальная жидкость прозрачная, типичен лимфоцитоз.
  • Гнойный. В результате воспалительного процесса образуется гной, обуславливающий мутность ликвора. Преобладают лейкоциты.
  • Геморрагический. Протекает с нарушением проницаемости стенок мозговых сосудов. В результате в тканях образуются петехиальные кровоизлияния.

По особенностям клинического течения менингоэнцефалит бывает:

  • Молниеносный — имеет быстрое развитие в течение нескольких часов. Большинство случаев оканчивается летальным исходом.
  • Острый — симптоматика нарастает медленнее, чем при молниеносной форме, в течение 24–48 часов.
  • Подострый — заболевание возникает постепенно, симптомы усугубляются на протяжении от нескольких суток до 1 недели.
  • Хронический — воспалительный процесс длится несколько месяцев, лет. Возможны периоды ремиссии и обострения. В хроническую форму может трансформироваться острый и подострый менингоэнцефалит.

Симптомы менингоэнцефалита

Клиническая картина складывается из сочетания общеинфекционных, ликворно-гипертензионных, менингеальных, очаговых симптомов. Типичными признаками инфекции являются повышение температуры тела, недомогание, отсутствие аппетита. Возможны высыпания на кожных покровах.

В ряде случаев признаки поражения мозга возникают на фоне текущего инфекционного заболевания. Ликворная гипертензия проявляется интенсивной головной болью, тошнотой, не приносящей облегчения рвотой.

Быстро нарастающее повышение внутричерепного давления приводит к расстройству сознания: пациент возбуждён или сонлив, плохо ориентирован, при молниеносном течении впадает в кому.

Менингеальный синдром характеризуется общей гиперестезией — повышенной световой, звуковой, тактильной чувствительностью, гипертонусом задних мышц шеи, мышц-сгибателей конечностей. У некоторых пациентов возникают судорожные приступы.

Очаговый неврологический дефицит варьируется в широких пределах в зависимости от локализации и вида воспалительного процесса. Наблюдаются гемипарезы, нарушения чувствительности, сенсомоторная афазия, гиперкинезы, мозжечковый синдром, вестибулярная атаксия, когнитивные нарушения.

При поражениях черепно-мозговых нервов отмечаются глазодвигательные и зрительные расстройства, перекос лица, опущение верхнего века, снижение слуха, нарушения глотания, дизартрия.

Осложнения

Массивная бактериальная инфекция сопровождается выделением в кровь большого количества погибших клеток, бактериальных токсинов и продуктов жизнедеятельности, что способно провоцировать развитие бактериально-токсического шока.

Воспалительные процессы протекают с накоплением экссудата в межклеточном пространстве церебральных тканей, приводят к отёку головного мозга.

Интракраниальная гипертензия и нарастающий отёк мозга осложняются смещением мозговых структур с ущемлением ствола и развитием прогрессирующего бульбарного паралича, опасного сердечной и дыхательной недостаточностью.

Диагностика

Диагностический поиск начинается с опроса пациента и его близких относительно текущей или недавно перенесенной инфекционной болезни, выявления в анамнезе ЧМТ, факта вакцинации, укуса клеща и т. п. Дальнейшие диагностические исследования включают:

  • Неврологический осмотр. Позволяет неврологу выявить менингеальные симптомы, очаговый неврологический дефицит, оценить состояние сознания больного. Полученные данные свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс одновременно оболочек и мозгового вещества.
  • Лабораторные анализы. Картина выраженных воспалительных изменений в клиническом анализе крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ) характеризует острый бактериальный менингоэнцефалит. Посев крови на стерильность, ПЦР-диагностика позволяют верифицировать возбудителя.
  • КТ, МРТ головного мозга. Определяется утолщение, уплотнение оболочек мозга, диффузные изменения церебральных тканей. Наличие воспалительных очагов визуализируется не всегда. При паразитарной этиологии характерны округлые очаги гетерогенной структуры с кольцевидным усилением по периферии.
  • Люмбальную пункцию. Проводится для получения спинномозговой жидкости. При гнойном воспалении жидкость мутная с хлопьевидным осадком, при серозном — прозрачная, при геморрагическом — с элементами крови. С целью выявления возбудителя производится исследование цереброспинальной жидкости под микроскопом, посев на различные питательные среды, ПЦР-диагностика.
  • Стереотаксическую биопсию головного мозга. Необходима в сложных диагностических случаях, позволяет диагностировать менингоэнцефалит паразитарной этиологии, исключить опухолевый процесс.

Дифференцировать менингоэнцефалит необходимо от опухолей головного мозга, обширных инсультов, протекающих с оболочечным синдромом, токсических поражений ЦНС, прогрессирующих дегенеративных процессов.

Дифференциальная диагностика осуществляется среди менингоэнцефалитов различной этиологии. Окончательно определить возбудителя позволяет только его выделение из ликвора, церебральных тканей, крови.

Лечение менингоэнцефалита

Терапия проводится комплексно в условиях отделения реанимации или интенсивной терапии, включает этиотропную, патогенетическую, симптоматическую составляющие. Этиотропное лечение осуществляется соответственно этиологии:

  • Антибиотиками. Наиболее часто применяются цефалоспорины, их комбинация с ампициллином. В последующем назначения корректируются в соответствии с результатами определения чувствительности выделенной флоры.
  • Противовирусными фармпрепаратами. В случае герпетической этиологии назначается ганцикловир, арбовирусной — рибавирин. Антивирусная терапия сочетается с введением препаратов интерферона.
  • Противогрибковыми средствами. Наиболее эффективны амфотерицин В, флуконазол. В тяжёлых случаях используется их комбинация.
  • Антипаразитарными препаратами. Противопаразитарные фармпрепараты применяются в сочетании с противогрибковыми средствами или антибиотиками.

Основу патогенетического лечения составляет борьба с церебральным отёком: мочегонные, глюкокортикостероиды. Сохранение жизнедеятельности нейронов осуществляется нейропротекторными, нейрометаболическими средствами.

Симптоматическая терапия направлена на купирование основных проявлений заболевания, включает поддержание жизненно важных систем организма (сердечно-сосудистые препараты, оксигенотерапию, ИВЛ), противосудорожные средства, антипиретики, психотропные фармпрепараты.

Читайте также:  Факторы риска атеросклероза. Классификация факторов риска атеросклероза.

В стадии регресса симптоматики начинают реабилитационную терапию, направленную на максимальное восстановление нарушенных нервных функций (массаж, ЛФК, физиотерапия, акупунктура).

Прогноз и профилактика

Своевременно начатая этиотропная терапия повышает шансы на выздоровление, однако исход болезни зависит от этиологии, формы течения, возраста пациента, состояния его иммунной системы. Самый высокий процент летальности имеет молниеносный менингоэнцефалит.

У большинства выживших пациентов наблюдаются резидуальные явления: парезы, нарушения речи, хроническая интракраниальная гипертензия, эпилепсия, психоорганический синдром. У детей младшего возраста менингоэнцефалит провоцирует задержку психического развития.

К профилактическим мерам относятся мероприятия, направленные на укрепление иммунитета (витаминизированное питание, пребывание на свежем воздухе, закаливание, занятия физкультурой), своевременное лечение инфекций, ликвидация хронических инфекционных очагов в организме. Предотвратить посттравматический менингоэнцефалит позволяет корректная обработка ран, ликвидация ликвореи, профилактический приём антибиотиков. Предупредить поствакцинальный менингоэнцефалит можно путём тщательного отбора вакцинируемого контингента.

Энцефалит

Клещевой энцефалит (весенне-летний)

Лечение и профилактика японского энцефалита. Менингеальный синдром

Вирус клещевого энцефалита относят к семейству вирусов, переносимых клещами, комарами и другими насекомыми.

Вирус попадает в организм человека через укус клеща или заражение происходит при употреблении сырого молока, а также молочных продуктов, приготовленных из молока заражённых коров и коз.

При укусе клеща вирус попадает в кровь. В обоих случаях заражения вирус проникает в нервную систему гематогенно и по периневральным пространствам.

Инкубационный период при укусе клеща длится от 1 до 30 дней, при алиментарном способе заражения до 7 дней.

В клинической картине клещевого энцефалита в зависимости от преобладания общеинфекционных, оболочечных или очаговых симптомов пора­жения нервной системы выделяют различные клинические формы.

При всех клинических формах заболевание начинается остро, с подъёма тем­пературы тела до 39-40°С и выше, озноба, сильной головной боли, неоднократной рвоты. Характерны ломящие боли в пояснице, мышечные и корешковые боли.

В  первые дни заболевания обычно отмечают гиперемию кожных покровов, инъекцию склер, возможны желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже — боль в горле. Самая высокая температура тела бывает на 2-е сутки заболевания, она может оставаться высокой ещё в течение 5-8 дней.

Однако в большинстве случаев температурная кривая носит «двугорбый» харак­тер: с интервалом 2-5 суток между первым и вторым подъёмом с последующим быстрым снижением и длительным субфебрилитетом.

Второй подъём температу­ры соответствует проникновению вирусов в нервную систему и развитию невроло­гических симптомов.

Лечение и профилактика японского энцефалита. Менингеальный синдромС первых дней болезни обычно бывают выражены общемозговые симптомы (головная боль, рвота, эпилептические припадки), расстройства сознания вплоть до комы. Отмечают выраженные психические расстройства: бред, зрительные и слухо­вые галлюцинации, возбуждение или депрессию. Неврологические симптомы клещевого энцефалита многообразны. Чаще других встречается полиомиелитическая форма клещевого энцефалита, характеризуется развитием на 3-4-й день типичной картины «свисающей голо­вы».

Менингеальная форма — выраженными общемозговыми и менингеальными симпто­мами, энцефалитическая — сочетанием общемозговых и очаговых симптомов, лихорадочная форма характеризуется развитием общих инфек­ционных симптомов, радикулоневритическая форма  выраженной корешковой симптоматикой.

Резко повышается температура тела до 38-39 °С, появляются озноб, головная боль, головокружение, рвота, боли в мышцах и суставах, расстройства сна. Через 5-7 дней температура тела падает до нормаль­ных цифр, однако после ремиссии в течение 6-10 дней происходит второй подъём температуры тела (вторая температурная волна), длительностью до 10 дней.

Для клещевого энцефалита характерно наличие хронических форм заболевания. Среди таких вариантов энцефалита в 4-18% случаев встречают кожевниковскую эпилепсию. Клиническая картина характери­зуется постоянными подёргиваниями в определённых группах мышц. На этом фоне периодически возникают развёрнутые эпипри­падки с  потерей сознания.

Течение и прогноз

Симптомы болезни нарастают в течение 7-10 дней. Затем очаговые симпто­мы начинают ослабевать, постепенно исчезают общемозговые и менингеальные симптомы.  В последнее время в связи с профилактическими мероприя­тиями течение клещевого энцефалита изменилось.

Тяжёлые формы стали воз­никать значительно реже. Преобладают менингеальные и лихорадочные формы с благоприятным исходом. Иммунитет после перенесённого клещевого энцефалита стойкий. Самый эффективный способ профилактики клещевого энцефалита — вакцинопрофилактика.

Нейроборрелиоз (лайм-боррелиоз, болезнь Лайма) — заболевание с преимуще­ственным поражением кожи, нервной системы, сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата, склонное к хроническому течению.

В России заболеваемость составляет 1,7-3,5  на 100 000 населения в год. Чаще болеют дети до 15 лет и взрослые в возрасте 25 — 44 года. Возбудители —  Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii и Borrelia afzelii.

Источник заражения — многие виды диких и домашних животных (грызуны, белохвостые олени, лоси). Переносчики — Ixodes ricinus, Ixodes persulcatus.

Путь передачи — через укусы клеща с его слюной, с фекалиями (при их втирании в месте укуса при расчёсах), реже алиментар­ный (при употреблении сырого козьего молока).

Характерна сезонность (с мая по сентябрь). Инкубационный период — в среднем 10-12 сут.

У 50% зараженных первая стадия (локальные проявления) держится в тече­ние месяца после укуса клеща. Отмечается острое нача­ло, гриппоподобное течение с лихорадкой, головной болью, недомоганием, болями в мышцах и суставах, общей слабостью, иногда с выраженным ознобом. Повышенная температура тела до 39-40°С продолжается до 12 сут.

Иногда бывают тошнота, рвота. Возможны лимфаденопатия, увеличение печени и селезёнки, явления менингизма. Характерный признак — мигрирующая кольцевидная эритема способная быть единственным проявлением первой стадии болезни (20% боль­ных). Сначала в месте укуса клеща возникает пятно, оно постепенно увеличивается до десятков сантиметров в диаметре.

Края пятна чёткие, ярко-красные, приподняты над уровнем кожи. У части больных в центре пятна эритема постепенно бледнеет и превращается в кольцевидную, приобретает синюшный оттенок. Отмечается  зуд и умеренная болезненность. При лечении держится несколько дней, а без лечения — до 2 мес.

У 10-15% инфицированных через несколько недель развивается вторая ста­дия (стадия распространения).

Присоединяются серозный менингит (головная боль, тошнота, рвота, светобоязнь) в сочетании с  признаками поражения нервной системы, сердца и сосудистой системы (кардиалгия, сердцебиение, артериальная гипертензия, миокардит, нарушения проводимости вплоть до атрио-вентрикулярной блокады), печени (безжелтушный нетяжёлый гепатит).

Третья стадия формируется через 1-3 мес. после окончания первых двух фаз. Болезнь приобретает длительное реци­дивирующее течение, проявляется головной болью, нару­шениями сна, повышенной утомляемостью, слабостью, лёгкой возбудимостью, раздражительностью или депрессией (астеновегетативный синдром), миалгиями, мигрирующими артралгиями.   

Раннее начало антибактериальной терапии позволяет сократить длительность и предупредить развитие поздних стадий боррелиоза с неврологическими проявлениями.

Японский комариный энцефалит (Япония, Приморский край). Энцефалит В

Заболевание вызывается нейротропным вирусом. Резервуаром в природе служат комары. Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. В организме вирус распространяется гематогенным путём.

Начинается внезапно, с острого подъёма температуры тела до 40 °С, резкой головной боли, рвоты.

Отмечается значительная выражен­ность общих инфекционных симптомов: брадикардия, тахикардия, гиперемия лица и конъюнктив, сухость языка, герпетические высыпания, геморрагическая сыпь.

С первых дней болезни присоединяются резко выраженные менингеальные явления, расстройства сознания, возникают бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, судороги, геми-  или  монопарезы.

Течение тяжёлое. Нарастание симптомов происходит в течение 3-5 сут. Высокая температура тела держится от 3 до 14 дней. Летальность от 40 до 70%. В благоприятных случаях возможно полное выздоровление с длительным периодом астении.

Энцефалит Сент-Луис

Распространён в различных районах США. Возбудитель заболевания — арбовирус, передаваемый кома­рами. Болезнь возникает в конце лета в виде небольших эпидемий.

Начало заболевания острое, с подъёмом температуры тела до 38-39 °С, герпе­тическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Отмечают головную боль, нарушения сознания различной выраженности. Отмечается менингеальный синдром,  развитие очаговых неврологических симптомов в виде геми- или монопарезов, мозжечковых нарушений.

Течение благоприятное.

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса

Вирус простого герпеса относят к вирусам, способным пора­жать различные органы и системы (кожу, слизистые оболочки, нервную систе­му, печень). Вирус проникает в ткань мозга гематогенным и периневральным путём.

Характерно длительное пребывание в организме и способность периодически активизироваться под действием факторов, снижающих защитные силы организма. Заболевание начинается остро, с подъ­ёма температуры тела.

Быстро появляются менингеальные симптомы, часто возникают общие эпилептические при­падки.

Течение обычно тяжёлое.

Эпидемический летаргический энцефалит Экономо. Энцефалит А.

Впервые был зарегистрирован в 1915 г. и описан в 1917 г. венским неврологом Экономо. Болезнь в те годы протекала в виде эпиде­мий, в настоящее время почти не встречается.

Читайте также:  Закон Вебера-Фехнера. Рецепторы положения частей тела

Эпидемический энцефалит можно разделить на 2 стадии — острую и хроническую. Острой стадии свойственны симптомы вос­палительного характера. Хроническая стадия имеет прогрессивно-дегенеративный характер. И разделяются промежутком времени от нескольких месяцев до 5-10 лет.

Классическая форма эпидемического энцефалита в острой стадии начинается с подъёма температуры тела до 38-39 СС. Появляются умеренная головная боль, рвота, мышечные боли, чувство общей разбитости и другие симптомы, сопрово­ждающие острые инфекционные заболевания.

Возможно катаральное воспаление верхних дыхательных путей. Лихорадочный период длится в среднем около 2 нед. В этот период появляются неврологические симптомы. На первом плане стоят характерные для этого заболевания нарушения сна, выражающиеся в патологиче­ской сонливости.

Больного можно разбудить, но он тут же снова засыпает, причём в любой позе и в не подходящей для сна ситуации. Избыточный, непреодолимый сон может продолжаться в течение 2-3 нед., а иногда и больше.

Несколько реже возни­кает патологическая бессонница, когда больной не может уснуть ни днём, ни ночью.

Второй характерный признак острой стадии — разнообразная симптоматика со стороны глаз (птоз, диплопия, анизокория, паралич взора). Часты жалобы на затуманивание зрения. Нарушения сна и глазо-двигательные расстройства составляют классическую форму эпидемического энцефалита, опи­санную Экономо.

В современных условиях эпидемический энцефалит протекает атипично, симулируя острую респираторную инфекцию. На её фоне могут возникать кратковременные расстройства сна (сонливость или бессонни­ца), эпизоды диплопии. Острая стадия эпидемического энцефалита может длиться от 2-4 дней до 4 мес.

У 35-50% больных острая стадия переходит в хроническую. Основное клиническое проявление хронической стадии — синдром паркин­сонизма.

Характерны бедность и замедленность движений, амимия, монотонная невнятная маловыразительная речь, склонность к сохранению приданной позы.

Отмечают потерю интереса к окружающему, замедленность психических процессов, назой­ливость. В двигательных расстройствах значительную роль играют нарушения тонуса.

Течение длительное, прогрессирующее.

Менингеальный синдром

Менингеальный синдром образуют признаки раздражения мозговых оболочек при их воспалении или субарахноидальном кровоизлиянии. Термином менингизм (Dupre E.

, 1895) обозначают симптомы раздражения мозговых оболочек, возникающие при интоксикациях, нарушениях обмена веществ, некоторых общих инфекциях, отеке мозга и гидроцефалии, но признаков воспаления оболочек и присутствия крови в ликворе при этом не отмечается.

При менингизме, в отличие от менингита, воспалительные изменения в ликворе не обнаруживаются.

Основными, наиболее постоянными и информативными признаками раздражения мозговых оболочек являются ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Диагностическое значение имеет и ряд других симптомов.

1) Ригидность (лат. rigidus – жесткий, твердый) затылочных мышц – следствие рефлекторного повышения мышечного тонуса мышц-разгибателей головы.

При пассивном сгибании головы лежащего на спине пациента сделать это не удается из-за невольного мышечного сопротивления. При этом верхняя часть туловища пациента может непроизвольно приподниматься.

Благодаря мышечной защите головные боли, неизбежные при менингите, при движении головой не усиливаются.

Ригидность затылочных мышц может быть и при выраженном синдроме паркинсонизма, наряду с другими проявлениями последнего (акинезия, брадикинезия, олигокинезия, гипокинезия, отсутствие содружественных движений, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу – преимущественно в мышцах-сгибателях и с феноменом «зубчатого колеса» при пассивном сгибании конечностей, микробазия, микрография, тремор, поза «просителя», шаркающая «кукольная» походка – ступни про ходьбе ставятся параллельно).

Следует также отметить, что ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника у пожилых пациентов может быть следствием остеохондроза, паратонии (нарушения тонуса мышц затылка, не связанного с паркинсонизмом). В отличие от этих состояний при менингите затруднено лишь сгибание головы, но не ее ротация или разгибание.

2) Симптом Кернига (1882) – рефлекторная защитная реакция в ответ на разгибание ноги в коленном суставе у лежащего на спине пациента. При менингите симптом положителен с обеих сторон (если у пациента нет гемипареза). Симптом может быть положительным и у пожилых пациентов при наличии у них мышечной ригидности (впервые этот симптом будто бы описал в 1810 г. студент-медик H. Strong).

3) Поза «легавой собаки» или «взведенного курка» – пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу ногами, выгибаясь телом дугой вперед (имеется в виду опистотонус – тоническое сокращение мышц-разгибателей позвоночника; греч. opisthen – сзади, назад; tonos – напряжение). Руки при этом согнуты в локтевых суставах. Может быть тризм (греч. trismos – сжатие челюстей) – тоническое напряжение жевательных мышц.

4) Головные боли диффузного характера, усиливающиеся при воздействии внешних сенсорных стимулов.

5) Рвота – чаще рвоте предшествует тошнота, но так бывает не всегда. Рвота не связана с приемом пищи, жидкости или лекарства, она обильна и нередко многократна, облегчения не приносит. Возникает вследствие непосредственного раздражения ядер и волокон блуждающего нерва.

6) Сенсорная гиперестезия – сверхчувствительность к свету, звукам, прикосновению к коже и слизистым покровам, иным внешним и внутренним сенсорным стимулам, которые обычно увеличивают интенсивность головной боли в силу иррадиации возбуждения на ядра черепных нервов, рецепторы которых рассеяны в мозговых оболочках и сосудах мозга. При постукивании, например, молоточком по скуловой кости на лице пациента появляется гримаса боли – симптом Бехтерева, а перкуссия лобной кости вызывает усиление головной боли и вздрагивание – симптом Лихтенштерна. Дети становятся капризными и сопротивляются обследованию – оно усиливает их страдания.

  • 7) Симптом подвешивания Лесажа – если ребенка первых лет жизни взять под мышки и приподнять над постелью, он подтягивает ноги к животу и фиксирует их в таком положении (здоровый ребенок семенит ногами, он как бы ищет опору).
  • 8) Менингеальный симптом горшка – когда ребенок с менингитом садится на горшок, он стремится опираться руками о пол за своей спиной.
  • 9) Симптом поцелуя колена – при раздражении мозговых оболочек пациент с менингитом не может из-за усиления головной боли коснуться губами своего колена.
  • 10) Менингеальные симптомы Брудзинского – их четыре: а) шейный симптом – при надавливании на щеку под скуловой дугой на той же стороне приподнимается надплечье и рука сгибается в локтевом суставе; б) верхний симптом – при попытке нагнуть голову лежащего на спине пациента его ноги непроизвольно сгибаются в тазобедренных и коленных суставах, подтягиваясь к животу; в) средний или лобковый симптом – при надавливании на лобок лежащего на спине пациента его ноги сгибаются в тазобедренных и коленных суставах и подтягиваются к животу; г) нижний симптом – при попытке разогнуть согнутую в коленном суставе ногу лежащего на спине пациента он рефлекторно подтягивает другую ногу к животу.

11) Симптом ладьевидного живота – напряжение брюшных мышц, вследствие чего возникает втянутость живота. Часто выявляется у детей, страдающих, в частности, туберкулезным менингитом.

12) Нередко встречаются признаки поражения черепных нервов, в частности косоглазие, двоение в глазах, снижение остроты зрения, шум в ушах и др.

13) Воспалительные изменения в ликворе – плеоцитоз, или увеличение числа лейкоцитов при гнойном менингите, лимфоцитов – при серозном менингите и одновременно, но в меньшей степени повышение в ликворе количества белка (клеточно-белковая диссоциация; при опухолях соотношение чаще обратное – белково-клеточная диссоциация). При иммунодефиците единственным признаком может быть изменение содержания в ликворе только белка и глюкозы. Нейтрофильный плеоцитоз и значительное повышение содержания белка рассматривается как плохой прогностический признак менингита.

14. Вегетативные симптомы – повышение температуры тела, замедление пульса, гипергидроз, гиперсаливация, нарушения дыхания и др. У детей с менингитом часто наблюдаются сонливость, прогрессирующее похудение и нарушение ритма сердечной деятельности – симптом Лесажа-Абрама. 

Вернуться к Содержанию

Аутоиммунный энцефалит и психические расстройства

     Аутоиммунный энцефалит — это сравнительно редкая и недавно описанная группа заболеваний с участием аутоантител, направленных против синаптических и нейрональных антигенов клеточной поверхности. Аутоиммунный энцефалит включает в себя широкий спектр психоневрологических ( нейропсихиатрических ) симптомов.

Чувствительные и специфические диагностические тесты, такие как клеточный анализ, имеют первостепенное значение для обнаружения нейрональных антител на клеточной поверхности, в спинномозговой жидкости или сыворотке пациентов и определяют эффективность лечения и последующее наблюдение за пациентами.

Для большинства случаев аутоиммунного энцефалита прогноз зависит от скорости выявления, идентификации и правильного лечения заболевания.

     В литературе были описаны различные аутоиммунные энцефалиты, каждый из которых  связан с наличием специфических аутоантител, направленных против синаптических и нейрональных антигенов клеточной поверхности.

 Основными вариантами аутоиммунного энцефалита обусловлены антителами  ,  N — метил — d -аспартата рецепторов (NMDA — ) рецептора, α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-isoxazolepropion кислоты (Ампар), лейцин  глиомы инактивированной 1 (Lgi1), contactin -связанный белок-подобный 2 (Caspr2), рецептора глутаматдекарбоксилазы (GAD) или рецептора гамма-аминомасляной кислоты типа B (GABA B R), но значительное количество случаев аутоиммунного энцефалита связано с более редкими или неопознанными рецепторами.  Клинические симптомы обычно коррелируют с ассоциированным подтипом антител. Удаление этих антител путем обмена плазмой или иммунотерапии обычно вызывает клиническое улучшение состояния больных. Неврологические симптомы резко варьируют в зависимости от эпитопа, на который нацелены аутоантитела, продуцируемые пациентами. 

Читайте также:  Иммуногистохимия и генетика плазмоцитомы. Дифференциальный диагноз плазмоцитомы.

      Из-за разнообразия антигенов, на которые нацелены аутоантитела, аутоиммунный энцефалит является клинически гетерогенным, поражая как мужчин, так и женщин, начиная с лиц раннего возраста и заканчивая людьми старше 80 лет. Общие симптомы включают в себя широкий спектр психопатологических  и неврологических симптомов. Психопатологические  симптомы обычно проявляются на ранних стадиях развития болезни, но могут появляться и в течение болезни.

          Анти-NMDAR энцефалит представляет 20% иммуноопосредованного энцефалита.  В основном он поражает  молодых женщин (60%), детей (35%) и реже мужчин и пожилых пациентов. Anti-NMDA — энцефалит является наиболее распространенным аутоиммунным энцефалит .

  Даже если она до сих пор считается довольно редким заболеванием, относительно высокая  распространенность данного  подтипа аутоиммунный энцефалит объясняет фокусировку литературы на этих антителах в эпидемиологических исследованиях.

Большинство  пациентов при аутоиммунном энцефалите не имели психиатрического анамнеза ; следовательно, первый психиатрическое эпизод следует рассматривать в качестве маркера  , требующего проверки наличие анти-NMDA — антител в спинномозговой жидкости пациента (CSF).

          Психопатологическая симптоматика является гетерогенной с грандиозными и параноидальными бредовыми идеями , галлюцинациями (зрительными и слуховыми), странным поведением, возбуждением, страхом, бессонницей, растерянностью и кратковременной потерей памяти.

Эти проявления обычно расценивают  как острый психоз, манию (с психотическими признаками) или начало шизофрении.

Если у пациента присутствуют неврологические симптомы , такие как дистония, орально-лицевая дискинезияили судороги, они должны быть расценены , как показания к поиску аутоантител.

          Вегетативные проявления, такие как гипертермия и / или тахикардия, также часты.  У некоторых пациентов неврологические симптомы не проявляются во время болезни (первый эпизод и возможные рецидивы).

          Иногда терапии  могут помочь обычные психотропные  препараты, в том числе нейролептики, бензодиазепины и вальпроевая кислота, но их действие является неполным и временным.

Нейролептики следует использовать с осторожностью, потому что у ~ 50% пациентов с анти-NMDAR-энцефалитом, которых лечат нейролептиками, может развиться непереносимость, для которой характерны высокая температура, ригидность мышц, мутизм или кома, а также биомаркеры рабдомиолиза, предполагающие нейролептический злокачественный синдром.

          У 70% пациентов клиническое течение начинается с вирусоподобных продромов (лихорадка, тошнота, диарея), возникающих за ~ 1 или 2 недели до появления психопатологических и / или неврологических симптомов, ведущих к госпитализации.

          Аутоиммунный энцефалит в настоящее время хорошо распознается с помощью сравнительно  легкой клинической и биологической диагностикой.

 Последняя основано на обнаружении поликлонального иммуноглобулина G (IgG), направленного против субъединицы GluN1 NMDAR в CSF. Хотя присутствие IgG обнаруживается в большинстве случаев, другие подтипы иммуноглобулина также могут быть выявлены.

Различие между подтипами иммуноглобулинов IgG, IgA и IgM является существенным с точки зрения распространенности, патогенеза  и клинической картины.

            Анти-NMDAR-энцефалит является первичным антителом-опосредованным заболеванием, и лечение основано на иммунотерапии и удалении опухоли (если такая есть).

 Частота основной тератомы, которая в 94% случаев — тератома яичника,  зависит от возраста, пола и этнической принадлежности и чаще встречается у молодых взрослых женщин (~ 50% ).

Первоначально отнесенный к категории паранеопластических заболеваний, аутоиммунный энцефалит также обнаруживается у пациентов без опухолей.

Лечение основано на резекции опухоли ( если она есть), и иммунотерапии первой линии: кортикостероиды, сочетающиеся с внутривенными иммуноглобулинами (IVIg).  Обмен плазмой возможен и показал свою эффективность, но его труднее осуществлять в условиях вегетативной нестабильности пациента или при плохом комплайенсе.

          Большинство пациентов реагируют в течение нескольких недель на лечение первой линии, но пациенты с энцефалитом  NMDAR типа являются самыми резистентными к терапии  среди всех форм аутоиммунного энцефалита.

 Раннее лечение позволяет добиться хорошего результата у 80% пациентов,  но выздоровление идет медленно ( более двух лет). Для почти 50% пациентов, которые не отвечают на лечение первой линии, рекомендуется иммунотерапия второй линии с ритуксимабом или циклофосфамидом или с обоими этими препаратами.

Как правило, частота улучшения лучше для пациентов с опухолью (80%) по сравнению с пациентами без опухоли (48%).

          Несмотря на это лечение второй линии, рецидив может произойти в 20-25% случаев. Для предотвращения рецидивов иммуносупрессивное лечение может быть продолжено с использованием микофенолата мофетила или азатиоприна в течение одного года.

           Антитела, обнаруженные у пациентов, представляют собой иммуноглобулины G, классы IgG1 и IgG3.  Они нацелены на ионотропный рецептор глутамата, NMDAR и, точнее, GluN1, обязательную субъединицу рецептора.

Синдромы, наблюдаемые при аутоиммунном энцефалите, в целом похожи на те, которые описаны в фармакологических или генетических моделях разрушения антигенов (например, с кетамином  и ухудшением памяти и депрессивным поведением у мышей  ).

Обнаружение антител против NMDAR иммуногистохимическим методом на срезах головного мозга грызунов свидетельствует о высоком окрашивании гиппокампа, умеренном окрашивании коры и ограниченном окрашивании мозжечка хорошо коррелирует с психопатологической и неврологической симптоматикой.

Различные исследования, выполненные с использованием моделей на животных и in vitro, позволяют предположить, что антитело снижает поверхностную экспрессию и общую плотность NMDAR, что приводит к изменению синаптической пластичности и синаптической передачи.  Эти данные указывают на прямую патогенную роль антител в патогенезе NMDAR.

            Анти-AMPAR-энцефалит также относится к аутоиммунному энцефалиту с антителами, направленными на ионотропный глутаматный рецептор.

Менингеальная кома: причины развития, терапия и осложнения | КИМ

25.04.2017

Менингеальная кома возникает как острое осложнение любого инфекционно-воспалительного процесса протекающего в центральной нервной системе. К менингеальной коме может привести наличие у больного энцефалита или менингита. Инфекционное поражение головного мозга приводит к нарушению большинства его функций.

Клиническая картина и симптомы

Основным симптомом при развитии менингеальной комы является ригидность мышц затылка и патологические менингеальные признаки. При исследовании спинномозговой жидкости при цитологическом исследовании выявляется большое количество лейкоцитов и бактерий. Что говорит о бактериальном поражении мозга.

Непосредственно перед утратой сознания больного беспокоит сильная и мучительная головная боль, резь в глазах. Больной адинамичен и малоконтактен.  У пациента возможно возникновение рвоты неприносящей облегчения, при развитии отёка головного мозга.

При отсутствии помощи кома становится глубокой и приводит к нарушению дыхания,  и резкому снижению артериального давления.

Причины менингеальной комы

Менингеальная кома является самым опасным осложнением инфекционных заболеваний мозга. Поражение центральной нервной системы может быть вирусной и бактериальной этиологии.

При развитии воспалительного процесса в головном мозге происходит его отекание и появляется гиперпродукция ликвора, что ведёт за собой к увеличению внитричерепного давления и сдавлению структур головного мозга.

Это состояние приводит к нарушению деятельности корковых структур, а затем и подкорковых ядер.

Лечение

Такой пациент обязательно должен находиться в отделении интенсивной терапии. При бактериальной природе менингита или энцефалита проводят массивную антибактериальную терапию.

Для купирования отёка головного мозга применяют форсированный диурез, в самых серьёзных случаях проводят люмбальную пункцию. Клинический Институт Мозга проводит лечение пострадавших от менингеальной комы.

На базе Центра работают специалисты с внушительным опытом лечения данного патологического состояния.

Первая помощь

При выявлении пострадавшего из-за менингеальной комы обязательно вызовите скорую помощь и не покидайте больного до приезда специалистов. Придайте больному горизонтальное положение, однако головной конец немного приподнимите.

Обязательно осуществляйте постоянный контроль за дыхательной и сердечнососудистой деятельностью. Каждые несколько минут проверяйте пульс на лучевых или сонных артериях, а также проверяйте дыхание пострадавшего.

К сожалению, при возникновении коматозного состояния пациент нуждается в специализированной помощи, и сделать что-либо без специальных препаратов не представляется возможным. 

Осложнения при менингеальной коме

К осложнениям менингеальной комы можно отнести необратимые нарушения работы структур головного мозга. При неосуществлении декомпрессии головного мозга. Пострадавший может погибнуть из-за избыточного внутричерепного давления из-за вклинения ствола головного мозга в большое затылочное отверстие.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector