Нарушения переваривания пищи в тонком кишечнике. нетропическая спру

Тонкая кишка – наиболее обширный орган пищеварительного тракта человека, где под действием ферментов происходят основные процессы пищеварения, превращения продуктов питания в простые компоненты, которые способны усваиваться организмом и определять состояние обменных процессов организма и в конечном счете здоровье человека.

Нарушения переваривания пищи в тонком кишечнике. Нетропическая спру

Тонкая кишка имеет протяженность от 3 до 6 метров и подразделяется на три отдела: двенадцатиперстная кишка, тощая кишка и подвздошная кишка.

Двенадцатиперстная кишка

Двенадцатиперстная кишка является важным гормональным органом, который в клетках кишечника синтезирует гормоны, которые регулируют деятельность пищеварительной системы и других органов. Так, например секретин оптимизирует работу поджелудочной железы, мотилин стимулирует перистальтику кишечника, холецистокинин, регулирует сократительную функцию желчного пузыря.

  • Гладкая мускулатура тонкой кишки обладает двигательной активностью под влиянием вегетативной нервной системы и осуществляет моторную функцию.
  • Через тонкую кишку пища проходит за 4-5 часов и под действием ферментов расщепляется – белки до аминокислот, жиры до жирных кислот, углеводы до моносахаров, готовых к всасыванию в кровь, обеспечивая энергетические, строительные, обменные потребности организма человека.
  • В тонкой кишке происходят процессы переваривания в виде полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения, процессы абсорбции (всасывания).

Тощая кишка

Полостное пищеварение происходит в просвете тощей кишки при участии ферментов поджелудочной железы, желчи, кишечного сока. Они переваривают белки, жиры, углеводы пищи до более мелких частиц, которые всасываются через кишечную стенку в кровь.

Так, амилаза осуществляет расщепление сложных углеводов до дисахаридов. Лактаза расщепляет лактозу и дисариды пищи на глюкозу и галактозу, которые могут всасываться.

Липаза расщепляет жиры пищи на глицерин и жирные кислоты, нуклеаза — белки пищи до нуклеиновых кислот и т.д.

В переваривании участвует более 20 ферментов и большое количество пищеварительных соков вырабатывается у человека за сутки: панкреатического сока — 1.5-2.0 литра, желчи от 1 до 2 литров, кишечного сока 2-3 литра.

Конечные процессы переваривания происходят на кишечной стенке (мембранное пищеварение) под действием кишечных ферментов, которые осуществляют собственно мембранное пищеварение. Происходит расщепление пищевых ингредиентов до тех структур, которые могут пройти через кишечный барьер.

Простые химические соединения пищи, образовавшиеся в процессе пищеварения, способны усваиваться организмом, происходит всасывание пищевых веществ и поступление их в кровь. Всасывание основных пищевых компонентов происходит на протяжении 100 см тощей кишки, а витамин В12, желчные кислоты всасываются уже в подвздошном отделе тонкой кишки.

Таким образом, физиологичекая роль тонкой кишки состоит в выработке гормонов, осуществлении полостного и мембранного пищеварения, всасывания пищевых ингредиентов.

О лечебном питании при заболеваниях тонкой кишки читайте здесь.

Нарушения переваривания пищи в тонком кишечнике. Нетропическая спру

Коррекция микробиологического дисбаланса желудочнокишечного тракта (микробиома) с применением грибной субстанции. Самым многонаселенным органом по микрофлоре является толстый кишечник.

Постоянство количественного и качественного соотношения обязательной (или облигатной) флоры, к которой относятся бифидобактерии, лактобациллы (молочно-кислые бактерии), колибактерии, условно-патогенной флоры (факультативной) и транзиторной (случайных микроорганизмов) флоры является основой здоровья человека. Нарушения микрофлоры кишечника…

Нарушения переваривания пищи в тонком кишечнике. Нетропическая спру

В этой статье продолжаем разговор о заболеваниях различных отделов желудочно-кишечного тракта, возникающих в ходе лечения препаратами группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВП).

 Лекарственные поражения тонкой и толстой кишок — тема настоящей статьи.

При длительном приеме НПВП, особенно в возрасте старше 65 лет, у 60-70 % больных развивается бессимптомное поражение слизистой оболочки тонкой…

Нарушения переваривания пищи в тонком кишечнике. Нетропическая спру

По данным Всемирной организации здравоохранения лямблиоз (жиардиаз) – паразитарное заболевание, вызванное простейшими – лямблиями (Lambliaintestinalis), которые распространены в любых частях света.

Ежегодно в мире лямблиозом заражаются около 200 тысяч человек, причем в развитых странах от 0.

5-5% случаев, в развивающихся странах – в 18%, высока заболеваемость среди детей, домашних животных и…

Нарушения переваривания пищи в тонком кишечнике. Нетропическая спру

Эозинофильный гастроэнтерит — редко встречаемое хроническое заболевание слизистой оболочки любого отдела желудочно-кишечного тракта, в том числе и тонкой кишки. В международной практике имеются сведения всего лишь о 250 наблюдениях.

Симптомы Эозинофильного гастроэнтерита Эозинофильный гастроэнтерит поражает детей и людей молодого возраста, имеет хроническое течение с обострениями, проявляющимися желудочно-кишечными симптомами: наиболее распространенным является…

Нарушения переваривания пищи в тонком кишечнике. Нетропическая спру

Хронический дуоденит — хроническое заболевание двенадцатиперстной кишки с перестройкой желез слизистой оболочки и развитием атрофических процессов, чаще носящим вторичный характер.

Усугубляет течение хронических заболеваний желудка, желчевыводящих путей и поджелудочной железы и осложняет процессы переваривания и всасывания в тонкой кишке.

Двенадцатиперстная кишка находится за желудком и является начальным отделом тонкой кишки,…

Нарушения переваривания пищи в тонком кишечнике. Нетропическая спру

Глютеновая энтеропатия, или целиакия — одно из распространенных иммуннозависимых заболеваний тонкой кишки, в основе которого лежит патологический иммунный ответ слизистой оболочки тонкой кишки с развитием атрофии в результате непереносимости белка (глютена) клейковины злаков. Синонимы болезни: глютенчувствительная энтеропатия, глютенчувствительная целиакия, глютеновая болезнь, нетропическая спру. Что представляет собой Целиакия, об истории интереса…

Нарушения переваривания пищи в тонком кишечнике. Нетропическая спру

Хронический энтерит — заболевание тонкой кишки, связанное с нарушением пищеварения и всасывания пищевых веществ, которые связаны с изменениями в слизистой оболочке тонкой кишки (воспаление, дистрофические или атрофические процессы). Хронический энтерит. Причины Причинами хронического энтерита могут быть: наследственность, пищевая непереносимость, пищевая аллергия. перенесенные ранее острые кишечные инфекции, вызванные патогенными бактериями, глистные…

Нарушения переваривания пищи в тонком кишечнике. Нетропическая спру

Хроническое гранулематозное воспаление любого отдела желудочно-кишечного тракта (от ротовой полости до анального отверстия, но чаще всего поражается тонкая кишка в виде сегментарного энтерита у 75-80% больных), причем процесс начинается в конечном отделе тонкой кишки – подвздошной кишке. Рост заболевания наблюдается во всем мире, болезнь Крона поражет преимущественно трудоспособное население, трудно…

Нарушения переваривания пищи в тонком кишечнике. Нетропическая спру

Эксудативная энтеропатия при дефиците дисахаридаз связана с врожденной или приобретенной недостаточностью ферментов гидролиза (переваривания) дисахаридов — лактазы, сахаразы, трегалазы и др.

Дисахариды – молочный сахар (лактоза), сахар (сахароза), тригалоза (грибов).

В дальнейшем мы рассмотрим это состояние на примере непереносимости молочного сахара – лактозы, которой страдают до 30-70% населения мира. Русские…

Некоторые актуальные вопросы Энтерологии (Часть I — заболевания тонкой кишки)

Статьи

Читайте также:  Унипортальный сублигаментозный доступ. Техника унипортального сублигаментозного доступа.

Опубликовано в журнале: Мир Медицины »» № 3 '98 »» Новая медицинская энциклопедия Часть 1 — Заболевания тонкой кишки

Профессор кафедры пропедевтики внутренних бопезней Санкт-Петербургского медицинского университета им. акад. И.П. Павлова Евгений Симонович Рысс

Знаете ли Вы, что:

  • Среди причин временной утраты трудоспособности болезни органов пищеварения занимают четвертое место после болезней органов дыхания, травм и сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта занимают пятое место среди причин инвалидности и составляют 2.3% причин первичной инвалидности.
  • Среди причин смерти (стандартный показатель по возрасту) заболевания органов пищеварения занимают пятое место и составляют в структуре смертности 5%.
  • Обсуждая сегодня проблемы, связанные с патологией тонкой кишки, следует, прежде всего, учесть пересмотр многих традиционных, годами складывавшихся, представлений, связанных с происхождением и сущностью различных заболеваний этой группы.

Между острыми и хроническими энтеритами, без сомнения, существует резкая грань. Острые энтериты — инфекционные заболевания, чаще всего, результат пищевых отравлений («болезнь грязных рук») протекающих в форме гастроэнтерита с признаками общей интоксикации, лихорадкой и выраженной диареей. В качестве возбудителей такого гастроэнтерита рассматриваются микробные агенты: сальмонеллы, микропаратифозная группа, вибрион холеры, кишечная патология и др.

Хронические энтериты являются сборной группой заболеваний с далеко неоднозначным патогенезом, многие моменты которого остаются неясными и по сей день.

В настоящее время хронический энтерит рассматривается как полиэтиологическое заболевание, в происхождении которого придается значение алиментарным вредностям, бактериальной и протозойной инфекциям, иммунным нарушениям.

У здоровых людей тонкая кишка обычно стерильна, при развитии же хронического энтерита в ее дистальных отделах имеет место бактериальная заселенность, которая, однако, реализует свое патогенное действие лишь на фоне местных и общих предпосылок.

Среди подобных предпосылок ведущую роль играет иммунный дефицит. В зарубежной литературе сходное по клинике с хроническим энтеритом заболевание описывается как «синдром бактериальной заселенности (колонизации) тонкой кишки».

С современных позиций хронический энтерит рассматривается скорее как «энтеропатия», с преимущественно дистрофическими дегенеративными, а в последствии и атрофическими изменениями тонкой кишки.

Сам термин «хронический энтерит» во многом условен и не отражает сущности патологических изменений тонкой кишки, где менее всего представлены воспалительные нарушения как таковые.

При этом гистологически, наряду с весьма умеренной воспалительной инфильтрацией, обнаруживается отечность ворсинок, укорочение части из них, уплощение поверхности эпителия со сглаженностью границ между остальными клетками.

Как правило, со временем развивается атрофия слизистой оболочки, она истончается, происходит уплощение ворсинок и на большем или меньшем протяжении они вообще отсутствуют. Такую кишку образно называют «лысой». При электронной микроскопии выявляется недостаточная зрелость энтероцитов, как следствие нарушения процессов клеточной пролиферации и дифференцировки.

Знаете ли Вы, что: • В 1896 году В.П. Образцов предложил разделять воспалительные процессы в кишечнике на колиты и энтериты, описал их основные дифференциально-диагностические критерии.

С практических позиций важно подчеркнуть, что постановка диагноза «хронический энтерит» бывает крайне затруднительна из-за отсутствия значимых диагностических (маркерных) признаков.

Клинически это заболевание почти неотличимо от группы «интестинальных энзимопатий», сущность которых определяется недостатком или нарушением структуры тех или иных кишечных ферментов, участвующих в процессах пищеварения.

Самая распространенная «интестиальная энзимопатия» — лактазная недостаточность, сопровождающаяся полной непереносимостью пациентами молока, а иногда и молочных продуктов. Их употребление в пищу даже в небольших количествах сопровождается метеоризмом и диареей.

Особое место среди интестинальных энзимопатий занимает глютеновая энтеропатия, связанная с непереносимостью содержащих глютен (клейковину) злаков: пшеницы, ячменя, ржи и овса.

Своевременное полное исключение их из пищи (до развития выраженной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки) ведет к редукции основных проявлений болезни. При этом рекомендуется специальная аглютеновая диета, лишенная мучных продуктов. Хлеб в таком случае заменяется крахмальными лепешками.

Генез глютеновой энтеропатии, которую нередко называют целиакией взрослых, остается во многом неясным. Принято считать, что токсический эффект на кишку оказывает входящий в состав глютена хлебных злаков — глиадин. Предполагается, что это действие реализуется с участием иммунных механизмов.

Морфологические изменения в кишечнике в основном, сводятся к атрофии слизистой оболочки. Атрофия обычно начинается в толстой кишке, а затем распространяется и на подвздошную.

Постоянное соблюдение аглютеновой диеты постепенно приводит к нормализации морфологических изменений тонкой кишки и полному обратному развитию клинических проявлений заболевания, которое может встретиться в любом возрасте. Малейшее отклонение от аглютеновой диеты чревато рецидивом заболевания.

Практическим врачам мало известно заболевание, протекающее со всеми клиническими симптомами хронического энтерита, но в сочетании со многими признаками системного заболевания. Это — болезнь Уиппла или «кишечный коллагеноз».

При этом на фоне диареи, резкого общего похудания отмечается лихорадка неправильного типа, лимфоаденопатия, полиартралгии, различные кожные высыпания. Болезнь Уиппла относится к редко встречающимся формам кишечной патологии.

В тканях кишечника выявляются включения PAS-положительных глюкопротеидов, которыми «нафаршированы» макрофаги, и бактерии, относящиеся к анаэробным коринобактериям, гемолитическим стрептококкам, бактероидам. Попытки воспроизведения болезни Уиппла путем инфицирования животных указанными микроорганизмами оказались безуспешными.

По-видимому, в развитии данного заболевания имеют значение иммунологические нарушения в сочетании с инфекционным фактором. Диагноз может быть установлен только после биопсии слизистой кишки и специального бактериологического исследования.

Для всех хронических поражений тонкой кишки характерно сочетание местного и общего энтерального синдромов.

Развитие местного энтерального синдрома обусловлено нарушениями двигательной функции тонкой кишки (ее дискинезией), а также расстройствами полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения сформированием бродильной и реже гнилостной диспепсии.

К типичным проявлениям «местного энтерального синдрома» относится частая диарея (3-5 раз в сутки), которая возникает, как правило, во второй половине дня.

Стул — жидкий, реже кашицеобразный, обильный (полифекалия), пенистый, желтовато-зеленого цвета (за счет нередуцированного билирубина и биливердина), иногда видны частицы непереваренной пище, чаще овощей (лиенторея).

При анализе копрограммы наблюдаются нарушения, связанные с ферментативной недостаточностью и нарушением всасывания. Чаще всего устанавливается так называемый полный энтеральный синдром: стеаторея, креаторея, амилорея в сочетании с иодофильной флорой. Стеаторея своеобразна, характеризуется наличием нейтрального жира, жирных кислот и их солей — мыл. Отсюда старое обозначение хронического энтерита — «мыльная диспепсия». Энтеральный синдром может быть и неполным.

Общий энтеральный синдром обусловлен проникновением в кровь из просвета тонкой кишки токсических веществ в результате повышенной проницаемости истонченной слизистой оболочки и кишечного дисбактериоза.

Читайте также:  Лечебная гимнастика при церебральном параличе. Рефлексзапрещающая позиция

Кроме того, при этом резко снижается всасывание витаминов и минеральных веществ, а также конечных продуктов гидролиза белков, жиров и углеводов.

Возникает «энтеральная недостаточность» или «синдром нарушенного всасывания и пищеварения».

Главными симптомами этого синдрома являются значительная потеря массы тела, полигиповитаминоз, гипохромная анемия, гипопротеинемия с гипоальбуминемией и «голодными» отеками, разнообразные трофические расстройства.

Распространенные изменения слизистой оболочки тонкой кишки, особенно атрофические, ведут к снижению выработки ферментов, нарушениям их транслокации на поверхность щеточной каймы энтероцитов. Это сопровождается снижением кишечного пищеварения, развивается уже рассмотренный выше энтеральный синдром.

Снижение всасывания основных составляющих пищи и воды, а также чрезмерная секреция последней в просвет тонкой кишки приводит к увеличению объема ее содержимого и каловых масс — полифекации.

Это дополняется патологическим образованием метана и летучих жирных кислот, связанных с дисбактериозом, что вызывает, с одной стороны, метеоризм, а с другой — тупые, ноющие боли вокруг пупка дистензионного характера. Справедливости ради следует отметить относительную редкость развития болей у подобных больных.

Синдром нарушенного всасывания и пищеварения со временем приводит к резкой слабости, адинамии, артериальной гипотонии, разнообразным нейромышечным расстройствам, которые во многом обусловлены дисэлектролитными сдвигами, эксикозом, полигиповитаминозом и белковым дефицитом. В центре синдрома, безусловно, находится диарея, устранение которой сопровождается четким клиническим улучшением, но добиться решения этой главной задачи оказывается достаточно трудно, а подчас и невозможно даже для опытного врача.

Нет сомнения в том, что разграничение местного и общего энтерального синдромов является в значительной мере условным и вызвано тем, что последний обычно трансформируется в синдром нарушенного всасывания и пищеварения, который требует принципиально иных лечебных подходов.

При объективном исследовании любого больного развернутой энтеропатией обращает на себя внимание истощение, снижение тургора, сухой, шершавый, ярко-красный язык, обусловленный гиповитаминозом группы В и обезвоживанием. При пальпации отмечается болезненность вокруг пупка на фоне метеоризма и у 20-25% больных положительный симптом В.П. Образцова («шум песка» в слепой кишке).

Настоящее сообщение ставило своей главной целью привлечь внимание врачей к сложной в диагностическом плане проблеме «энтеропатий». Современные представления в этой области далеко ушли от традиционного разграничения острого и хронического энтерита.

Последний является одной из форм семейства «энтеропатий», которые, как правило, приводят к тяжелым расстройствам пищеварения и всасывания в тонкой кишке и общим обменным нарушениям. В их формировании принимают участие генетические, иммунологические, инфекционные и пока неустановленные факторы.

По-видимому, в повседневной практике достаточно ограничиться констатацией «общего энтерального синдрома» и энтеральной недостаточности, установление же нозологического диагноза оказывается далеко не всегда осуществимым, но это не должно существенно отражаться на тактике ведения такого рада больных, терапия которых чаще всего носит симптоматический характер.

Хронический энтерит или синдром

Как правило, СМ течет волнообразно годами и десятилетиями, что определяет относительно благоприятный прогноз для жизни пациента. Однако при этом существенно страдает качество жизни, резко снижается работоспособность, физическая активность. Это особенно четко проявляется у лиц, занятых физическим трудом.

При хроническом тяжелом течении СМ, вследствие дистрофических изменений внутренних органов, развивается жировая инфильтрация печени (стеатоз), прогрессирующая мышечная атрофия, полигландулярная недостаточность (гипотиреоз, вторичная недостаточность надпочечников, дисфункция яичников), кахексия.

Кроме того, при тяжелых формах СМ может развиваться энцефалопатия с психическими нарушениями — вплоть до психозов.

 

 Лечение

Диетотерапия

В лечении больных с синдромом малабсорбции (СМ) важную роль играет рациональное питание. Выбор диетического стола зависит от основного заболевания, но при этом рацион должен содержать достаточное количество белков (120-130 г в сутки), потребляемых в виде блюд из нежирных сортов мяса, рыбы, творога, яиц.

Показан легкоусвояемый белок сои. (Содержание жиров должно составлять 70-80 г в сутки за счет включения в рацион легкоусвояемых жиров растительного происхождения. Животные жиры следует использовать ограниченно.

В рационе обязательно должны содержаться продукты, богатые кальцием (творог, сыры) и калием (изюм, бананы, курага).

Молочные продукты назначаются но переносимости при отсутствии прямых противопоказаний (лактазная недостаточность). Наиболее целесообразно включение в рацион кисломолочных продуктов (кефир, простокваша, йогурты, бифидопродукты).

  • В крайне тяжелых случаях СМ, сопровождающихся анорексией и истощением, приходится прибегать к энтеральному зондовому питанию с использованием специальных смесей — энпитов и др.
  • Медикаментозное лечение
  • Основными принципами лечения СМ являются:
  • улучшение полостного пищеварения;
  • коррекция дисбактериоза;
  • увеличение времени контакта химуса со слизистой оболочкой;
  • уменьшение кишечной секреции и стимуляция всасывания;
  • коррекция метаболических нарушений.

Главным методом коррекции нарушенного полостного пищеварения при малабсорбции служит заместительная ферментная терапия. Она используется для коррекции полного энтерального синдрома при хроническом панкреатите, гастрите с секреторной недостаточностью, других заболеваниях. В этом случае либо возникает истинный дефицит панкреатических ферментов, либо ослабление их активности.

В терапии СМ предпочтительнее использовать препараты с высокой ферментной активностью, например креон. Микросферы креона (размером 1.2-1.7 мм) заключены в желатиновую капсулу. Каждая микросфера имеет защитное покрытие, предохраняющее ее от разрушающего воздействия соляной кислоты и пепсинов, инактивирующих все ранее существовавшие ферментные средства.

Креон удовлетворет всем стандартным требованиям, предъявляемым к современным ферментным средствам: оптимум действия в интервале рН от 4 до 7, высокая концентрация ферментов. В одной капсуле препарата содержится 8 000 ЕД активной липазы, тогда как в таблетке фестала всего 10 ЕД. Креон назначается вместе с пищей.

Читайте также:  Болит косточка на ноге около большого пальца: лечение, причины

Суточная доза зависит от степени СМ и составляет 1-2 капсулы 3-4 раза и день. Еще более активным препаратом является паицитрат, содержащий 25 000 ЕД активной липазы в капсуле, что позволяетуменьшить суточную дозу до 3-4 капсул в сутки. Совершенно очевидно, что применение обычных ферментных препаратов (фестал, панзинорм, мезим-форте, энзистал и др.

) для решения лечебных задач требовало бы приема 16-20 и более таблеток в сутки, что весьма нежелательно для больного.

Длительность приема ферментных средств зависит от причины, вызвавшей СМ, и от скорости достижения лечебного эффекта.

В ходе терапии обычно не удается ограничиться курсовым назначением и требуется поддерживающая терапия (1 -2 капсулы креона в сутки), но если СМ не связан с патологией поджелудочной железы, и нарушения полостного пищеварения носят вторичный характер (патология печени, кишечника и др.), то ферментные препараты применяются с симптоматической целью, до исчезновения клинических и лабораторных признаков СМ, а главное — диареи.

Одним из патогенетически обоснованных методов лечения СМ является медикаментозная коррекция дисбактериоза. Восстановление нормального микробиоценоза желудочно-кишечного тракта способствует нормализации процессов переваривания и всасывания основных нутриентов.

В настоящее время принципы лечения дисбактериоза кардинально пересмотрены, и на первый план выходит не стремление подавить рост условнопатогенной флоры антибактериальными средствами, а восстановление роста сапрофитной флоры — бифидо- и лактобактерий, нормальных штаммов кишечной палочки и др.

  1. Нормальная микрофлора вступает в антагонистические отношения с патогенной и условнопатогенной, подавляет ее рост и размножениe. Одним из методов восстановления эубиоза считается «функциональное питание», включающее несколько групп пищевых компонентов:
  2. — пищевые волокна (целлюлоза, гемицеллюлоза, пектины, пшеничные отруби — «Фибромед»);
  3. — молочнокислые смеси;
  4. — полиненасыщенные жирные кислоты;
  5. — аминосахариды;
  6. — антиоксиданты (витамины Е, С, бета-каротин).

В терапии дисбактериоза широко используются так называемые «пробиотики» («эубиотики»), которые улучшают микроэкологическое состояние организма. Все они преимущественно стимулируют молочнокислые и бифидобактерии.

К биологическим бактерийным препаратам, содержащим живые ослабленные штаммы нормальной микрофлоры кишечника, относятся лактобактерин, бифидумбактерин, бификал, колибактерин, бактисубтил, линекс, бифиформ и др. Из пробиотиков, изготовленных на основе микробных метаболитов, наиболее действенным является хилак-форте.

Перспективно применение новых пробиотиков на основе сенной палочки (В. subtillis), содержащих споры этих бактерий и их рекомбинантный агент — субалин. Последний назначается по 1-2 дозы 3-4 раза в день в течение 10-14 дней.

Сходным действием обладает энтерол (лечебные дрожжи), представляющий собой лиофилизированную культуру грибка Saccharumyces Boulardi (сахаромицета буларди), обладающий высокой антагонистической активностью по отношению к клостридиям, шигеллам, эшерихиям и др.

В самое последнее время для лечения дисбактериоза стали использовать ламинолакт — комплексный препарат, содержащий живые, нелиофилизированные культуры некоторых бактерий, белковый гидролизат, фруктовый пектин, морскую капусту. Его целесообразно применять в виде драже или капсул (по 3 драже 3 раза в день в течение 3 недель).

Антибактериальную терапию дисбактериоза следует проводить только в случае упорной диареи, вызванной высокой активностью условнопатогенных микробов или при явных симптомах воспаления, сопровождающихся лихорадкой, артралгиями, общей интоксикацией.

В этом случае следует прибегать к интетриксу, нитроксалину, 5-НОК, энтероседиву и др. Лечение проводится короткими курсами (5-7 дней) в соответствии с чувствительностью высеянного возбудителя.

Лучше использовать оксихи-нолиновые производные, не всасывающиеся в кишечнике антисептики широкого спектра действия, не затрагивающие лакто- и бифидофлору.

При обнаружении анаэробной микрофлоры (клостридий) показано лечение препаратами метронидазола (тинидазола).

Нитрофурановые препараты (фуродонин, фурагин, эрцефурил) и производные налидиксовой кислоты (навиграмон, неграм) активны в отношении протея, энтеропатогенных эшерихий, клебсиелл.

В любом случае после проведения антибактериальной терапии показано лечение биопрепаратами для восстановления микрофлоры.

В качестве одного из методов лечения СМ используют ингибиторы моторики.

Эти препараты уменьшают перистальтическую активность тонкой кишки и увеличивают время контакта химуса со слизистой оболочкой, что способствует улучшению всасывания.

С этой целью используется имодиум (лоперимид), активно ингибирующий моторную деятельность тонкой кишки и купирующий диарею. Дозу препарата необходимо подбирать индивидуально.

Определенным симптоматическим действием при СМ обладают вяжущие средства и сорбенты. Цель их назначения — связывание избытка жидкости, токсинов и бактериальных агентов в просвете кишечника. Наиболее активна в этом отношении смекта, которая является цитомукопротектором и селективным cорбентом одновременно.

Препарат обладает отчетливым антидиарейным эффектом, уменьшает потери жидкости и электролитов, восстанавливает целостность слизистого барьера и гликокаликса энтероцитов. (Смекта благотворно влияет на содержание нормальной микрофлоры кишечника и не сорбирует пищевые ингредиенты, витамин ы и ферменты.

Для улучшения всасывания воды и электролитов иногда, особенно в пожилом возрасте, оправдано назначение в виде коротких курсов глюкокортикоидов (преднизолона). При этом активизируется Na+К+-АТФаза в энтероцитах, улучшается общее состояние и самочувствие больных. Важным компонентом лечения СМ является коррекция всех видов метаболических и арушений.

Лечение относится к cугубо симптоматическим и производится по показаниям. Для восстановления белкового дефицита широко используют внутривенные введения аминокислотных смесей (аминокровин, альвезин и др.) и нативных белков, гомологичных белкам плазмы (альбумин, нативная или замороженная плазма, протеин).

Для лучшего усвоения белков необходимо одновременно назначать анаболические стероиды (неробол, нероболил, ретаболил). Для коррекции жирового обмена вводят внутримышечно жировые эмульсии (липофундин и др.).

В случае, когда необходима активная регидратация и восстановление электролитных сдвигов, больным проводятся внутривенные капельные введения гамодеза, реополиглюкина, растворов электролитов (калий хлорид, кальций хлорид или глюконат, дисоль и др.).

Для лечения и профилактики ocтеопороза показано применение активной формы витамина Д (Д3), усиливающего абсорбцию кальция. В случаe развития анемии производится лечение пpeпаратами железа, витамином В12 и фолиевой кислотой, с учетом генеза малокровия.

Отдельному рассмотрению подлежат целиакия и синдром Уиппла, которые включают СМ, но имеют ряд специфических особенностей как и аспектах этиологии и патогенеза, так и клиники и лечения.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector