Острая почечная недостаточность при кишечных инфекциях. Диагностика ОПН при инфекциях

Острая почечная недостаточность при кишечных инфекциях. Диагностика ОПН при инфекциях

Острая почечная недостаточность – это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.

Острая почечная недостаточность – внезапно развивающееся полиэтиологическое состояние, которое характеризуется серьезными нарушениями функции почек и представляет угрозу для жизни пациента.

Патология может провоцироваться заболеваниями мочевыделительной системы, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, эндогенными и экзогенными токсическими воздействиями, другими факторами. Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 1 млн. населения.

Пожилые люди страдают в 5 раз чаще лиц молодого и среднего возраста. В половине случаев ОПН требуется гемодиализ.

Острая почечная недостаточность при кишечных инфекциях. Диагностика ОПН при инфекциях

Острая почечная недостаточность

Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может формироваться вследствие выраженной вазодилатации при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Ренальная (паренхиматозная) ОПН провоцируется токсическим или ишемическим поражением почечной паренхимы, реже — воспалительным процессом в почках. Возникает при воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути.

Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов).

Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.

Кроме того, данная форма ОПН наблюдается при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Постренальная (обструктивная) ОПН формируется при остро возникшей обструкции мочевыводящих путей. Наблюдается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обтурации мочеточников камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.

При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах патология вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. На начальной стадии состояние пациента определяется основным заболеванием.

Клинически эта фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным.

Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

На олигоанурической стадии анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи — менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота.

При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета.

Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия, обычно длится 10-14 дней. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель.

Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией.

При продолжительности фазы более месяца необходимо провести дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы составляет около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой. В фазе восстановления происходит дальнейшая нормализация почечных функций, занимающая от 6 месяцев до 1 года.

Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии.

При тяжелой олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей.

У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут.

Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.

Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ.

Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца.

На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия. Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью.

Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Выявляется воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути.

Частым осложнением ОПН является сепсис.

Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов.

При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия. Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита.

В тяжелых случаях наблюдается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

https://www.youtube.com/watch?v=R-0PHsA0wvY\u0026t=45s

Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии.

Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого.

Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты, что позволяет судить о тяжести ОПН и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и сонография мочевого пузыря, которые дают возможность выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях выполняется двусторонняя катетеризация лоханок.

Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН. При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек.

Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки.

В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник.

Применение в практической урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития ОПН. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи.

Для этого осуществляют удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.

В фазе олигурии для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин.

Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей.

Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.

Гемодиализ назначается при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, врачи-нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ.

Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений.

У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ.

Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний и предупреждении состояний, которые могут спровоцировать ОПН.

Читайте также:  Эпидемиология внутрибольничных инфекций. Распространение внутрибольничных инфекций.

Почечная недостаточность

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Почечная недостаточность: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Почечная недостаточность — состояние, при котором одна или обе почки не могут в полном объеме выполнять свои функции.

Это происходит в результате какого-либо заболевания, когда почки перестают полноценно фильтровать кровь. Вещества, которые должны выводиться из организма, попадают обратно в кровоток.

Нарушение функций почек может быть связано с уменьшением кровотока через них и резким снижением снабжения кислородом.

Основная функция почек – выделительная, то есть очищение организма от шлаков и токсинов, при этом почки отвечают за максимальную сохранность полезных веществ. Почки принимают участие в фосфорно-кальциевом обмене и формировании костной ткани путем выработки кальцитриола (активной формы витамина D), поэтому у детей почечная недостаточность негативно влияет на рост костей и их аномальное развитие, а у взрослых может вызывать хрупкость. Почки регулируют артериальное давление, поэтому почечная недостаточность приводит к его повышению. Почки участвуют в образовании красных кровяных телец крови – эритроцитов. При почечной недостаточности снижается количество эритроцитов, развивается анемия. Почки осуществляют регуляцию количества воды и солей – поддержание водно-солевого баланса.

Причины появления почечной недостаточности

Существует множество причин развития почечной недостаточности. Одни приводят к быстрому ухудшению функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза (острое повреждение почек, или острая почечная недостаточность). Другие — к постепенному ухудшению функции почек (хронической болезни почек, или хронической почечной недостаточности). Помимо неспособности почечной ткани фильтровать из крови метаболические продукты жизнедеятельности организма (в частности, креатинин и азот мочевины), снижается способность почек контролировать количество и распределение воды в организме (баланс жидкости) и уровень электролитов в крови. Острое повреждение почек представляет собой внезапное снижение их функции в течение нескольких дней или недель, вызывающее накопление азотистых соединений в крови (азотемию). Причины почечной недостаточности при острой форме заболевания:

  • острые нарушения почечной гемодинамики (коллапс, шок);
  • интоксикации различного генеза (лекарственные, укусы насекомых и змей, бытовые яды);
  • острое инфекционное поражение почки;
  • острые воспалительные заболевания почек (пиелонефрит, острый гломерулонефрит);
  • травма почки или другого органа с большой потерей крови;
  • непроходимость мочевыводящих путей;
  • удаление почки.

Среди всех причин, вызывающих хроническую почечную недостаточность, особое место занимают заболевания, которые поражают почечные клубочки:

  • почечные заболевания — хронический пиелонефрит и гломерулонефрит;
  • болезни обмена веществ: амилоидоз, подагра, сахарный диабет;
  • врожденные почечные заболевания: сужения почечных артерий, недоразвитие почек, поликистоз;
  • ревматические заболевания: геморрагические васкулиты, склеродермия, системная красная волчанка;
  • серьезные нарушения работы сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертония и болезни, приводящие к значительным изменениям в почечном кровотоке (сердечная недостаточность, нарушение ритма);
  • заболевания, которые становятся причиной проблем с оттоком мочи.

Острая почечная недостаточность при кишечных инфекциях. Диагностика ОПН при инфекцияхОстрая почечная недостаточность всегда является следствием других патологических процессов в организме. Если сразу обратить внимание на ее симптомы и принять меры, то возможно полное восстановление функции пострадавшей почки. При хронической почечной недостаточности почки повреждаются необратимо. В некоторых случаях почечная недостаточность у женщин может развиваться на фоне беременности. Хотя снижение функции почек возможно в любом возрасте, хроническая почечная недостаточность и острое повреждение почек чаще возникают у пожилых людей. Многие заболевания, вызывающие ухудшение функции почек, поддаются лечению, в результате которого функция почек восстанавливается. Благодаря доступности диализа и трансплантации почки почечная недостаточность стала не смертельным, а управляемым заболеванием.

Классификация заболевания

В Международную классификацию болезней (МКБ) 10 были внесены изменения, касающиеся замены устаревшего термина «хроническая почечная недостаточность» на термин «хроническая болезнь почек» (код N18). Современная классификация основана на двух показателях — скорости клубочковой фильтрации и признаках почечного повреждения (протеинурии, альбуминурии). В зависимости от их сочетания выделяют пять стадий хронической болезни почек. Непосредственными причинами острой почечной недостаточности (код N17) являются низкая объемная скорость кровотока, острая деструкция клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых капилляров, повреждение канальцев нефронов или нарушение оттока мочи от почки из-за обструкции. В зависимости от этого различают три формы острой почечной недостаточности:

  • преренальную (70%),
  • паренхиматозную (25%),
  • обструктивную (5%).

Симптомы почечной недостаточности У почечной недостаточности есть следующие основные признаки:

  • уменьшение количества выделяемой мочи, расстройство мочеиспускания (олигоурия, дизурия);
  • отеки;
  • общая заторможенность, сонливость;
  • тошнота, рвота, снижение аппетита;
  • тахикардия, повышение артериального давления;
  • вздутие живота, жидкий стул.

Поскольку при почечной недостаточности почки не выполняют свою главную – выделительную — функцию, то нарушается обмен веществ. Часто доминирующими симптомами острой почечной недостаточности являются проявления основного заболевания или симптомы, вызванные хирургическими осложнениями операции, которая привела к нарушению функции почек. Для хронической почечной недостаточности характерно малосимптомное начало заболевания. На этом этапе больные часто не предъявляют жалоб, в крайнем случае, говорят о повышенной утомляемости при умеренной физической нагрузке, а также о сухости во рту и слабости, проявляющейся ближе к вечеру. Далее обращают на себя внимание бледная кожа и дряблые мышцы, которые утрачивают тонус. Исходя из результатов биохимического анализа крови, больным часто сообщают о наличии белка в моче и незначительных сдвигах в электролитном составе крови. Выраженность симптомов зависит от стадии хронической болезни почек. Заболевание имеет волнообразное течение: состояние пациента то улучшается, то снова ухудшается. Чрезвычайно опасной является терминальная стадия хронической болезни почек, когда у пациента нарушаются эмоциональные реакции (апатия резко переходит в возбуждение, нарушается ночной сон, появляются признаки заторможенности). Появляется аммиачный запах изо рта, отеки, лицо приобретает одутловатость, желтоватую окраску, на коже видны следы расчесов, волосы становятся тусклыми, ломкими, усиливается дистрофия. Нарастают симптомы уремической интоксикации: асцит, плеврит, перикардит, уремическая кома. Нередко возникает тяжелая артериальная гипертензия.

Диагностика почечной недостаточности

Для диагностики почечной недостаточности назначают следующие обследования:

  • общий (клинический) анализ крови;
  • скрининговое обследование почек, расширенное обследование почек, диагностика гранулематозных васкулитов, диагностика прогрессирующего гломерулонефрита, в том числе при острой почечной недостаточности;
  • общий (клинический) анализ мочи;
  • Анализ мочи общий (Анализ мочи с микроскопией осадка)

    Метод определения Определение физико-химических параметров выполняется на автоматическом анализаторе методом «сухой химии». Аппаратная микроскопия проводится методом планарной цитометрии с использованием осевого гидродинамического фокусирования и автоматического распознавани…

  • проба Реберга-Тареева — с ее помощью можно узнать, сколько крови почки фильтруют за минуту, у здорового человека этот показатель не должен быть ниже 90 мл/мин.;
  • рентген почек;
  • комплексное УЗИ мочеполовой системы;
  • при необходимости — катетеризация почечных лоханок, ангиография почек.
  • Могут потребоваться и другие обследования, например, магнитно-резонансная и компьютерная томография мочевыводящих путей и малого таза, чтобы оценить, как выглядят почки и нет ли явных повреждений. Иногда нужна биопсия — процедура, в ходе которой берут часть ткани почки для исследования в лаборатории.

    К каким врачам обращаться

    При обнаружении признаков заболевания следует обратиться к врачу-урологу или нефрологу. Лечение детей зависит от стадии заболевания и тяжести симптомов. Легкие формы заболевания контролирует врач-педиатр. В более тяжелых случаях потребуется помощь детского нефролога.

    Лечение почечной недостаточности

    Современная медицина может компенсировать последствия хронической почечной недостаточности, позволяя людям жить активной жизнью, несмотря на то, что жизненно важный орган больше не выполняет свои функции. Однако до сих пор нет возможности полностью вылечить это заболевание.

    Основная цель всех врачебных манипуляций – устранение причины, вызывающей данное патологическое состояние. Для этого в повседневной медицинской практике используют привычные способы устранения интоксикации, гемолиза, обезвоживания и шока. При острой почечной недостаточности больного необходимо срочно поместить в стационар, где лечение должно вестись по двум направлениям: устранение причин, вызвавших почечную недостаточность (например, большой кровопотери), и восстановление функций почек. Лечение хронической почечной недостаточности направлено на замедление прогрессирования заболевания и коррекцию осложнений. В консервативной терапии используют препараты, улучшающие микроциркуляцию, обладающие нефропротективным действием. Для коррекции водно-электролитных нарушений, анемии индивидуально подбирается диета, режим инфузионной и трансфузионной терапии, препараты рекомбинантного эритропоэтина. Обычно необходимо назначение витамина D для улучшения костного обмена, а также солей кальция, которые связывают избыток фосфатов в крови. При почечной недостаточности на фоне сахарного диабета нужно постоянно следить за уровнем сахара, соблюдать строгую диету. При проблемах с давлением необходимо регулировать его уровень. Для стимуляции выделения мочи применяют диуретики. Основными способами лечения почечной недостаточности повсеместно признаны диализ и трансплантация почки. Наиболее полное замещение почечной функции происходит в результате успешной трансплантации почки, а диализ замещает ее лишь частично. Во время гемодиализа происходит удаление из организма токсических продуктов обмена веществ для уменьшения биохимических аномалий, нормализации нарушений водного, электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Очищение крови производится путем снижения концентрации в ней вредных веществ.

    Читайте также:  Диагностика эпидуральных метастазов. Лечение эпидуральных метастазов.

    Осложнения

    Осложнения острой почечной недостаточности представляют угрозу жизни и здоровью пациента. Патология сопровождается сепсисом, солевой и водной сверхнагрузкой, изменениями в крови, нарушениями в мочевыводящих путях, сердечно-сосудистой и дыхательной системах. Тяжелая форма патологии дополняется развитием уремического гастроэнтероколита, сопровождающегося кровотечением. У пациентов с хронической формой заболевания могут развиваться различные осложнения, которые отражают нарушение эндокринной или экзокринной функции почек, — анемия, нарушение метаболизма костной ткани, ацидоз, повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и заболевание периферических артерий.

    Профилактика почечной недостаточности

    Профилактика почечной недостаточности основывается на предотвращении причин, которые вызывают данную патологию. Особенно важно вовремя начать борьбу с такими заболеваниями как пиелонефрит, мочекаменная болезнь, гломерулонефрит. Острая почечная недостаточность при кишечных инфекциях. Диагностика ОПН при инфекциях

    • коррекция массы тела при ожирении за счет изменения калорийности рациона, достаточной физической активности и ограничения поваренной соли в пище;
    • ограничение потребления алкоголя и исключение курения;
    • санация хронических очагов инфекции;
    • предупреждение лекарственной нефротоксичности – широкое информирование пациентов о вреде самолечения, отказ от бесконтрольного приема анальгетиков, антибиотиков, пищевых добавок и др.

    Источники:

    1. Клинические рекомендации. Хроническая болезнь почек (ХБП). Ассоциация нефрологов, 2021. – 233 с.
    2. Клинические рекомендации. Острое повреждение почек (ОПП). Ассоциация нефрологов, Научное общество нефрологов России, Ассоциация анестезиологов-реаниматологов России, Национальное общество специалистов в области гемафереза и экстракорпоральной гемокорреции, 2020. – 142 с.
    3. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), KDIGO clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease, Kidney Int Suppl (2013); 3: 1-150.

    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

    Острая почечная недостаточность (опн)

    ОПН – клинический
    синдром, характеризующийся быстро
    развивающимся снижением функции почек,
    сопровождающийся уремией, нарушением
    водно-электролитного баланса и КОС.

    ОПН — состояние
    обратимое благодаря высокой регенераторной
    способности почек. Но летальность может
    достигать 40-50%.

    Выделяют следующие
    формы ОПН:

    1. Преренальная.

    2. Ренальная:

    3. Постренальная.

    Наиболее часто
    ОПН в инфекционной патологии определяется
    преренальными причинами. Резкое нарушение
    (шунтирование) почечного кровотока в
    результате централизации кровообращения
    или гиповолемии при потери жидкости,
    то есть при различных шоковых состоя­ниях.

    Острая циркуляторная недостаточность
    ведет к спазму почечных сосудов. На
    кровоснабжение почек приходится 1/4МОК.
    При спазме почечных сосудов почечный
    кровоток уменьшается на 50-70%.

    Это вызывает
    уменьшение скорости клубочковой
    фильтрации, увеличение реабсорбции
    первичного фильтрата и задержки шлаков.

    При продолжающейся циркуляторной
    недостаточности нарастающая гипоксия
    вызывает повреждение эндотелия клубочков,
    что запускает ДВС и способст­вует
    гломерулотромбозу. это состояние
    называется шоковая почка и относится
    к вторичной реналь­ной недостаточности.

    К ренальной форме
    ОПН без выраженных явлений шока ведут:

    1. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;

    2. Желтая лихорадка.

    3. Малярия;

    4. Лептоспироз;

    5. Нефротоксические лекарства: канамицин, гентамицин, гемодез.

    Токсин,
    образующийся при распаде возбудителя,
    вызывает деструктивный васкулит почечных
    капилляров, что способствует повышению
    их проницаемости. Это вызывает нарушение
    микроциркуляции и повреждение почечных
    канальцев, из которых первичный фильтрат
    выходит в интерстиций и вызывает отек
    почечной паренхимы, сдавление капилляров
    и почечных канальцев.

    Постренальная
    форма ОПН возникает редко. В клинике
    инфекционных болезней является
    гемоглобинурия, при которой в почечных
    канальцах в условиях низкого рН выпадают
    кристаллы гематина.

    Критерии диагностики:

    1. Клинические (скудные).

      1. Выявление признаков острой циркуляторной недостаточности;

      2. Выявление нефротоксических инфекций;

      3. Учет диуреза:

    • Олигурия – объём
      мочи, при максимальной концентрации
      которой не удаляются шлаки – 500 мл в
      сутки или 35 мл в час.
    • Анурия – 100 мл в
      сутки или 15 мл в час.
    • При генерализованных
      инфекциях может быть неолигурическая
      форма ОПН, характери­зующаяся уремией
      при диурезе, не достигающем олигурии.
    • При всех вариантах
      ОПН олигурия регистрируется через 1 –
      2 суток после лабораторного подтверждения
      уремии.
    1. Лабораторные.

      1. Общий анализ мочи (информативен у 60% больных).

        1. Снижение относительной плотности:

    1. 1,024 и выше –
      физиологическая олигурия;
    2. 1,018 – 1,015 –
      преренальная олигурия;
    3. 1,010 – 1,015 – олигурия
      при токсическом и ишемическом некрозе
      канальцев;
    4. 1,002 – 1,005 –
      форсированный диурез и полиурическая
      фаза ОПН.
        1. Протеинурия (высокие цифры белка свидетельствуют об инфекционно-токсическом характере ОПН);

        2. Цилиндрурия и большое количество эпителиальных клеток и их обломков (нарас­тают при некротических изменениях канальцев);

        3. Гематурия свидетельствует о васкулите (повышается проницаемость капилляров).

      1. Биохимический анализ крови отражает гиперазотемию (уремию).

        1. Креатинин3, увеличение которого в 2,5 раза свидетельствует об умеренной ОПН, бо­лее – о выраженной.

        2. Мочевина4 при ОПН может достигать 50 ммоль/л и выше. В отличие от креатинина она частично реабсорбируется. Её клиренс составляет 60%. В условиях гипоперфузии почек (преренальная ОПН) скорость реабсорбции мочевины возрастает, и уровень её в крови повышается

        3. Содержание электролитов в плазме и в моче (Nа+, К+).

    • При преренальной
      ОПН, когда реабсорбция увеличивается,
      экскреция Nа+
      с мочой
      низкая, менее 10 – 20 ммоль/л.
    • При ренальной ОПН
      реабсорбция низкая и экскреция Nа+
      высокая – 50 – 60 ммоль/л.
    • При преренальной
      ОПН экскреция К+
      сохранена или повышена, при ренальной
      – снижается.

    В фазу олигурии
    К+
    накапливается в крови, но при увеличении
    образования метаболической воды эта
    зависимость не абсолютна. Развитию
    гиперкалиемии способствует нарушение
    КОС. В связи с утратой почками способности
    экскретировать нелетучие кислоты
    возникает задержка кис­лых метаболитов
    и развивается метаболический ацидоз,
    стимулирующий выход К+
    из клеток и накопление его в плазме.

    При ОПН регистрируется
    гипохлоремия, гипермагнезиемия,
    гипокальциемия, гиперфосфатемия.

        1. Уменьшается осмолярность плазма крови, что может способствовать повышенной гидратации тканей – отёку-набуханию головного мозга, отёку легких.

    КЛИНИКА

    Стадии ОПН.

    1. Начальная стадия (длится от нескольких часов до нескольких дней). Клиническая картина соот­ветствует основному заболеванию. При динамическом наблюдении можно обнаружить снижение диуреза и нарастание гиперазотемии.

    2. Олигоанурическая стадия (длится 7 – 8 дней). На эту стадию приходится максимальна смерт­ность.

      Появляется уремический синдром: сухость во рту, жажда, общая слабость, вялость, сон­ливость, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, понос, кожный зуд.

      Лабораторные изменения выявляют гиперазотемию, электролитный дисбаланс, нарушение КОС. При нарастании азотемии возникают особо тяжелые состояния:

    • Поражение ЦНС: упорная икота, судороги, острые психозы, уремическая кома.
    • Поражение ЖКТ: уремическая рвота, понос, кишечная непроходимость.
    • Поражение сердечно-сосудистой системы: аритмия, переходящая в фибриляцию желудочков, перикардит.
    • Поражение дыхательной системы: прогрессирующая одышка (дыхание Чейн-Стокса), отёк легких.
    • ДВС-синдром: желудочно-кишечное кровотечение.
    • Анемия.
    • Угнетение иммунитета (фагоцитоза) – вторичная инфекция вплоть до сепсиса.
    1. Стадия восстановления диуреза (длится до нормализации диуреза – 7 – 10 дней).

    • Начальный период восстановления (первые 3 – 4 дня). Больной выделяет 1,5 – 2 литра мочи в сутки. В этот период азотемия может увеличиваться вследствие незначительного увеличе­ния скорости канальцевой реабсорбции.
    • Фаза полиурии. Диурез увеличивается до 2 –3 литров в сутки и более, уменьшается азотемия. Но эта фаза таит в себе опасность. Медленная репарация канальцев не обеспечи­вает необходимой реабсорбции, что может привести к дегидратации и гипокалиемии. Гиперазотемия начинает уменьшаться только через 3 – 4 дня после начала восстановления диуреза.
    1. Стадия выздоровления – полное устранение ОПН. Для этой стадии характерна изогипостенурия и никтурия. Изогипостенурия может сохраняться до 12 месяцев.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Предупреждение
    нефронекроза и острой почечной
    недостаточности является одной из
    важ­нейших задач терапии тяжелого
    инфекционного заболевания и достигается
    в большинстве случаев восстановлением
    гемодинамики, проведением управляемой
    гемодилюции с форсированным диуре­зом.
    Распознавание и устранение дефицита
    внеклеточной жидкости позволяет
    правильно оценить отсутствие или
    недостаток мочеотделения. До ликвидации
    дефицита жидкости массивная диурети­ческая
    терапия может лишь ухудшить состояние
    больного.

    Внутривенно вводят
    глюкокортикоиды для подавления выработки
    антидиуретического гор­мона и
    увеличения диуреза (30 – 60 мг преднизолона).

    Для улучшения
    почечного кровотока у шоковых больных
    используют допамин в дозе 1 – 2 мкг/кг/мин,
    а при его отсутствии эуфиллин (2,4% — 10 мл
    2 – 3 раза в сутки). Показаны спазмолитики
    – папаверин по 5 мл 2% раствора 8 раза в
    сутки.

    Из диуретиков
    предпочтение отдают маннитолу (до 2
    г/кг) внутривенно5
    и лазиксу (40 – 80 мг внутривенно).

    Читайте также:  Бронхиальный свищ. Лечение эмпиемы плевры при свище бронха

    Необходимо
    купирование ДВС и гемолиза.

    В фазу олигоанурии
    устанавливается ограничение жидкости
    и белка. Необходимый объём вводимой
    жидкости должен превышать объём
    выделяемой мочи и рвотных масс на 500 мл.
    Лихо­радка и одышка позволяют
    дополнительно добавить 500 мл на каждый
    градус повышения темпера­туры.

    При
    невозможности больного пить весь
    рассчитанный объём вводят внутривенно.
    В качестве инфузионных растворов
    используют 10% раствор глюкозы с инсулином,
    позволяющий уменьшить белковый распад
    и нормализовать клеточный баланс натрия
    и калия.

    При высоких показателях ка­лия
    в крови (8 ммоль/л) или гиперкалиемических
    изменений на ЭКГ в качестве антагониста
    калия используют соли кальция (10% — 10 мл
    3 раза в сутки).

    Возможность
    стимуляции диуреза мочегонными при
    анурии весьма ограничена. Наличие
    первичного диуретического эффекта от
    применения инициальных доз лазикса
    позволяют вводить маннитол на фоне
    расширяющихся объёмов инфузии.

    Применение
    маннитола при стойкой анурии опасно
    ввиду гипергидратации сосудистого
    русла и интерстициального пространства
    на фоне азотемии и клеточной дегидратации.
    Считается возможным применение лазикса
    до 2 – 3 г в сутки дробными дозами по 200
    мг каждые 2 часа.

    Но такие высокие дозы
    усиливают выведение кальция и обладают
    токсическим эффектом.

    Купирование ацидоза
    лучше начать с зондового промывания
    желудка и сифонной клизмы с 4% раствором
    гидрокарбоната натрия. При отсутствии
    эффекта его вводят внутривенно. Но
    следует помнить, что быстрая коррекция
    ацидоза может привести к гипокальциемии.

    1. Для уменьшения
      катаболизма белка назначают анаболические
      стероиды.
    2. Необходим постоянный
      контроль электролитов и КОС.
    3. Показанием к
      гемодиализу у больных ОПН является:
    1. Анурия более 3 дней.

    2. Мочевина крови более 40 ммоль/л.

    3. Сывороточный калий более 7 ммоль/л.

    Противопоказания
    к гемодиализу:

    1. Шок.

    2. Кровотечение.

    3. Отёк-набухание головного мозга.

    Острая почечная недостаточность

    Острая почечная недостаточность (ОПН) – это внезапная патология, характерная нарушением или прекращением функциональной способности почек. При этом деструктивные изменения касаются всех этапов деятельности: секреторной, выделительной, фильтрационной.

    Быстро прогрессирующая азотемия и изменения водно-электролитного баланса по своей интенсивности делят патологию на четыре последовательных стадии острой почечной недостаточности: начальная, олигоанурическая, диуретическая, реабилитационная, связанная с этапом выздоровления и восстановления функций.

    Диагностика патологии требует четких данных биохимических и лабораторных анализов, от которых зависит выбор лечения. Предпринимается как симптоматическая терапия, так и методы экстракорпоральной гемокоррекции.

    Острая почечная недостаточность развивается иногда в рекордно короткие сроки от 2-3 часов, но может выявляться до 7 дней. Являясь осложнением воспалительных процессов организма, ОПН – обратимое заболевание в случае своевременно и верно выставленного диагноза.

    • Этиология заболевания
    • Выделяют несколько форм ОПН:
    • Преренальная форма ОПН или гемодинамическая, возникает как следствие тяжелого нарушения гемодинамики почек. Главной причиной возникновения преренальной формы являются следующие факторы:
    • -ожоги на обширных площадях кожного покрова;
    • -уменьшение сердечного выброса;
    • -употребление мочегонных средств;
    • -обезвоживание, к которому привела рвота и диарея;
    • -операции и повреждения, в результате которых произошла большая кровопотеря, возник геморрагический шок. Или так называемая «шоковая почка» — это развитие патологии при травматическом шоке, характеризующееся массивным поражением тканей и снижением циркуляции крови;
    • -резкое уменьшение тонуса сосудов;
    • -тромбоэмболия, поражающая легочную артерию.
    • Также может развиваться при состояниях, сопровождающихся снижением сердечного выброса, при бактериотоксическом, анафилактическом шоке.

    Ренальная форма ОПН, причиной которой является интоксикация или ишемия почечной паренхимы. К такому результату может привести воспаление, проблемы с состоянием сосудов почек либо действие токсичных веществ, а также любые проблемы, при которых возникает нарушение кровоснабжения органа.

    Ренальная форма может быть следствием некроза клеток эпителия почечных канальцев. Данный процесс нарушает целостность канальцев и провоцирует выделение их содержимого прямо в соседние ткани, расположенные возле почки.

    Возникновение ренальной разновидности возможно при наличии следующих причин:

    -повреждения почек;

    -отравление вредными веществами, лекарственными средствами, тяжелыми металлами, действие яда насекомых либо змей, интоксикация рентгено-контрастными компонентами и т. д.;

    -различные болезни почек, например, острый пиелонефрит, интерстициальный нефрит, а еще гломерулонефрит;

    -проблемы с почечными сосудами, часто возникает тромбоз, атеросклероз, васкулит, аневризма и другие подобные патологии.

    Зачастую ренальные формы обусловлены токсическим поражением почечной паренхимы: удобрения, ядовитые грибы, соли тяжелых металлов, медикаменты – все факторы могут оказать свое воздействие, особенно, если у пациента уже есть воспалительные или генетические нарушения функциональности почек. Кроме того, синдром ренальной ОПН может проявиться из-за циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина, при травмах, синдроме длительного раздавливания тканей, синдроме позиционной ишемии мягких тканей человека, наркотическом опьянении. Важно учитывать, что продолжительное употребление медикаментов с нефротоксическим эффектом без назначения лечащего врача приводит к развитию почечной недостаточности. Аминогликозиды, сульфаниламиды, средства против новообразований и антибиотики могут привести к токсическому воздействию на почки.

    Постренальная форма ОПН возникает при нарушении пассажа мочи острого типа. Данная разновидность сохраняет работоспособность почек, при этом процесс мочевыделения значительно осложнен.

    Есть вероятность развития ишемии, при которой страдает почечная ткань, это связано с тем, что лоханки переполняются мочой, что обусловлено сдавливанием тканей, окружающих почки.

    К главным причинам возникновения постренальной формы ОПН можно отнести данные аспекты:

    1. -обширные гематомы и повреждения;
    2. -спазм сфинктера мочевого пузыря;
    3. -проблемы с оттоком мочеточников, возникающие на фоне мочекаменной болезни;
    4. -наличие опухолей предстательной железы, органов малого таза, мочевого пузыря и мочеиспускательных каналов;
    5. -воспалительные процессы, локализированные в мочевом пузыре либо мочеточниках.

    Каждая из этих разновидностей имеет ряд особенностей, которые обязательно должен учитывать лечащий врач при составлении плана лечения. Только в этом случае можно добиться положительного эффекта. Главное придерживаться рекомендаций специалиста, не вносить самостоятельные корректировки в процесс лечения и продолжать терапию даже после исчезновения симптоматики.

    Симптомы заболевания

    Начальная фаза выдает симптоматику основного заболевания, вследствие которого и возникает ОПН. Неспецефические симптомы патологии: рвота, тошнота, слабость, не заметны при травме, отравлении.

    Фаза олигоанурии — наблюдается рост анализов креатинина, мочевины, калия, нарушение водно-электролитного обмена приводит к выраженной жажде, тошноте и неукротимой рвоте.

    Изменение гомеостаза (равновесия) электролитов отражается на сердечной деятельности, становясь патогенетическим фактором нарушений ритма (аритмий). Считается, что олигоанурическая стадия — самая опасная.

    Именно в это время развиваются различные осложнения острой почечной недостаточности.

    Диуретическая или фаза полиурии длится до 14 дней, характеризуется увеличением диуреза до 2-5 литров и более, отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса, но есть опасность гипокалиемии из-за потери калия, выходящего с мочой.

    Последняя фаза – выздоровление, которое длится до 12 месяцев и характеризуется постепенным восстановлением функциональных возможностей почек. В этот период особенно важно не отбрасывать начатое лечение, соблюдать все рекомендации специалиста и тщательно заботиться о профилактике заболевания.

    Осложнения

    Если заболевание не лечить, острая почечная недостаточность может привести к необратимым и часто фатальным последствиям.

    Осложнения возникающие при острой почечной недостаточности: метаболические — гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия; гематологические- анемия, коагулопатия; сердечно-сосудистые — перегрузка жидкостью, артериальная гипертония, аритмии, перикардит; желудочно-кишечные — тошнота и рвота, желудочно-кишечное кровотечение; неврологические- неврологические нарушения выражаются в спутанности и потере сознания, дезориентации, заторможенности, судоргах. Появление уремической комы знаменует очень тяжелое течение и ставит под сомнение благоприятный исход заболевания; гиперурикемия; инфекционные — инфекция мочевых путей, сепсис.

    Основной способ выявления ОПН – повышение уровня калия, азотемии (креатинина, мочевины) в крови на фоне значительного снижения объема суточной мочи, а так же функциональные методы исследования для уточнения и устранения причины, приведшей к ОПН.

    Если есть подозрения на кальциевый некроз или острый гломерулонефрит, проводится биопсия почки, а только затем подбирается нужная форма терапии.

    Гемодиализ – одна из форм лечения при острой почечной недостаточности, когда функциональная способность почек полностью утрачена. Помимо этого, проводится интенсивная терапия, направленная на коррекцию осложнений.

    Прогнозы

    Острая почечная недостаточность – патологический синдром с высокой вероятностью фатального исхода, однако летальность зависит от тяжести состояния, заболевания, вызвавшего ОПН и степени функциональной деструкции органов. Кроме того, исход лечения напрямую зависит от возраста пациента, наличия дополнительных хронических заболеваний, уже имеющейся патологии почек и осложнений.

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector