Регидратация при гипертонической болезни. Объем инфузий при гипертонической болезни

МГМСУ им. Н.А. Семашко Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, Москва

Резкое внезапное повышение артериального давления (АД) до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматике рассматривают, как неосложненный гипертонический криз (ГК), а при наличии опасных или бурных проявлений с субъективными и объективными признаками церебральных, сердечно–сосудистых и вегетативных нарушений называют осложненным ГК.

По данным Национального научно–практического общества скорой медицинской помощи, за последние 3 года в целом по РФ число вызовов скорой медицинской помощи (СМП) по поводу гипертонического криза и числа госпитализаций увеличилось в среднем в 1,5 раза. Тем не менее до настоящего времени на догоспитальном этапе нет четкого алгоритма применения лекарственных средств для оказания неотложной помощи при внезапном повышении АД или ГК.

Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно–психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и др.

При этом главную роль играют два основных патогенетических механизма: сосудистый – повышение общего периферического сопротивления за счет увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол; и кардиальный – увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда.

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными признаками.

К субъективным признакам относятся головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка; к объективным – возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС; тахи– или брадикардия, экстрасистолия; клинические и ЭКГ–признаки гипертрофии левого желудочка; акцент и расщепление II тона над аортой; признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ.

Таким образом, диагностика ГК основывается на следующих основных критериях: внезапное начало; индивидуально высокий подъем АД; наличие церебральных, кардиальных и вегетативных симптомов.

Тактика оказания неотложной помощи зависит от выраженности симптоматики, высоты и стойкости АД, в частности, диастолического, а также от причины, вызвавшей повышение АД и характера осложнений.

В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гипер– и гипокинетические ГК (табл. 1). Наиболее частые осложнения ГК представлены в таблице 2.

Регидратация при гипертонической болезни. Объем инфузий при гипертонической болезни Регидратация при гипертонической болезни. Объем инфузий при гипертонической болезни Алгоритм купирования гипертонического криза представлен на рисунке 1. При лечении внезапного повышения АД, не сопровождающегося бурной клинической картиной и развитием осложнений, требуется обязательное врачебное вмешательство, которое, однако, не должно быть агрессивным. Следует помнить о возможных осложнениях избыточной гипотензивной терапии – медикаментозных коллапсах и снижении мозгового кровотока с развитием ишемии головного мозга. Особенно постепенно и осторожно (не более чем на 20–25% от исходного в течение 40 мин) следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности и появлении очаговой неврологической симптоматики. Причем больной должен находиться в горизонтальном положении в связи с возможностью более резкого снижения АД. В подавляющем большинстве случаев для лечения внезапного повышения АД возможно сублингвальное применение лекарственных средств. Регидратация при гипертонической болезни. Объем инфузий при гипертонической болезни

Рис. 1. Алгоритм купирования гипертонического криза

При отсутствии значительной тахикардии терапию неосложненного криза целесообразно начинать с приема 10–20 мг нифедипина под язык. Препарат отличается хорошей предсказуемостью терапевтического эффекта: в подавляющем большинстве случаев через 5–30 мин начинается постепенное снижение систолического и диастолического АД (на 20–25%) и улучшается самочувствие пациентов, что позволяет избегнуть некомфортного (а иногда и опасного) для пациента парентерального применения гипотензивных средств. Продолжительность действия препарата – 4–5 ч, что позволяет начать в это время подбор плановой гипотензивной терапии. При отсутствии эффекта прием нифедипина можно повторить через 30 мин. Клинические наблюдения показывают, что эффективность препарата тем выше, чем выше уровень исходного АД. Побочные эффекты нифедипина связаны с его вазодилатирующим действием – сонливость, головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи, тахикардия. Противопоказания: синдром «тахи–бради» (как проявление синдрома слабости синусового узла); острая коронарная недостаточность (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия); тяжелая сердечная недостаточность; гемодинамически значимый стеноз устья аорты; гипертрофическая кардиомиопатия; повышенная чувствительность к нифедипину. Следует учитывать, что у пожилых больных эффективность нифедипина возрастает, поэтому начальная доза препарата при лечении ГК должна быть меньше, чем у молодых пациентов.

При непереносимости нифедипина возможен прием под язык ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) каптоприла в дозе 25–50 мг. При сублингвальном приеме гипотензивное действие каптоприла развивается через 10 мин и сохраняется около 1 ч.

Побочные эффекты ингибиторов АПФ: ангионевротический отек; аллергические кожные реакции; нарушение почечной функции (у больных из группы риска – повышение уровня мочевины и креатинина, протеинурия, олигурия); сухой кашель (вследствие повышения уровня брадикинина и увеличения чувствительности бронхиальных рецепторов); бронхоспазм; артериальная гипотония, головная боль, головокружение, слабость, утомляемость, обморок, сердцебиение. Противопоказания: двусторонний стеноз почечных артерий; состояние после трансплантации почки; гемодинамически значимый стеноз устья аорты, левого атриовентрикулярного отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия. Использование ингибиторов АПФ не показано при беременности, в том числе при эклампсии беременных.

При гиперкинетическом варианте гипертонического криза возможен сублингвальный прием клонидина в дозе 0,075 мг. Гипотензивное действие развивается через 15–30 мин, продолжительность действия – несколько часов.

Побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, ортостатические реакции.

Прием клонидина противопоказан при брадикардии, синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II–III степени; нежелательно его применение при остром инфаркте миокарда, выраженной энцефалопатии, облитерирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей, депрессии.

При наличии противопоказаний к применению b–адреноблокаторов назначают магния сульфат в дозе 1000–2500 мг в/в медленно (в течение 7–10 мин и более), а при невозможности обеспечить в/в введение препарата допустимо (как исключение) в/м введение препарата в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции.

Сульфат магния обладает сосудорасширяющим, седативным и противосудорожным действием, уменьшает отек мозга. Применение его особенно показано при ГК, сопровождающемся развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии беременных), а также при появлении желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД.

Гипотензивный эффект развивается через 15–25 мин после введения. Побочные эффекты: угнетение дыхания (устраняется в/в введением 5–10 мл 10% раствора хлорида кальция), брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени.

Противопоказания: гиперчувствительность, гипермагниемия (почечная недостаточность, гипотиреоз), миастения, выраженная брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени.

При лечении осложненного ГК необходимо быстрое (в течение первых минут, часов) снижение АД на 20–30% по сравнению с исходным. Для этого используют главным образом парентеральное введение лекарственных средств.

ГК с гипертонической энцефалопатией требует быстрого и осторожного снижения АД, лечения и профилактики отека мозга и судорожного синдрома. Для этого используют нифедипин п/я в дозе 10–20 мг (разжевать).

При недостаточной его эффективности, а также при невозможности использовать сублингвальный прием лекарств (например, при упорной рвоте) целесообразно применение магния сульфата (1000–2500 мг в/в медленно в течение 7–10 мин), в/в введение дибазола.

Дибазол (5–10 мл 0,5% раствора) оказывает умеренное гипотензивное действие – резкое снижение АД может в этой ситуации ухудшить состояние больного. Гипотензивный эффект дибазола обусловлен уменьшением сердечного выброса и расширением периферических сосудов вследствие его спазмолитического действия, после внутривенного введения он развивается через 10–15 мин и сохраняется 1–2 ч.

Побочные эффекты: парадоксальное кратковременное повышение АД; иногда – повышенная потливость, чувство жара, головокружение, головная боль, тошнота, аллергические реакции. Противопоказания: тяжелая сердечная недостаточность, повышенная чувствительность к препарату.

В зависимости от выраженности соответствующей симптоматики показано дополнительное введение 10 мл 2,4% раствора теофиллина в/в медленно (в течение 5 мин), 10 мг диазепама в/в; в/в инфузия маннитола в дозе 0,5–1,5 г/кг (до 40 г) с последующим в/в введением фуросемида; возможно использование дексаметазона (4–8 мг в/в).

При ГК с инсультом необходима стабилизация АД на уровне, превышающем на 5–10 мм рт.ст. привычный для больного уровень АД.

Для этого используют медленное (в течение 7–10 мин и более) в/в введение магния сульфата в дозе 1000–2500 мг (как исключение, допустимо в/м введение препарата в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции).

При наличии противопоказания к применению магния сульфата показан нифедипин в дозе 5–20 мг п/я (разжевать), а при невозможности использовать такой путь введения (например, при коме) – дибазол в/в (в/м) в дозе 30–40 мг.

В случае ГК с острой левожелудочковой недостаточностью показано применение наркотических анальгетиков (1 мл 1% раствора морфина в/в струйно дробно), в/в капельное введение нитратов (нитроглицерина либо изосорбид–динитрата внутривенно капельно со скоростью 50–100 мкг/мин, не более 200 мкг/мин).

Гипотензивное действие развивается через 2–5 мин от начала инфузии. Фуросемид вводят в/в в дозе 60–80 мг (до 200 мг).

Гипотензивное действие развивается через 2–3 мин после введения и обусловлено на первом этапе вазодилатирующими свойствами препарата (расширяет периферические вены, снижает преднагрузку), а уже затем диуретическим действием и снижением ОЦК.

Мочегонные препараты не заменяют действие других гипотензивных средств (поскольку в большинстве случаев гипертонический криз обусловлен вазоконстрикцией при нормальном или даже сниженном ОЦК), а дополняют и усиливают их эффект. Следует помнить, что применение нитратов и мочегонных средств не показано при развитии на фоне криза мозговой симптоматики, эклампсии.

При ГК с развитием тяжелого приступа стенокардии или инфаркта миокарда также показано внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфина гидрохлорида в/в струйно дробно) и нитратов (нитроглицерина или изосорбид–динитрата п/я или в/в капельно).

При развитии на фоне гипертонического криза ангинозного статуса, тахикардии и нарушений ритма и при отсутствии признаков сердечной недостаточности целесообразно также внутривенное введение b–адреноблокаторов (пропранолола).

Необходимое условие – возможность тщательного мониторирования АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ (в связи с опасностью развития брадикардии, атриовентрикулярной блокады и др.).

При ГК с расслаиванием аорты параллельно с купированием болевого синдрома морфином или морфином с дроперидолом необходимо уменьшение сократимости миокарда и быстрое снижение АД до оптимального уровня (100–120 мм рт.ст. для систолического и не более 80 мм рт.ст для диастолического).

Читайте также:  Варианты операций при раке прямой кишки. Недостатки операций при раке прямой кишки.

Препаратами выбора служат пропранолол (по 1 мг каждые 3–5 мин до достижения ЧСС 50–60 в 1 мин, уменьшения пульсового давления до уровня менее 60 мм рт.ст.

, или до достижения общей дозы 0,15 мг/кг, или до появления побочных эффектов) и нитропруссид натрия, при его отсутствии – нитраты (нитроглицерин, изосорбид-динитрата). Приемлемо сублингваль ное применение нифедипина (10–20 мг п/я, разжевать).

Введение b–адреноблокаторов должно предшествовать введению любых лекарственных средств, способных вызвать тахикардию; при наличии противопоказаний к применению b–адреноблокаторов используют верапамил в дозе 5–10 мг в/в струйно (вводят в течение 2–3 мин); при необходимости возможно повторное введение 5 мг препарата через 5–10 мин.

При ГК с выраженной вегетативной и психоэмоциональной окраской (вариант панической атаки) следует избегать парентерального введения препаратов, сублингвально применяют пропранолол (20 мг) и диазепам (5–10 мг).

При ГК в результате прекращения приема клонидина b–адреноблокаторы противопоказаны. Применяют клонидин п/я в дозе 0,075–0,15 мг с повторением каждый час (до получения клинического эффекта или до достижения общей дозы 0,6 мг) или в/в (менее целесообразно в/м) в дозе 0,15 мг.

Следует отметить, что до настоящего времени для лечения ГК на догоспитальном этапе наиболее часто применяют парентеральное применение клонидина, сернокислой магнезии, а также дибазола, дроперидола. В то же время, при внезапном повышении АД в большинстве случаев необходимым и достаточным является сублингвальное применение лекарственных средств, в частности, нифедипина.

Использование клонидина ограничивает плохая предсказуемость эффекта (независимо от дозы препарата, помимо коллапса, возможно даже повышение АД за счет первоначальной стимуляции периферических b–адренорецепторов) и высокая вероятность развития побочных эффектов.

Внутримышечное введение магния сульфата болезненно и некомфортно для пациента, а также чревато развитием осложнений, наиболее неприятное из которых – образование инфильтратов ягодицы. Дибазол не обладает выраженным гипотензивным действием, его применение оправдано только при подозрении на нарушение мозгового кровообращения.

Внутривенное введение пропранолола требует от врача определенного навыка в связи с возможностью серьезных осложнений. Применение диазепама и дроперидола показано только при выраженном возбуждении больных.

Следует учитывать, что седативные и снотворные средства могут «смазывать» неврологическую клинику, затрудняя своевременную диагностику осложнений ГК, в частности, нарушения мозгового кровообращения. Применение препаратов, обладающих недостаточным гипотензивным действием (но–шпы, папаверина и т.п.), при ГК, безусловно, не оправдано.

Показания к госпитализации сформулированы в национальных рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии (Всероссийское общество кардиологов, секция артериальной гипертензии, 2001).

Экстренная госпитализация показана в следующих случаях: ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе; ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии; осложнения, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отек легких).

Поделитесь статьей в социальных сетях

Артериальная гипертензия: что нового в лечении?

Международное общество артериальной гипертензии (ISH) представило рекомендации, в которых предложен усовершенствованный подход к ведению пациентов с артериальной гипертенизей (АГ). Главное новшество заключается в выделении двух стандартов терапии — базисного и оптимального.

Оптимальный стандарт опирается на научно обоснованные данные, сформулированные в недавних Европейских и Американских рекомендациях, базисный — определяет минимально необходимый уровень с использованием не только доказательных исследований, но и при невозможности их применения — мнений экспертов.

 

 Ключевые изменения терапии АГ в рекомендациях ISH

 Регидратация при гипертонической болезни. Объем инфузий при гипертонической болезниАндрей Пристром, заведующий кафедрой кардиологии и ревматологии БелМАПО, доктор мед. наук, профессор

  1. Выделены два стандарта оказания помощи пациентам с АГ.
  2. Указаны различия в целевом снижении АД в зависимости от стандарта оказания помощи.
  3. Терапия первой линии сужена до применения фиксированной комбинации блокатора РАС и дигидропиридинового БКК.
  4. Предпочтение отдано тиазидоподобным диуретикам (по сравнению с тиазидными).
  5. Определено понятие идеальной антигипертензивной терапии.
  6. Изложены особенности ведения коморбидных пациентов.
  7. Сделан акцент на повышение приверженности лечению.

Медикаментозная терапия

Изменение образа жизни может предотвратить или отсрочить развитие АГ, а также снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Модификация факторов риска является первой линией антигипертензивного лечения, направленной на снижение артериального давления (АД). Изменения в образе жизни также могут усилить эффект медикаментозной терапии АГ.

Согласно новым рекомендациям ISH, базисный стандарт лечения предполагает целевое снижение АД на 20/10 мм рт. ст., в идеале — менее 140/90 мм рт. ст. Оптимальный стандарт определяет целевое АД менее 130/80 мм рт. ст.

при хорошей переносимости, но не ниже 120/70 мм рт. ст. для людей моложе 65 лет; в возрасте 65 лет и старше — менее 140/90 мм рт. ст., если хорошо переносится.

При любом стандарте терапии целевое АД должно быть достигнуто в течение 3 месяцев.

  • Медикаментозная стратегия ISH (базисный стандарт) строится на следующих принципах:
  • • использовать любые препараты, соответствующие характеристикам идеального лечения;
  • • проводить комбинированную терапию преимущественно фиксированными комбинациями антигипертензивных лекарственных средств (при недоступности — свободными комбинациями);
  • • применять по возможности тиазидоподобные диуретики (если недоступны, использовать тиазидные);
  • • предпочтительно назначать дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (БКК), при недоступности или плохой переносимости альтернативой являются недигидропиридиновые БКК (дилтиазем или верапамил).
  • Появилось новое понятие — идеальная антигипертензивная терапия. Ей присущи следующие характеристики:
  • 1) доказанное снижение заболеваемости/смертности;
  • 2) применение препарата один раз в сутки с 24-часовым контролем АД;
  • 3) лечение доступно и имеет преимущества перед другими препаратами по стоимости/эффективности;
  • 4) терапия хорошо переносится;
  • 5) эффективность применения доказана в популяции, где используется лекарственное средство.

В рекомендациях ISH (оптимальный стандарт) предложена пошаговая стратегия, которая первоначально предполагает применение двойной низкодозовой комбинации (идеально — фиксированной) с использованием блокатора ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и дигидропиридинового БКК. Низкодозовая комбинация означает прием доз препаратов, не превышающих половины максимальной рекомендуемой суточной дозы. На следующем этапе (при необходимости) осуществляется переход на полнодозовую двойную фиксированную комбинацию.

Основой для принятия такой стратегии явились результаты многоцентрового проспективного рандомизированного контролируемого исследования ASCOT-BPLA, в котором участвовали 19 257 пациентов с АГ и как минимум тремя доказанными факторами риска ССЗ.

Проводилось сравнение эффективности традиционного (β-адреноблокатор атенолол ± диуретик бендрофлуметиазид) на период начала исследования и современного (дигидропиридиновый БКК амлодипин ± ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) периндоприл) режимов терапии в отношении риска развития нефатального инфаркта миокарда (ИМ) и смерти от ишемической болезни сердца (ИБС) у пациентов с АГ.

В ходе исследования получены достоверные отличия, свидетельствующие о преимуществе антигипертензивной комбинации амлодипин/периндоприл. Установлено, что такой режим терапии позволяет снизить риск всех коронарных событий на 13 %, общей смертности — на 11 %, смертности от ССЗ — на 24 %, фатальных и нефатальных инсультов — на 23 % в сравнении с комбинацией атенолол/бендрофлуметиазид.

По новой стратегии дигидропиридиновые БКК имеют преимущество над диуретиками. Этот вывод основан на результатах проспективного рандомизированного исследования ACCOMPLISH.

Сравнивалась эффективность двух фиксированных комбинаций антигипертензивных препаратов: блокатора РАС и диуретика гидрохлортиазида с комбинацией блокатора РАС и БКК амлодипина.

Было подтверждено благоприятное (аддитивное) взаимодействие кардиопротективных свойств блокатора РАС и БКК и предоставлены доказательства для начала лечения с использованием этой комбинации у пациентов высокого коронарного риска, которым в первую очередь показаны БКК, а не тиазидные диуретики.

Третий шаг предложенной стратегии — добавление тиазидоподобного диуретика. Предпочтительно применение тройной фиксированной комбинации блокатора РАС с дигидропиридиновым БКК и тиазидоподобным диуретиком.

Поскольку обязательным компонентом антигипертензивной терапии является использование блокатора РАС, то возникает вопрос выбора между ИАПФ и антагонистами рецепторов ангиотензина II (АРА).

Этот выбор будет зависеть от характеристик пациента, доступности, стоимости и переносимости.

Кроме того, необходимо учитывать наличие коморбидных состояний, при которых доказательность применения ИАПФ и АРА, основанная на крупных рандомизированных исследованиях, различается.

Применение β-блокаторов (как в базисном, так и в оптимальном стандарте) ограничивается специфическими показаниями: хроническая сердечная недостаточность (ХСН), стенокардия, перенесенный ИМ, фибрилляция предсердий, беременность (планирование беременности).

 

АГ при коморбидной патологии

У пациентов с АГ часто встречаются сопутствующие заболевания, которые могут повлиять на сердечно-сосудистый риск и стратегию лечения.

Наиболее распространены ИБС, инсульт, хроническая болезнь почек (ХБП), ХСН и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Реже выявляются ревматические заболевания и психические расстройства.

Препараты, применяемые для лечения сопутствующей патологии, иногда препятствуют контролю АД.

  1. В дополнение к медикаментозному контролю АД терапевтическая стратегия должна включать изменение образа жизни, контроль массы тела и устранение других факторов риска.
  2. Холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) следует снижать в зависимости от профиля риска:
  3. 1) ниже 1,8 ммоль/л — при наличии АГ и ССЗ, ХБП, СД или очень высоком риске без ССЗ;
  4. 2) ниже 2,6 ммоль/л — у пациентов высокого риска;
  5. 3) ниже 3 ммоль/л — у пациентов умеренного риска.

Уровень глюкозы в крови натощак должен быть менее 7 ммоль/л, HbA1c — ниже 7 %. Уровень мочевой кислоты следует поддерживать ниже 6,5 мг/дл (387 мкмоль/л), при подагре — ниже 6 мг/дл (357 мкмоль/л). Антиагрегантная терапия рассматривается только как вторичная профилактика у пациентов с ССЗ.

 

Ишемическая болезнь сердца

При ИБС артериальная гипертензия встречается с высокой частотой. Например, АГ выявляется у 25–30 % людей, перенесших ИМ. Всем пациентам рекомендуется изменение образа жизни (отказ от курения, здоровое питание, достаточные физические нагрузки).

АД следует снижать, если оно 140/90 мм рт. ст. и выше, до уровня менее 130/80 мм рт. ст. (менее 140/80 у пожилых пациентов).

Блокаторы РАС и β-блокаторы применяются независимо от уровня АД, при необходимости добавляются БКК.

Липидснижающая терапия должна быть направлена на достижение целевого уровня ХС-ЛПНП ниже 1,4 ммоль/л. В качестве вторичной профилактики рекомендуется рутинное использование антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты).

 

Перенесенный инсульт

АГ является наиболее важным фактором риска развития ишемического или геморрагического инсульта. В то же время при условии эффективного контроля АД инсульт можно предотвратить.

Читайте также:  Раздельнополость в популяции. Наследственность и изменчивость вида.

АД следует снижать, если оно 140/90 мм рт. ст. и выше, до уровня менее 130/80 мм рт. ст. (менее 140/80 у пожилых пациентов).

Препаратами первой линии являются блокаторы РАС, БКК и диуретики.

При ишемическом инсульте необходима липидснижающая терапия с достижением уровня ХС-ЛПНП ниже 1,8 ммоль/л. Антиагреганты рутинно рекомендуются только при ишемическом инсульте, в случае геморрагического назначаются по строгим показаниям.

 

Хроническая сердечная недостаточность

АГ — фактор риска развития ХСН как с низкой, так и с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). У пациентов с АГ и ХСН клинические исходы хуже и смертность выше.

Рекомендуется изменение образа жизни (правильное питание, достаточные физические нагрузки). Медикаментозное лечение АГ значительно уменьшает риск развития ХСН и госпитализации. АД следует снижать, если оно 140/90 мм рт. ст. и выше, до уровня менее 130/80 мм рт. ст., но не ниже 120/70 мм рт. ст.

Блокаторы РАС, β-блокаторы и антагонисты минералокортикоидных рецепторов эффективны в улучшении клинических исходов у пациентов, имеющих ХСН с низкой ФВ ЛЖ, в то время как для диуретиков доказательства ограничиваются симптоматическим улучшением.

БКК применяются в случаях плохого контроля АД. Ингибиторы рецепторов ангиотензина и неприлизина (АРНИ) показаны в лечении ХСН с низкой ФВ ЛЖ как альтернатива ИАПФ или АРА. Такая же стратегия лечения может применяться при ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ, даже если оптимальная стратегия пока не определена.

 

Хроническая болезнь почек

АГ рассматривается как значимый фактор риска, способствующий развитию и прогрессированию альбуминурии и ХБП. Низкая скорость клубочковой фильтрации (СКФ) ассоциируется с развитием резистентной АГ, маскированной АГ и повышением АД в ночное время. Снижение АД влияет на функцию почек (уменьшает альбуминурию), снижая сердечно-сосудистый риск.

АД следует снижать, если оно 140/90 мм рт. ст. и выше, до уровня менее 130/80 мм рт. ст. (менее 140/80 у пожилых пациентов).

В качестве препарата первой линии рекомендуется использовать блокаторы РАС, поскольку они в дополнение к снижению АД уменьшают альбуминурию.

При необходимости могут быть добавлены БКК и диуретики (если СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м2, то петлевые диуретики). Обязательно проводится мониторинг СКФ, микроальбуминурии и электролитов крови.

 

Хроническая обструктивная болезнь легких

АГ — наиболее частое коморбидное заболевание у пациентов с ХОБЛ. АД следует снижать, если оно 140/90 мм рт. ст. и выше, до уровня менее 130/80 мм рт. ст. (менее 140/80 у пожилых пациентов).

Важное значение имеет изменение образа жизни, в частности отказ от курения. Медикаментозное лечение должно включать АРА и БКК и/или диуретики, тогда как β-блокаторы (только β1-селективные) могут использоваться у отдельных пациентов (например, с ИБС, ХСН).

 

Сахарный диабет

У пациентов с СД следует снижать АД, если оно 140/90 мм рт. ст. и выше, до уровня менее 130/80 мм рт. ст. (менее 140/80 у пожилых людей). Стратегия лечения должна включать блокаторы РАС и БКК и/или тиазидоподобные диуретики.

В качестве первичной профилактики рекомендуются статины, если уровень ХС-ЛПНП выше 1,8 ммоль/л (при СД с поражением органов-мишеней) или выше 2,6 ммоль/л в случае неосложненного диабета. Обязательно применение сахароснижающей терапии в соответствии с современными рекомендациями.

 

Липидные нарушения

АД следует снижать, как это делается в общей популяции, предпочтительно блокаторами РАС (АРА, ИАПФ) и БКК.

Статины являются липидснижающей терапией выбора с/без эзетимиба и/или ингибиторов PСSK9. При уровне триглицеридов выше 2,3 ммоль/л следует рассмотреть возможность их снижения, особенно у людей с АГ и СД. Возможна дополнительная польза применения фенофибрата у пациентов с низким ХС-ЛПВП и высокими триглицеридами.

 

Метаболический синдром

Пациенты с метаболическим синдромом имеют высокий риск ССЗ. Этот диагноз должен быть поставлен согласно современным руководствам (посредством оценки отдельных компонентов синдрома).

Лечение основано на изменении образа жизни — правильное питание, достаточная физическая активность.

Терапия АГ при метаболическом синдроме должна включать контроль АД, как в общей популяции, и снижение дополнительных факторов риска с учетом риска развития ССЗ.

 

Воспалительные ревматические заболевания

Воспалительные ревматические заболевания (ревматоидный артрит, псориатический артрит и др.) ассоциированы с более высокой распространенностью АГ и плохим контро- лем АД. Их наличие дополнительно повышает сердечно-сосудистый риск.

АД следует снижать, как в общей популяции, предпочтительно блокаторами РАС и БКК. Важно эффективно лечить основное заболевание, уменьшая воспаление, однако избегать при этом высоких доз НПВП. В зависимости от категории сердечно-сосудистого риска рекомендуются липидснижающие препараты.

 

Психические расстройства

У пациентов с психическими заболеваниями, особенно депрессией, АГ встречается чаще, чем в обычной популяции. Психосоциальный стресс и серьезные психические расстройства увеличивают риск ССЗ. Депрессия ассоциирована с сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью, что указывает на важность контроля АД.

Для снижения АД предпочтительно использовать блокаторы РАС и диуретики, имеющие низкую частоту лекарственных взаимодействий с антидепрессантами. БКК и α-блокаторы следует применять с осторожностью у пациентов с ортостатической гипотензией. Необходимо учитывать риск лекарственного взаимодействия, нарушений ЭКГ и постуральной гипотензии.

β-блокаторы (не метопролол) следует использовать при наличии лекарственно-индуцированной тахикардии (антидепрессанты, антипсихотические препараты). Коррекция дополнительных факторов риска проводится в соответствии с профилем сердечно-сосудистого риска (шкала SCORE).

 

Акцент на приверженность

Оценка приверженности к антигипертензивному лечению — важное звено наблюдения пациентов с АГ, особенно при оптимальном стандарте. Она должна проводиться во время каждого визита, а также при увеличении дозы препарата.

  • Рекомендуется использовать следующие стратегии для улучшения приверженности:
  • • снижение полипрагмазии за счет применения фиксированных комбинаций;
  • • дозирование лекарственных средств один раз в день;
  • • связь приверженности с повседневными привычками;
  • • домашнее мониторирование АД;
  • • обратная связь с пациентами;
  • • напоминание с помощью упаковки препарата;
  • • электронные средства контроля (мобильные приложения);
  • • мультидисциплинарный командный подход, сочетающий в себе консультирование, самоконтроль и внешний мониторинг приверженности лечению.

Регидратация при гипертонической болезни. Объем инфузий при гипертонической болезни

Недостаточно прав для комментирования

Гипертонический криз. Методы неотложной помощи

Гипертонический криз – опасное осложнение гипертонической болезни, требующее неотложной помощи. Каждый человек, страдающий гипертонической болезнью, должен помнить о том, что гипертонический криз может возникнуть практически в любой момент.

Поэтому знать, как оказать первую помощь при резком повышении артериального давления, должны знать не только все гипертоники, но и их близкие. Гипертонический криз — значительное, внезапное повышение артериального давления с нервно-сосудистыми и гуморальными нарушениями.

Возникновению гипертонических кризов способствует острое нервно-психическое перенапряжение, чрезмерное употребление алкоголя, резкие изменения погоды, отмена гипотензивных препаратов и др.

Выделяют гипертонический криз I и II типов и осложненный.

Гипертонический криз I типа развивается быстро, появляются резкая головная боль, головокружение, тошнота, мелькание перед глазами, может возникать рвота. Больные возбуждены, ощущают чувство жара, дрожь во всем теле.

На коже шеи, лица, а иногда и груди появляются красные пятна. Кожа на ощупь влажная. Могут возникать усиленное сердцебиение и ощущение тяжести за грудиной. Отмечается тахикардия. Артериальное давление повышено, преимущественно систолическое (до 200 мм рт. ст. и выше).

Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием.

Гипертонический криз II типа чаще развивается у больных гипертонической болезнью II-III стадии при недостаточно эффективном лечении или нарушении режима жизни. Симптомы криза развиваются более медленно, но весьма интенсивно.

В течение нескольких часов нарастает головная боль. Появляются тошнота, рвота, вялость, ухудшаются зрение и слух. Пульс напряжен, но не учащен; Артериальное давление резко повышено, преимущественно диастолическое (до 140-160 мм рт.

ст.).

Осложненный гипертонический криз может протекать по церебральному, коронарному или астматическому варианту.

В отличие от неосложненного гипертонического криза при осложненных вариантах криза на фоне высокого артериального давления могут развиваться острая коронарная недостаточность, острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острое нарушение мозгового кровообращения (гипертоническая энцефалопатия, преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт).

При развитии гипертонического криза, особенно осложненного, необходимо вызвать бригаду скорой помощи.

Доврачебная помощь при гипертоническом кризе заключается в незамедлительном принятии следующего комплекса мер.

Обеспечить больному состояние полного покоя. Ему противопоказано ходить и проявлять какую-либо физическую активность, нужно уложить его в удобное полусидячее положение при помощи подушек.

Если приступ произошел на улице, нужно подложить под его спину свернутую одежду и другие подручные средства.

Голова всегда должна быть выше уровня тела для предотвращения повышенного притока крови и снижения нагрузки на сосуды головного мозга.

Снизить яркость освещения возле больного и по возможности обеспечить максимальную тишину и отсутствие внешних раздражителей. Окружающие должны вести себя спокойно и не поддаваться панике, так как нервозность моментально передается больному.

Поскольку криз затрудняет дыхание, необходимо расстегнуть стесняющую одежду, расслабить воротник, шарф, галстук и т.д. Если больной находится в помещении, то нужно обеспечить ему приток свежего воздуха, однако важно следить, чтобы он не простудился.

Ноги пострадавшего нужно хорошо согреть: приложить к ним грелку, пластиковую бутылку с горячей водой, можно поставить на икроножные мышцы горчичники.

Уточнить у больного, страдает ли он повышенным артериальным давлением, какие медикаменты назначены ему врачом для его снижения, и дать ему это лекарство.

Если давление не снижается в течение часа, прием препарата необходимо повторить, однако нужно следить, чтобы не снизить давление слишком сильно — это может спровоцировать потерю сознания и еще больше осложнить состояние пациента, особенно у пожилых людей.

При невозможности дать больному его обычное лекарство или, если он вообще ранее не принимал гипотензивных препаратов, ему можно дать таблетку Нифедипина 10 мг (но только в том в случае, если у него нет выраженной тахикардии и стенокардии).

Препарат эффективно снижает давление. При наличии заболеваний сердца или сведений о непереносимости пациентом нифедипина, препарат можно заменить каптоприлом12,5-25 мг, он нормализует артериальное давление, защищает сердце и предупреждает развитие нефропатии.

Кроме того, в отличие от нифедипина, каптоприл не вызывает сонливости, головокружения и тахикардии. При гипертоническом кризе первого типа целесообразно использовать анаприлин 40 мг внутрь или под язык в измельченном виде.

Читайте также:  Признаки остеохондроза грудного отдела позвоночника у женщин

При гипертоническом кризе второго типа используют мочегонные препараты, например, фуросемид 20-40 мг.

Целесообразно дать больному 40 капель корвалола для снятия тревожности, паники и страха смерти, которые обычно охватывают человека в состоянии гипертонического криза. Вместо корвалола подойдет валокордин, настойка валерианы или пустырника.

При сердечных болях дать пациенту валидол или нитроглицерин, но последний нужно применять очень осторожно: он расширяет сосуды и может спровоцировать коллапс.

При возможности следует организовать мониторинг артериального давления, записывать показания тонометра, частоту пульса и дыхания каждые 15-20 минут до прибытия врача.

Некоторые пациенты ошибочно полагают, что быстрое снижение артериального давления до привычных цифр поможет быстро избавиться от симптомов, сопровождающих гипертонический криз.

Ни в коем случае резко снижать давление нельзя, это может привести к возникновению коллапса, сопровождающего потерей сознания.

В тяжелых случаях это может привести к развитию ишемических изменений в головном мозге и других органах в результате обеднения кровотока.

Медработники купируют гипертонический криз, руководствуясь медицинским протоколом. В нем описывается стандарт предоставления помощи для каждого конкретного заболевания.

Больных с некупирующимся или осложненным гипертоническим кризом, а также больных с неосложненным, но впервые возникшим гипертоническим кризом, после оказания им экстренной врачебной помощи следует госпитализировать в кардиологическое или терапевтическое отделение.

Диагностика и лечение артериальной гипертензии

  1. Шальнова С., Кукушкин С., Маношкина Е., Тимофеева Т. Артериальная гипертензия и приверженность терапии. Врач. 2009; 12:39-42.

  2. ESH-ESC Guidelines committee. 2007 guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2007; 25: 1105–87.

  3. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European society of hypertension task force document. J Hypertens 2009; 27: 2121–58.

  4. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Российские рекомендации. Москва 2009 г. Кардиоваскул. тер. и профилак. 2009; 6 (Прил. 2).

  5. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза Российские рекомендации. Кардиоваскул. тер. и профилак. 2009; 6 (Прил. 3).

  6. Devereux R, Reicheck N. Echocardiographic determinstion of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method. Circulation 1977; 55: 613–18.

  7. Yusuf S, Sleight P, Pogue J et al. Effects of an angiotensin-convertingenzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The heart outcomes prevention evaluation study investigators. N Engl J Med 2000; 342: 145–53.

  8. The European trial on reduction of cardiac events with perindopril in stable coronary artery disease investigators. On reduction of cardiac events with perindopril in stable coronary artery disease investigators.

    Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study).

    Lancet 2003; 362: 782–88.

  9. PROGRESS collaborative study group. Randomised trial of perindopril based blood pressure-lowering regimen among 6108 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001; 358: 1033–41.

  10. Чазова И.Е., Ратова Л.Г., исследователи «Клип-Аккорд». КЛИП-АККОРД: 4 года и 7796 пациентов – возможности полнодозовой комбинированной терапии артериальной гипертонии. Систем. гипертенз. 2008; 1: 4–9.

  11. Чазова И.Е., Ратова Л.Г.. Комбинированная терапия у пациентов с артериальной гипертонией. Системные гипертензии 2010; 2: 6–10.

  12. ONTARGET Investigators, Yusuf S, Teo K, Pogue J et al. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N Engl J Med 2008; 358: 1547–59.

  13. Veterans administration cooperative study group on antihypertensive agents. Effects of treatment on morbidity in hypertension. Results in patients with diastolic blood pressures averaging 115 through 129 mm Hg. JAMA 1967; 202: 1028–34.

  14. Psaty B, Smith N, Siscovick D et al. Health outcomes associated with antihypertensive therapies used as first-line agents: a systematic review and meta-analysis. JAMA 1997; 277: 739–45.

  15. Psaty B, Lumley T, Furberg C. Health outcomes associated with various antihypertensive therapies used as first-line agents. JAMA 2003; 289: 2534–44.

  16. Lindholm LH, Carlberg B, Samuelsson O. Should beta blockers remain first choice in the treatment of primary hypertension? A meta-analysis. Lancet 2005; 366: 1545–53.

  17. Wiysonge C, Bradley H, Mayosi B, et al. Beta blockers for hypertension. Cochrane Database Rev 2007; 1: CD002003.

  18. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers S et al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the hypertension optimal treatment (HOT) randomised trial. Lancet 1998; 351: 1755–62.

  19. Чазова И.Е., Мартынюк Т.В., Колос И.П. Первые результаты Российской программы СТРАТЕГИЯ у пациентов с артериальной гипертензией: оценка эффективности Нолипрела при недостаточном контроле артериального давления. Cons. med. 2007; 9(5): 5–10.

  20. Чазова И.Е., Беленков Ю.Н., Ратова Л.Г. и др. От идеи к клинической практике. Первые результаты российского национального исследования оптимального снижения артериального давления (РОСА). Систем. гипертенз. 2004; 2: 18–23.

  21. Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002; 324:71–86.

  22. Ryden L, Standl E, Bartnik M et al. Task force on diabetes and cardiovascular diseases of the European society of cardiology (ESC); European association for the study of diabetes (EASD). Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary. Eur Heart J 2007; 28: 88–136.

  23. Beckett N, Peters R, Fletcher A et al; the HYVET Study Group. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med 2008; 358: 1887–98.

  24. Lithell H, Hansson L, Skoog I et al., SCOPE Study Group. The study on cognition and prognosis in the elderly (SCOPE). Principal results of a randomised double-blind intervention trial. J Hypertens 2003; 21: 875–86.

  25. Patel A; ADVANCE Collaborative Group, MacMahon S, Chalmers J et al. Effects of a fixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomised controlled trial. Lancet 2007; 370: 829–40.

  26. Fox K, Ferrari R, Yusuf S, Borer J. Should angiotensin-converting enzyme-inhibitors be used to improve outcome in patients with coronary artery disease and 'preserved' left ventricular function? Eur Heart J 2006; 27: 2154–57.

  27. Martin J, Thigpen B, Moore R et al. Stroke and severe preeclampsia and eclampsia: a paradigm shift focusing on systolic blood pressure. Obstet Gynecol 2005; 105: 246–54.

  28. Podymow Т, August Ph. Update on the Use of Antihypertensive Drugs in Pregnancy. Hypertension 2008; 51: 960–69.

  29. Grodski S, Jung C, Kertes P et al. Phaeochromocytoma in pregnancy. Intern Med J 2006; 36: 604–6.

  30. Hanssens M, Keirse M, Vankelecom F, Van Assche F. Fetal and neonatal effects of treatment with angiotensin-converting enzyme inhibitors in pregnancy. Obstet Gyn 1991; 78: 128–35.

  31. Briggs G, Freeman R, Yaffe S. Drugs in Pregnacy and lactation. Seventh Edition. A Reference Guide to Fetal and Neonatal Risk. Lippincott Williams&Wilkins 2005.

  32. Groves T, Corenblum B. Spironolactone therapy during human pregnancy. Am J Obstet Gyn 1995; 172: 1655–56.

  33. Asthma and COPD (Second Edition) Basic Mechanisms and Clinical Management. Ed. P.J. Barnes Academic Press, Elsevier Ltd. 2009; 584–85.

  34. Dogra S, Ardern C, Baker J. The relationship between age of asthma onset and cardiovascular disease in Canadians. J Asthma 2007; 44: 849–54.

  35. Asthma. Ed by F. Chung. Eur Respir Mon. 2003; 8: 295.

  36. Dart R, Gollub S, Lazar J et al. Treatment of systemic hypertension in patients with pulmonary disease. Chest 2003; 123: 222–43.

  37. Salpeter S, Ormiston T, Salpeter E. Cardioselective beta-blockers for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2005; 19: CD003566.

  38. Lunde H, Hedner T, Samuelsson O et al. Dyspnoea, asthma, and bronchospasm in relation to treatment with angiotensin converting enzyme inhibitors. BMJ 1994; 308: 18–21.

  39. Benz J, Oshrain C, Henry D et al. Valsartan, a new angiotensin II receptor antagonist: a double-blind study comparing the incidence of cough with lisinopril and hydrochlorothiazide. J Clin Pharmacol 1997; 37: 101–7.

  40. Barnes PJ. Clinical studies with calcium antagonists in asthma. Br J Clin Pharmacol 1985; 20 (Suppl. 2): S289–98.

  41. The Global Strategy for Asthma Management and Prevention (updated 2009) www.ginasthma.org.

  42. The Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD (updated 2009), the Executive Summary (updated 2009), www.goldcopd.org.

  43. Celli B, Decramer M, Leimer I et al. Cardiovascular safety of tiotropium in patients with COPD. Chest 2010; 137: 20–30.

И.Е.Чазова, председатель (Москва), Л.Г.Ратова, секретарь (Москва), С.А.Бойцов (Москва), Д.В.Небиеридзе (Москва)

Карпов Ю.А., председатель (Москва), Белоусов Ю.Б. (Москва), Волкова Э.Г. (Челябинск), Галявич А.С. (Казань), Гринштейн Ю.И. (Красноярск), Ерегин С.Я. (Ярославль), Зыков К.А. (Москва), Карпов Р.С. (Томск), Кисляк О.А. (Москва), Кобалава Ж.Д. (Москва), Кухарчук В.В. (Москва), Литвин А.Ю. (Москва), Лопатин Ю.М. (Волгоград), Мартынов А.И.

(Москва), Медведева И.В. (Тюмень), Милягин В.А. (Смоленск), Мычка В.Б. (Москва), Недбайкин А.М. (Брянск), Недогода С.В. (Волгоград), Никитин Ю.П. (Новосибирск), Оганов Р.Г. (Москва), Остроумова О.Д. (Москва), Ощепкова Е.В. (Москва), Перепеч Н.Б. (Санкт-Петербург), Подзолков В.И. (Москва), Поздняков Ю.М. (Московская область), Рогоза А.Н.

(Москва), Симонова Г.И. (Новосибирск), Скворцова В.И. (Москва), Скибицкий В.В. (Краснодар), Терещенко С.Н. (Москва), Ткачева О.Н. (Москва), Туев А.В. (Пермь), Тюрина Т.В. (Ленинградская область), Фомин В.В. (Москва), Чихладзе Н.М. (Москва), Чумакова Г.А. (Барнаул), Шалаев С.В. (Тюмень), Шальнова С.А. (Москва), Шестакова М.В. (Москва), Якушин С.

С. (Рязань)

Выпуск российских национальных рекомендаций по диагностике и лечению артериальной гипертензии поддержан научными грантами компаний:

Лаборатории Сервье МСД Фармасьютикалс Никомед

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector