Обострения хирургической патологии при кишечной инфекции. Причины диабета при кишечной инфекции

Обострения хирургической патологии при кишечной инфекции. Причины диабета при кишечной инфекции

Заболевания желудочно-кишечного тракта обычно связаны с проблемами в работе других систем человеческого организма. Сопровождаются неприятными, болезненными симптомами и нуждаются в срочном лечении.

Каждый человек хочет быть всегда здоровым, полным сил и радоваться всеми прелестями жизни. Однако, к огромному сожалению, в последнее время во всем мире прослеживается тенденция к развитию заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Обострения хирургической патологии при кишечной инфекции. Причины диабета при кишечной инфекции

Главная задача пищеварительной системы – это выполнение жизненно важных функций в нашем организме.

Жизнь без нее абсолютно не возможна, так как за счет ее основных процессов (переваривания получаемых питательных веществ и их всасывание) человек и получает такую необходимую энергию для работы и отдыха.

Желудок и кишечник – это основные органы пищеварения, с деятельностью которых связаны, как начальные, так и конечные этапы всего пищеварительного тракта. Если желудок и кишечник будут здоровы, то они никогда вас не подведут.

Стоит отметить, что пищеварительная система человека довольно чувствительна. Она тут же реагирует на любые, даже не значительные изменения, как внутренней среды всего организма, так и всего внешнего мира, приводя к различным болезням желудочно-кишечного тракта. Они доставляют массу не удобств больному: дискомфорт и болевые ощущения.

Что собой представляет желудочно-кишечный тракт (ЖКТ)

Для того чтобы понимать принцип работы ЖКТ необходимо сначала разобраться в том, что же собственно он собой представляет.

Желудочно-кишечный тракт является системой органов, предназначение которых переработка и извлечение из пищи всех необходимых организму питательных веществ, помощь во всасывании полученных полезных вещества в кровь, а также выведения из организма остатков пищи, которые полностью не переварились.

Обострения хирургической патологии при кишечной инфекции. Причины диабета при кишечной инфекции

К примеру, средняя длина желудочно-кишечного тракта у взрослого мужчины достигает 6,5 метров.

Заболевания желудочно-кишечного тракта представляют собой группу болезней, которые поражают данную анатомическую область. Все патологии разделяют на несколько основных групп, среди которых выделяют:

  • по природе развития инфекционные и неинфекционные;
  • по месту локализации болезни: тонкий кишечник, толстая кишка, желудок либо пищевод;
  • приобретенные и наследственные заболевания.

Причины возникновения заболеваний ЖКТ

К основным причинам развития болезней желудочно-кишечного тракта относят: неправильный режим питания либо полное его отсутствия, строгая диета либо переедание, различные стрессовые ситуации, инфекции, сидячий образ жизни и прочие.

Обострения хирургической патологии при кишечной инфекции. Причины диабета при кишечной инфекции

Абсолютно все внутренние органы интернируются нервами, которые выходят из спинномозгового канала. Любой орган способен полноценно работать только при условии, что нервные импульсы беспрепятственно к нему поступают. Такое заболевание, как остеохондроз защемляет нервные окончания и тем самым замедляет и даже препятствует нормальному прохождению импульсов.

Желудок из-за этого становится вялым, а его гладкая мускулатура стенок более расслабленной. В случае длительного нарушения иннервации желудок опускается. Более того, вялые и слабые мышцы желудочно-кишечного тракта – это одна из причин некачественного переваривания пищи.

В свою очередь, плохо переваренная пища не способна полноценно питать организм и тем самым нарушается работа других важных систем организма. Неправильная работа ЖКТ также проявляются в виде снижения иммунитета, поражения кожи и нарушения обменных процессов.

Основные симптомы заболеваний органов пищеварительной системы:

  • Обострения хирургической патологии при кишечной инфекции. Причины диабета при кишечной инфекцииБолевые ощущения в животе, как различной локализации, так и различной интенсивности;
  • Отрыжка и изжога;
  • Тошнота и рвота;
  • Расстройства стула;
  • Метеоризм и урчание в животе;
  • Белый налет на языке;
  • Стремительное снижение веса;
  • Отвращение к определенным продуктам, которые ранее были любимыми, либо полное отсутствие аппетита.

Диагностика заболеваний ЖКТ

Сегодня благодаря техническому прогрессу в современной гастроэнтерологии тщательная диагностика всех органов желудочно-кишечного тракта. Она состоит из:

Лечение, как и диагностику любых заболеваний ЖКТ рекомендуется проводить исключительно у квалифицированного гастроэнтеролога. Это поможет свести к минимуму неприятные ощущения.

Профилактика болезней органов пищеварения

Очень важно не допустить возникновения и развития различных проблем с желудочно-кишечным трактом. Для этого необходимо соблюдать следующие правила:

  • Обострения хирургической патологии при кишечной инфекции. Причины диабета при кишечной инфекцииПридерживаться режима питания. Рекомендуется, есть часто и небольшими порциями. Очень важно не пропускать приемы пищи, в особенности завтраки. Перед каждым приготовлением и приемом пищи тщательно мыть руки, а также продукты, которые вы не подвергали термической обработки. Таким образом, вы сможете обезопасить свой организм от проникновения различных болезнетворных микробов.
  • Рекомендуется минимизировать употребление жареной и жирной пищи, а также копченой и пересоленной. Вместо этого увеличить количество клетчатки: овощи, фрукты, каши и хлеб с отрубями. Как можно больше употребляйте в пищу свежих салатов, грубоволокнистой еды и откажитесь от уксуса во время приготовления пищи.
  • Не переедайте и не голодайте. Рекомендуется питаться в меру, чтобы не ощущать чувство голода, а затем набрасываться на еду.
  • Контролируйте свой вес. При наличии лишних килограммов, стремитесь с ними распрощаться. Только помните, что стремительное снижение веса также способно навредить ЖКТ.
  • Сведите к минимуму употребление алкоголя либо полностью откажитесь от него. Не забывайте о том, в некачественных алкогольных напитках содержится множество красителей, химических компонентов, а также в избытке сахара, ароматизаторов и консервантов. Все это пагубно влияет на систему пищеварения.
  • Обострения хирургической патологии при кишечной инфекции. Причины диабета при кишечной инфекцииПолностью откажитесь от курения. О его вреде сказано достаточно много.
  • Избегайте стрессовых ситуаций. Научитесь управлять своими эмоциями. Много гуляйте на свежем воздухе, отдыхайте и высыпайтесь. Вы не только улучшите свою пищеварительную систему, но еще и укрепите свое здоровье в целом.
  • Сведите к минимуму употребление кофе и газированных напитков. Рекомендованная доза в день кофе составляет 2-3 небольшие чашечки, а напитков – один стакан. Однако лучше всего отказаться от регулярного употребления.
  • Ведите активный образ жизнь. Для взрослого человека норма интенсивной двигательной активности в неделю минимуму 150 минут. Если данный показатель недостаточный, то рекомендуется его повысить за счет занятий спортом.

Однако если вам все же не удалось избежать заболеваний желудочно-кишечного тракта, то наши клиники «Диамед» станут вашим помощником в борьбе с недугом. Мы лечим такие распространенные сегодня болезни органов пищеварения, как:

  • различные виды гастритов;
  • гастроэзофагеальная болезнь;
  • дисбактериоз;
  • панкреатит, как хронический, так и острый;
  • проблемы со стулом;
  • синдромы раздраженного кишечника;
  • колит и метеоризм;
  • гепатозы и гепатит;
  • желчнокаменная болезнь;
  • гепатозы и гепатиты различных типов;
  • язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка;
  • цирроз.

Если вы нуждаетесь в помощи квалифицированного гастроэнтеролога, то вы сможете записаться на прием к специалистам наших центров, позвонив по телефонам, что указанным на сайте или заполнив онлайн-форму.

Мы с готовностью поможем вам в решение вашей проблемы!

Острые кишечные инфекции: современные подходы к диагностике и лечению

По многочисленным просьбам мы публикуем расшифровку вебинара «Острые кишечные инфекции: современные подходы к диагностике и лечению» от 11 июня 2019 года. Эта тема особенно актуальна в летний период.

Вебинар провела Барамзина С.В. к.м.н., врач-инфекционист первой категории, доцент кафедры инфекционных болезней Кировского ГМУ.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) — это большая группа инфекционных заболеваний человека с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения, вызываемым патогенными и условно-патогенными бактериями, вирусами и простейшими, протекающие с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта в виде острого гастроэнтерита, энтероколита, колита с клиническими эквивалентами в виде болей в животе, рвоты, диареи, в тяжелых случаях — с явлениями токсикоза и эксикоза.

Инфекционная диарея — это диарея, обусловленная инфекционными причинами, часто сопровождающаяся тошнотой, рвотой и/или схваткообразными болями в животе.

Проблема ОКИ очень актуальна. Ежегодно до 30 % населения промышленно развитых стран страдает ОКИ.

Условно-патогенные возбудители кишечных инфекций занимают различное таксономическое положение и способны вызывать патологический процесс при условии сниженной резистентности организма и изменения защитных свойств нормальной микрофлоры кишечника. Они имеют ряд факторов, которые при определенных условиях оказывают патогенное воздействие на организм: эндо- и экзотоксины, гемолизины и др.

3 типа диареи

Диареи делятся на 3 типа:

  1. Инвазивный тип диареи

    Наличие клинико-эпидемиологических данных, характерных для нозологических форм ОКИ, возбудители которых обладают инвазивностью (сальмонеллез, иерсиниоз, шигеллез).

    Вовлечение в патологический процесс толстого кишечника (колит, энтероколит, реже энтерит). Гематологические показатели: лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, ускоренная СОЭ.

    Копрологические изменения: лейкоциты, эритроциты, слизь и другие признаки воспалительного процесса.

  2. Осмотический тип диареи

    Наличие клинико-эпидемиологических данных, характерных для ОКИ вирусной этиологии. Вовлечение в патологический процесс только тонкого отдела кишечника (энтерит или гастроэнтерит) с явлениями метеоризма с первых дней болезни. Отсутствие гематологических и копрологических признаков бактериального воспаления.

  3. Секреторный тип диареи

    Вовлечение в патологический процесс только тонкого отдела кишечника (энтерит или гастроэнтерит), без явлений метеоризма и болевого синдрома. Быстро прогрессирующий токсикоз с эксикозом, вплоть до развития «алгидного» состояния (холера). Отсутствие гематологических, копрологических признаков бактериального воспаления и патологических примесей в стуле.

Критерии диагностики диареи

  • Определение типа диареи может опосредованно указывать не только на возможный этиологический фактор, но и позволит дифференцированно подходить к построению терапевтической, патогенетически обоснованной тактики.
  • Установлено, что один и тот же возбудитель ОКИ может вызывать в одних случаях «инвазивный» тип диареи с развитием воспалительного процесса в кишечнике, а при инфицировании штаммами этих же бактерий, способных продуцировать энтеротоксины, — «секреторный», а при сохранении способности к инвазии – «смешанный» инвазивно-секреторный.
Читайте также:  Лимфоматоидный гранулематоз. Диагностика лимфоматоидного гранулематоза.

Синдромы при ОКИ

  • Синдром общей интоксикации
  • Диспепсический синдром
  • Болевой синдром
  • Эксикоз
  • Нейротоксикоз
  • Гемодинамические нарушения
  • Синдром метаболических нарушений
  • Дизентерия
  • Сальмонеллёз
  • Эшерихиозы
  • Холера

Диагностика

Установление диагноза ОКИ проводится в два этапа:

  • I этап — предварительный диагноз устанавливается на основании анамнеза, возрастного фактора, эпидемиологической ситуации в конкретном регионе, клиники с учетом локализации и характера патологического процесса в ЖКТ.
    В предварительном диагнозе у взрослых при наличии типичного симптомокомплекса должна быть указана предположительная нозологическая форма, в случае стертого или атипичного течения заболевания – указывается ведущий клинический синдром, тяжесть заболевания.
  • II этап — окончательный диагноз. Она осуществляется на основании динамики развития заболевания и результатов лабораторных исследований, позволяющих уточнить локализацию процесса в ЖКТ и этиологию заболевания.

Лабораторная диагностика

Обострения хирургической патологии при кишечной инфекции. Причины диабета при кишечной инфекции

Инструментальная диагностика

Ректороманоскопическое исследование (при затяжных и хронических формах сальмонеллеза, дизентерии, кампилобактериоза и т.д.)

Диагностика ОКИ, вызванных условно-патогенными микроорганизмами

  • Наличие у больного клинических признаков острого инфекционного заболевания
  • Выделение условно-патогенной флоры в первые дни болезни в монокультуре из испражнений, рвотных масс или промывных вод желудка, из остатков пищевого продукта, с которым пациент связывает заболевание
  • Массивность выделения условно-патогенной флоры в ранние периоды обследования (106 и более микробных клеток в 1 грамме испражнений)
  • Снижение количественного содержания условно-патогенной флоры в динамике заболевания

Общие подходы к лечению диареи

Обострения хирургической патологии при кишечной инфекции. Причины диабета при кишечной инфекции

Виды лечения:

  1. Оральная регидратация

    1 этап восстанавливающий — 4-6 часов от начала лечения — направлен на ликвидацию водно-солевого дефицита, имеющегося к началу лечения.

    У детей:

    • при легкой степени тяжести жидкость (глюкозо-солевые растворы, морс или кипяченая вода) дается из расчета 40-50 мл/кг за 4 часа
    • при средней степени тяжести — 80-90 мл/кг за 6 часов
    • при тяжелом течении — 80–100 мл/кг за 6 часов

    У взрослых:

    • при легкой степени тяжести жидкость (глюкозо-солевые растворы, морс или кипяченая вода) дается из расчета — 1 литр за 6 часов, 1-3% от массы
    • при средней тяжести — 2–3 литра за 4-6 часов или 4-6% от массы тела
    • при тяжелом течении — 4–5-7 литров за 2-4 часа 6-9%
    • Жидкость выпивается дробно, в зависимости от возраста, по 1/2 чайной, 1-2 столовых ложки через каждые 5–10 минут.
    • Через 4-6 часов повторно оценивается состояние пациента.
    • Ухудшение в состоянии является показанием для внутривенного капельного введения жидкости.
    • При стабилизации процесса возможно продолжение 1 этапа оральной регидратации еще в течение 4–6 часов.
    • Начинается 2 этап (поддерживающая регидратация), направленный на возмещение продолжающейся потери жидкости.
    • Расчёт 2 этапа: потери + 1/4 или 1/6 или 1/12 от фактической потери (30 мл/кг). 2 этап продолжается в течение 3–5 дней до полной нормализации стула
  2. Парентеральная регидратация

    Показания для парентеральной 3-4 ст. дегидратации. Для парентеральной регидратации — растворы Калия хлорид + Натрия ацетат + Натрия хлорид, Декстроза + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия хлорид + Яблочная кислота

  3. Лечебное питание

    Диетотерапия является постоянным и ведущим компонентом терапии ОКИ на всех этапах болезни. В настоящее время водно-чайные паузы и голодные диеты не рекомендуются, т.к. доказано, что даже при тяжелых формах ОКИ пищеварительная функция кишечника сохраняется, а голодные диеты значительно ослабляют защитные функции организма и замедляют процессы репарации кишечника.

  4. Этиотропная терапия

    Выбор средств этиотропной терапии осуществляется с учетом предполагаемой этиологии ОКИ (шигеллез, сальмонеллез, ротавирусная инфекция) и типа диареи (инвазивный, секреторный), а также с учетом возрастных ограничений, периода болезни и сопутствующей патологии

Препараты I ряда (стартовые)

К ним относятся широко распространенные препараты, которые при приеме внутрь мало всасываются в кишечнике и оказывают бактериостатическое или бактерицидное действие в просвете кишки, что патогенетически обоснованно в первые часы болезни. Особого внимания заслуживают современные производные нитрофурана.

Антимикробная активность нитрофуранов проявляется в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, а также некоторых простейших и грибков. В отличие от многих антибиотиков нитрофураны не угнетают иммунитет, а стимулируют его за счет усиления фагоцитарной активности лейкоцитов, повышения адсорбционно-поглотительной способности ретикулоэндотелиальной системы печени и селезенки.

Препараты II ряда (альтернативные)

Назначаются обычно в стационаре:

  • При неэффективности препаратов I ряда
  • При среднетяжелых и тяжелых формах болезни
  • При поступлении пациента в поздние сроки, поскольку в эту фазу ― инвазивных ОКИ возбудитель уже проникает за пределы просвета кишки

В качестве альтернативных препаратов рекомендуются амоксициллин/клавулановая кислота, фторхинолоны, аминогликозиды.

Препараты III ряда (резерва)

Рекомендуется применять только в стационарных условиях:

  • При тяжелых и генерализованных формах ОКИ
  • При среднетяжелых и тяжелых формах болезни — в случае неэффективности препаратов II ряда
  • При сочетании ОКИ с бактериальными осложнениями острого респираторного заболевания
  1. В качестве препаратов — резерва используются обычно антимикробные препараты с высокой биодоступностью, проникающие в ткани, оказывающие бактерицидное действие на внутриклеточно расположенные микроорганизмы
  2. К ним относятся: цефалоспорины III и IV поколения, фторхинолоны, карбапенемы.
  3. Улучшить эффективность антибактериальной терапии среднетяжелых форм ОКИ у пациентов > 1 года можно с помощью специфических бактериофагов, примененных совместно с антибиотиками или химиопрепаратами.
  4. Бактериофаги назначаются:
  • Как монотерапия при стертых и легких формах ОКИ
  • В сочетании с антимикробными препаратами при среднетяжелых формах в острой фазе болезни
  • Для проведения 2 курса этиотропной терапии при повторном высеве
  • При дисбактериозе кишечника, сопровождающегося ростом кишечной палочки с измененными свойствами, стафилококка

Энтеросорбция. Играет ведущую роль при лечении секреторных диарей.

  • Используют сорбенты — кремния диоксид коллоидный, смектит диоктаэдрический, активированный уголь, лигнин гидролизный, повидон — все они представляют собой мельчайшие частицы с очень большой сорбционной поверхностью, способные извлекать, фиксировать на себе и выводить из кишечника вирусы, микробы и их токсины, биологически-активные метаболиты, аллергены
  • При приеме адсорбирующих препаратов продолжительность и тяжесть диареи уменьшается
  • Смектит диоктаэдрический взаимодействуя с гликопротеинами слизи повышает сопротивляемость барьера слизи — иммуноглобулина А; защищает слизистую кишечника от эрозийного действия желчных кислот, инвазии бактерий в под слизистую кишечника; сорбирует на себе токсины, ротавирусы

Разрешение воспалительного процесса

Обострения хирургической патологии при кишечной инфекции. Причины диабета при кишечной инфекции

Ферментотерапия. Выбор ферментного препарата в зависимости от типа диареи:

  • При «инвазивных диареях» необходимость в проведении ферментотерапии возникает на 3 – 4 день болезни в период расширения диеты. Ферментным препаратом «стартовой» терапии (до получения результатов копрограммы) является панкреатин или его аналоги с низкой активностью панкреатических ферментов
  • При «осмотическом типе» диареи (при вирусных диареях) следует назначать ферменты с высокой амилолитической активностью с 1-х дней заболевания или переводить пациента на низколактозную или безлактозную диету
  • При наличии явлений метеоризма (независимо от типа диареи) следует использовать ферментные препараты на основе панкреатина с ди- или симетиконом

Противопоказания к назначению ферментотерапии

  • В остром периоде заболевания ферментные препараты с компонентами бычьей желчи, независимо от типа диареи, назначать не следует, так как они могут усилить диарейный синдром
  • Компоненты бычьей желчи (желчные кислоты) стимулируют моторику кишечника и желчного пузыря, усиливают осмотическое давление химуса, оказывают повреждающее действие на слизистую, а при микробной деконъюгации — способствуют активации ЦАМФ-энтероцитов с последующим развитием или усилением осмотического или секреторного компонента диареи
  • При ОКИ «осмотического», а также в начальном периоде «инвазивного» типа диареи (в первые 2–3 дня от начала заболевания), при наличии усиленной перистальтики кишечника, урчания в животе, зелени и прозрачной слизи в испражнениях, раздражения кожи вокруг ануса
  • Выбор ферментного препарата в зависимости от типа диареи:
  • При смешанных «инвазивно-осмотических» диареях (ротавирусно-бактериальная ко-инфекция или наслоение осмотического типа диареи в динамике заболевания на инвазивную) следует назначать ферментные препараты на основе панкреатина с повышенной активностью амилазы.
  • При решении вопроса необходимости назначения ферментных препаратов при ОКИ следует также учитывать, что пробиотики, используемые в комплексной терапии, обладают ферментативной (главным образом амилолитической) активностью и в этих случаях дополнительного назначения ферментов, как правило, не требуется.
  • Выписка больных
  • Декретированные лица — после клинического выздоровления и отрицательного бактериологического исследования кала
  • Недекретированные лица — после клинического выздоровления.

Энтерит

Обострения хирургической патологии при кишечной инфекции. Причины диабета при кишечной инфекции

Энтерит – воспалительное заболевание тонкого кишечника, сопровождающееся морфологическими изменениями в слизистой кишки и нарушением функций желудочно-кишечного тракта. Нужно отметить, что энтерит – это не одно заболевание, а группа воспалительных патологий. Развивается чаще всего на фоне инфекционного заболевания ЖКТ, паразитарного или бактериального характера. Риск возникновения повышают алиментарные факторы. Хроническая форма развивается из-за недолеченного острого энтерита.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-гастроэнтеролога.

  • Первичная консультация — 4200
  • Повторная консультация — 3000

Записаться на прием

Причины

Существует множество факторов, способных спровоцировать острую форму этой болезни. Причины развития энтерита:

  • Инфекционные заболевания (бактериальные и вирусные).
  • Гельминтозы.
  • Неправильное питание.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Прием некоторых групп лекарственных препаратов.
  • Аутоиммунные заболевания.

Спровоцировать развитие энтерита могут также: отравление, курение, прием пищи или лекарств при наличии аллергии на них.

Энтерит обычно хронизируется на фоне длительного течения инфекций (например, паразитарные инвазии) или при наличии вредных пищевых привычек.

К ним относится склонность к употреблению большого количества острого, злоупотребление алкогольными напитками. Хронический энтерит может развиться вследствие длительного приема препаратов, раздражающих слизистую ЖКТ.

Кроме того, заболевание часто становится осложнением лучевой терапии онкологических заболеваний.

Читайте также:  Как наладить отношения с ребенком

Классификация

В зависимости от причины выделяют такие типы энтерита:

  • Инфекционный.
  • Паразитарный. Последствие гельминтозов или заражения простейшими.
  • Алиментарный. Возникает вследствие нарушений питания.
  • Послеоперационный.
  • Радиационный.
  • Аутоиммунный.
  • Вторичный энтерит. Развивается на фоне имеющихся других хронических заболеваний ЖКТ.

Обострения хирургической патологии при кишечной инфекции. Причины диабета при кишечной инфекции

В процессе развития энтерита может произойти атрофия кишечных ворсинок. В зависимости от степени атрофических изменений выделяют форму парциальную или субтотальную. Чем больше ворсинок теряется, тем сильнее нарушается всасывание.

Заболевание может быть легкое, средней тяжести и тяжелое. При диагностике важно указывать, находится хроническая болезнь в стадии ремиссии или обострения.

Энтерит часто сопровождают функциональные нарушения работы тонкого кишечника: хроническое расстройство переваривания, транспорта и всасывания пищи, недостаточная выработка ферментов, повышенная потеря питательных веществ.

Если заболевание распространяется на слизистую оболочку толстой кишки – развивается сопутствующий колит.

Симптомы

Первый признак острого энтерита, появляющийся на ранних стадиях развития болезни, – это нарушения стула.

Диарея, а также рвота и тошнота, сопровождаемые болями в животе и повышением температуры тела, могут длиться несколько дней с незначительным кратковременным облегчением состояния.

Все это время сохраняется слабость, общее недомогание, сухость и бледность кожных покровов. Типичный симптом – белый налет на языке. Симптомы со стороны ЖКТ сопровождаются вздутием и метеоризмом.

При продолжительном течении и отсутствии терапии острый энтерит может перейти в хроническую форму. Кишечная симптоматика сохраняется, но выражена слабее.

В некоторых случаях отсутствие лечения приводит к развитию обезвоживания, судорогам и геморрагии (нарушение свертывания крови). Проявления со стороны ЖКТ усиливаются во второй половине дня, когда пищеварительная система наиболее активна.

Во время частой дефекации возникает слабость, появляется головокружение, тремор, учащенное сердцебиение, падает артериальное давление.

При длительном течении хронического энтерита развиваются симптомы нарушения всасывания. Появляется гиповитаминоз, минеральная недостаточность, признаки белкового голодания, снижается масса тела, вплоть до дистрофии.

Диагностика

Для постановки предварительного диагноза, как правило, бывает достаточно осмотра пациента. При пальпации и перкуссии врач ищет типичные для энтерита симптомы.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики:

  • Копрограмма. Макроскопическое и микроскопическое исследование кала, а также измерение физико-химических показателей.
  • Абсорбционные тесты. Пробы на нарушения всасывания, позволяющие определить содержание определенных веществ, принятых во время диагностики, в биологических жидкостях. Таким образом, можно рассчитать всасывание в тонком кишечнике.
  • Бактериологическое исследование кала, назначаемое при подозрении на кишечную инфекцию.
  • Исследование крови для обнаружения признаков воспалительного процесса и анемии.
  • Биохимический анализ крови, назначаемый для оценки уровня нарушений всасывания.
  • Эндоскопическое исследование. В связи с затрудненным доступом в некоторые участки кишечника назначается редко, в основном для диагностики атрофических явлений кишечных ворсинок.
  • Рентгенография тонкой кишки (энтерография) с контрастным препаратом.

Полноценная диагностика позволяет подобрать наиболее эффективное лечение в зависимости от степени тяжести и формы заболевания.

Лечение

Острая форма тяжелого энтерита нередко требует стационарного наблюдения. Отделение госпитализации выбирают, исходя из формы заболевания: инфекционный энтерит лечат в инфекционном отделении, токсический – в токсикологическом.

Помимо консервативного лечения важен режим питания. Больным назначают особую диету с преобладанием мягкой неострой пищи с ограничением углеводов и жиров, а также обильное питье.

Если у пациента появляются симптомы обезвоживания – требуется гидратационная терапия.

Лечение нетяжелой формы острого энтерита преимущественно симптоматическое, направлено на облегчение состояния и на снижение риска развития осложнений. Достаточно часто энтерит сопровождается развитием нарушения микроботы кишки.

В таком случае сначала купируют диарею, а затем проводят мероприятия по коррекции микрофлоры кишечника. Если наблюдается нарушение всасывания белков, то пациенту вводят растворы с полипептидами (более простыми составными частями белка).

В среднем лечение острого энтерита занимает 5-7 дней.

Госпитализация считается обязательной для пациентов с отравлением, так как сложно предсказать реакцию организма и дальнейшее развитие патологии, а также для пациентов с тяжелым инфекционным энтеритом. В последнем случае госпитализация требуется, как минимум, до момента установления возбудителя.

В период ремиссии также требуется соблюдать диету, но менее строгую. В этот период с пищей должны поступать все необходимые организму питательные вещества. Если необходимо, назначают прием ферментных препаратов, а также лекарств для улучшения абсорбции.

Профилактика энтерита заключается в соблюдении правил личной гигиены, в правильном приготовлении пищи (это поможет уберечься от инфекционной формы заболевания), а также в соблюдении рекомендаций по здоровому питанию.

Провести обследование и начать лечение можно в многопрофильной клинике ЦЭЛТ. Современное оборудование и передовые методики, применяемые высококвалифицированными специалистами, – это залог крепкого здоровья и отличного самочувствия.

Наши услуги

Администрация АО «ЦЭЛТ» регулярно обновляет размещенный на сайте клиники прейскурант. Однако во избежание возможных недоразумений, просим вас уточнять стоимость услуг по телефону: +7 (495) 788 33 88

Энтеровирусные инфекции у детей и риск развития сахарного диабета | #10/13 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее важных и сложных для современной медицины заболеваний, что обусловлено его широким распространением, клиническим полиморфизмом и тяжестью осложнений [1–6]. Летальность при СД выше в 2–3 раза по сравнению с больными без него.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) характеризует инсулинзависимый СД (ИЗСД, или СД 1-го типа) как эпидемию неинфекционного генеза из-за значительного роста среди детей и подростков [2–5]. Прогнозируется, что заболеваемость ИСЗД за период с 2005 по 2020 гг.

у детей младше 5 лет увеличится в 2 раза, а общая распространенность его у детей до 15 лет возрастет на 70%, поэтому госпитализация также увеличится [7].

В настоящее время смертность от острых осложнений СД (диабетической комы) не превышает 1%, но вместе с повышением продолжительности жизни больных возникла новая проблема — сосудистые осложнения СД [8].

Развитие СД сопровождается 3–4-кратным увеличением риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и уменьшением ожидаемой продолжительности жизни по сравнению с лицами, не имеющими СД. Возникающие кардиоваскулярные нарушения в детском возрасте при ИЗСД становятся основной причиной смертности у взрослых пациентов.

Миокардиодистрофия в большинстве случаев приводит к развитию сердечной недостаточности, артериальной гипертензии (АГ), прогрессированию макро- и микрососудистых осложнений СД 1-го типа.

На сегодняшний день существуют только единичные работы, посвященные данной проблеме у детей.

Основная же масса представленных работ касается взрослого контингента, хотя известно, что формирование осложнений начинается в детском возрасте, когда данные изменения еще обратимы и есть возможность предотвратить их прогрессирование.

Кроме того, имеет место неоднозначная трактовка результатов исследования ввиду их малочисленности и отсутствия единой комплексной оценки всех звеньев патогенеза сосудистых осложнений.

Основным патогенетическим механизмом, участвующим в развитии кардиоваскулярных нарушений при СД 1-го типа, является диффузный генерализованный патологический процесс, который поражает всю систему микроциркуляции — микроангиопатия с нарушением метаболизма сердечной мышцы, изменение нервной регуляции сердца, развитие изменений в рамках кардиоренального синдрома и эндотелиальной дисфункции. У детей и подростков, больных СД 1-го типа, на ранних его стадиях происходит также развитие диабетической микроангиопатии зрительного анализатора, обусловленного хронической гипергликемией, хронической гипоксией, активизирующей процессы ангиогенеза [9]. Признанным механизмом повреждения миокарда при СД является уменьшение коронарного резерва вследствие гипергликемии (микроангиопатии), гипертриглицеридемии, эндотелиальной дисфункции.

Поражение сердца при СД развивается вследствие воздействия ряда неблагоприятных факторов, приводящих к повреждению миокарда, его реактивной гипертрофии, фиброзу на фоне функциональных и структурных изменений мелких сосудов, метаболических нарушений и кардиальной автономной нейропатии [10]. СД является мощным и независимым фактором риска развития мерцательной аритмии и трепетания предсердий. Следует отметить, что нередко асимптоматические пароксизмы и пароксизмы, сопровождающиеся клинической симптоматикой, находятся в соотношении 12:1, и задачей клиницистов является раннее предупреждение этих состояний [11]. СД и мерцательная аритмия тесно связаны между собой по ряду факторов, ускоренному развитию атеросклероза с формированием фибросклероза с ишемизирующим воздействием на миокард, ремоделированием иннервации предсердий и другие.

Известно, что в происхождении ИЗСД ведущую роль играют такие аутоиммунные механизмы повреждения эндокринной ткани поджелудочной железы, индуцированные вирусной инфекцией, на фоне генетически обусловленных нарушений иммунитета, которые приводят к гибели бета-клеток поджелудочной железы, абсолютному дефициту инсулина и нарушению утилизации глюкозы. Однако инфекционным факторам развития СД у больных, в частности у детей, до настоящего времени уделялось мало внимания. В литературе имеются единичные сообщения о поражении сердца при СД инфекционного характера. Среди всех групп вирусов преимущество имеют энтеровирусы.

Вирусы Коксаки выделены и изучены были в 1948 г. Dolldorf и Sickles при обследовании больных в г. Коксаки (США). Коксаки-вирусы в дальнейшем были разделены на две группы: А (23 серотипа) и В (6 серотипов). ЕСНО-вирусы в 1951 г.

выделены Enders, и поскольку их роль в патологии человека не была ясна, их назвали «вирусами-сиротками» (Enteric cytopathogenic human orphan). На сегодняшний день описан 31 вирус данного семейства, 2/3 из которых патогенны для человека.

Читайте также:  Сосудистая система печени. депо крови в печени

Коварство инфекции заключается в том, что после перенесенной клинически выраженной или бессимптомной инфекции может наблюдаться длительное носительство. Большинство заболеваний передается воздушно-капельным путем и, в меньшей степени, фекально-оральным.

Полвека назад патологоанатомическими данными была доказана передача инфекции через плаценту. У новорожденных описаны тяжелые формы поражения центральной нервной системы (ЦНС) (менингиты), энцефаломиокардит, часто заканчивающийся смертью.

Клинический полиморфизм при энтеровирусной инфекции проявляется не только разнообразием клинических форм, но и тем, что у одного и того же больного данная инфекция может проявляться в различных вариантах.

Было проведено изучение морфологических маркеров вирусов при биопсии у 57 больных с аритмогенной кардиопатией правого желудочка (АКПЖ) (средний возраст пациентов 48 ± 12 лет).

Результаты исследования (биопсийного и аутопсийного) свидетельствовали в пользу врожденного генеза кардиомиопатии. В преобладающем количестве случаев у пациентов были выявлены энтеровирусы.

Экспрессия антигена энтеровирусов была обнаружена в цитоплазме кардиомиоцитов, гладкомышечных клетках, эндотелиоцитах сосудов [12].

За последние годы произошла значительная активация энтеровирусной инфекции (Коксаки и ЕСНО) во всех странах мира.

К характерным «чертам» данной инфекции следует отнести полиморфизм клинических симптомов, отсутствие четкой зависимости клинической формы от серологического варианта возбудителя, большую частоту бессимптомных форм и длительное вирусоносительство. Исследуя энтеровирусную инфекцию и ее вспышки в г. Хабаровске начиная с 1974 г.

, авторы отметили в качестве основных клинических форм у детей раннего возраста энтеральную, катаральную, герпетическую ангину и экзантему. Для детей дошкольного возраста — неврологическую форму, энтеровирусную лихорадку, для младшего — миалгию [13].

Отечественная история изучения значения различных вирусов как причин манифестации ИЗСД относится к 1980-м гг. и связана с именами таких ученых, как Л. С. Лозовская, В. В. Смирнов, Н. А. Мазурина и др. [14, 15].

К энтеровирусной инфекции в последние годы приковано внимание специалистов всего мира. Преимущественно зарубежными учеными в последние годы были собраны метаанализы, разрабатываются программы, методы диагностики и профилактики энтеровирусной инфекции.

Столь пристальное внимание обусловлено серьезностью и тяжестью последствий энтеровирусной инфекции во многих областях медицины и, в частности, в эндокринологии. ВОЗ характеризует ИЗСД как эпидемию.

К сожалению, среди отечественных специалистов-эндокринологов пока нет такой настороженности и понимания значения этой инфекции как причины развития ИЗСД, хотя за рубежом уже создается вакцина от энтеровирусной инфекции для предупреждения развития СД [16, 17].

Учитывая важность настоящей проблемы, первоначально мы преследовали основную цель — выявить изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у детей, умерших от ИЗСД за 20-летний период времени (1991–2011).

Однако, принимая во внимание данные литературы последних лет, в ходе исследования был проведен анализ патологоанатомических данных и поиск этиотропных вирусов, которые обладают полиорганным поражением (сердца, бета-клеток поджелудочной железы и др. органов).

За данный период времени, по материалам вскрытий Морозовской ДГКБ, умерло 16 детей (8 мальчиков и 8 девочек) с диагнозом СД 1-го типа (рис. 1).

Как видно из рис. 1, большинство летальных исходов у детей с СД 1-го типа приходилось на 1991–2003 гг. В последующие годы, очевидно, в связи с отработкой методов лечения и контроля как во всем мире, так и у нас в стационаре, количество летальных исходов значительно уменьшилось.

ИЗСД впервые выявленный был у 11 детей, СД 1-го типа со стажем от 1,5 до 12,5 лет — у 5 детей (31,3%). Возраст детей был следующим: 1–3 года — 2 чел.; 3–6 лет — 3; 6–9 лет — 4; 9–12 лет — 1; 12–15 лет — 6.

Таким образом, 56,3% детей были в возрасте от 1 до 9 лет и 43,7% — старше 9 лет. Основным диагнозом при поступлении у всех больных был СД 1-го типа, кето­ацидотическая кома.

Причина летального исхода — отек головного мозга.

Анализируя клиническую симптоматику дебюта заболевания и тех симптомов, с которыми дети поступали в стационар, следует сказать, что у 14 больных (87,5%) заболевание началось с характерных симптомов — жажды и похудания, однако у 11 детей (68,8%) имели место симптомы инфекционного заболевания, такие как острое респираторное заболевание (4 чел.), боль в горле (1 чел.), пневмония (1 чел.), энцефалит (1 чел.), аппендицит (?) (у детей с болями в животе) (табл. 1). У одного ребенка диагноз был установлен случайно во время диспансеризации, другой поступил в стационар в кардиологическое отделение с пароксизмальной тахикардией. Сложность диагностики во многом была связана с краткостью пребывания в стационаре. Так, 9 детей (56,3%) погибли в первые сутки пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), находясь в коме.

Нами были тщательно проанализированы данные патологоанатомических вскрытий, а также те диагнозы, которые устанавливались детям в качестве основных и сопутствующих (табл. 2).

Безусловно, мы задавали себе следующий вопрос: «Почему прижизненно установленных диагнозов было гораздо меньше, чем выявлено при вскрытии?» Ответ, очевидно, связан с тем, что врач ориентирован на «яркую» клиническую симптоматику, такую, как, например, пневмония и панкреатит.

Не были диагностированы гепатит, интерстициальный нефрит, менингоэнцефалит, миокардит, эзофагит, вторичный иммунодефицит и др.

По данным патологоанатомического исследования оказалось, что у большего количества детей (14 из 16) имели место различные фетодисплазии, которые ни у одного ребенка, несмотря на возраст (многие из них старшего возраста) не были выявлены. Среди фетодисплазий выделены 2 группы: у 5 детей — нарушение лобуляции легких, у 8 — пороки развития (головного мозга — 3, сердца — 1, почек — 2, добавочная селезенка — 1, гепатобластома — 1).

Основными осложнениями были следующие:

  • двухсторонняя пневмония — 10 (62,5%);
  • панкреатит — 10 (62,5%);
  • менингит, энцефалит — 6 (37,5%);
  • миокардит — 6 (37,5%);
  • вторичный иммунодефицит — 3 (18,8%).

Возбудители, выделенные по результатам патологоанатомических исследований, представлены в табл. 3.

У 12 детей были выделены следующие вирусы — энтеровирусы (у 8 пациентов), вирусы респираторной группы (аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, парагрипп, грипп) — у 5 больных. У двух больных были обнаружены герпесвирусы.

Таким образом, преобладающими возбудителями были энтеровирусы, обнаруженные у 8 детей (50% случаев).

Однако у 5 детей с неуточненной генерализованной инфекцией (им не было проведено вирусологическое обследование) изменения в органах были однотипны таковым у 8 больных с энтеровирусами, поэтому, возможно, энтеровирусная инфекция имела место у большего количества детей.

Энтеровирусная инфекция была представлена следующими серотипами: Коксаки А (3, 4, 5) — у 6 детей; Коксаки В — у 4, энтеровирусы — у 3 детей; смешанное течение — у 4.

Для энтеровирусной инфекции были характерны поражения следующих органов: сердца — 7 пациентов (87,5% случаев), головного мозга — 6 (75%), поджелудочной железы — 5 (62,5%), печени — 5 (62,5%), почек — 4 (50%), фетодисплазии — 6 (75%), желудочно-кишечного тракта — 2 (25%).

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы были оценены нами ретроспективно по анализу электрокардиограммы (ЭКГ) (прижизненно), а также после вскрытия (по его результатам и гистологии).

По результатам ЭКГ регистрировалась перегрузка правых отделов сердца, аритмия, брадикардия, удлинение систолы желудочков, нарушение внутрижелудочковой проводимости. У одного ребенка имела место пароксизмальная тахикардия.

Артериальная гипотензия превалировала и была выявлена у 6 детей, гипертензия — у 2.

У всех 16 детей с ИЗСД проводилась морфологическая и гистологическая оценка состояния сердечно-сосудистой системы по следующим параметрам: масса сердца, наличие гипертрофии камер сердца, фиброэластоз, состояние коронарных сосудов.

На вскрытии у 7 детей имело место увеличение размеров сердца, у 7 — уменьшение, причем эти изменения не зависели от давности течения СД. Дилатационная кардиомиопатия была выявлена у большинства — у 12 детей (75% случаев), фиброэластоз эндокарда — у 11 больных (68,7% случаев), миокардит — у 6 (37,5%).

Коронарные сосуды изменены не были практически ни у кого из детей, за исключением одного ребенка, у которого обнаружено утолщение коронарных артерий (сочетание энтеро- и вирусов респираторной группы).

Описаны общие следующие изменения миокарда: миокард дряблый, очаги гистиоцитарной инфильтрации, очаговый склероз, фиброз, миксоматоз клапанов, утолщение створок, их сращение, агломерация папиллярных мышц. Отмечается белковая дистрофия кардиомиоцитов, гибель клеток, распад миофибрилл.

В сосудах — очаговый фиброз, дистрофия стенок. Выявленные изменения, в первую очередь, имели место у всех детей с энтеровирусной инфекцией.

Следует заметить, что изменения со стороны сердца и поджелудочной железы взаимосвязаны у детей. Наши данные аналогичны таковым, полученным авторами из г. Новосибирска А. В. Деминой и С. В.

Нетесовым, которые выделяли формы энтеровирусной инфекции, связанные с серологическими штаммами.

Например, перикардит и миокардит встречался при вирусах Коксаки В 1–5 типов, вирусах ЕСНО 1-го, 6-го, 9-го, 19-го типов; а диабет регистрировался при вирусах Коксаки А 9-го, В 1–5 типов [18].

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector