Синдром рейтера: симптомы и лечение у женщин и мужчин

Реактивный артрит (РеА) — это стерильное воспалительное заболевание опорно-двигательного аппарата, индуцированное инфекциями внесуставной локализации (прежде всего мочеполового или кишечного тракта), входящее в группу серонегативных спондилоартропатий (ССпА).

Симптомокомплекс, включающий в себя уретрит, артрит и конъюнктивит, называется окуло-уретро-синовиальным синдромом или синдромом Рейтера.

Представлен клинический случай дебюта анкилозирующего спондилита, развившегося на фоне острой хламидийной инфекции, — окуло-уретро-синовиального синдрома.

На основании выявленного в результате МРТ-исследования сакроилеита, болей в нижней части спины воспалительного характера, периферических артритов, ахиллита, скованности, увеита, развившегося в динамике, положительного антигена HLA-B27, неполной эффективности антибактериальной терапии, положительного эффекта терапии нестероидными противовоспалительными препаратами и глюкокортикостероидами пациенту установлен диагноз аксиального спондилита на фоне синдрома Рейтера хламидийной этиологии. Данный клинический случай показателен в отношении сложности диагностики и подбора терапии при сочетании у пациента инфекционного процесса в дебюте и иммунопатологического процесса, развившегося с течением времени.

Ключевые слова: реактивный артрит, спондилоартрит, анкилозирующий спондилоартрит, септический вариант, синдром Рейтера.Для цитирования: Беседовская Н.А., Загребнева А.И. Дебют аксиального спондилита на фоне синдрома Рейтера (клинический случай). РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;2(5):43-45. N.A. Besedovskaya1,2, A.I. Zagrebneva1,2

1 Municipal Clinical Hospital № 52, Moscow

2 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow Reactive arthritis (ReA) is a sterile inflammatory disease of the musculoskeletal system, induced by infections of extraarticular localization, especially the genitourinary or intestinal tract, which is part of the group of seronegative spondyloarthropathies (SS). A set of symptoms, including urethritis, arthritis, conjunctivitis , is called the “oculo-urethro-synovial syndrome” or “Reiter’s syndrome”.

The article describes a clinical case of the onset of ankylosing spondylitis developed against a background of acute chlamydial infection, “oculo-urethro-synovial syndrome”.

The presence of sarroiliitis according to MRI, pain in the lower back of the inflammatory character, peripheral arthritis, achillitis, stiffness, uveitis, developed in dynamics, positive HLA-B27 antigen, incomplete effectiveness of antibiotic therapy, a positive effect of the NSAIDs and GC therapy, were the basis for diagnosing the patient with axial spondylitis against the background of Reuter’s syndrome of chlamydial etiology. This clinical case is indicative of the complexity of diagnosis, the difficulty in selecting therapy if patients have a combination of the infectious process in the debut and the immune process over time.

Key words: reactive arthritis, spondyloarthritis, ankylosing spondylitis, septic variant, Reiter’s syndrome. For citation: BesedovskayaN.A., Zagrebneva A.I. The onset of axial spondylitis against the background of Reiter’s syndrome (a clinical case) // RMJ. Medical Review. 2018. № 5. P. 43–45.

Представлен клинический случай дебюта анкилозирующего спондилита, развившегося на фоне острой хламидийной инфекции, — окуло-уретро-синовиального синдрома.

    Реактивный артрит (РеА) — это стерильное воспалительное заболевание опорно-двигательного аппарата, индуцированное инфекциями внесуставной локализации (прежде всего мочеполового или кишечного тракта), входящее в группу серонегативных спондилоартропатий (ССпА) [1, 2]. У 1–3% пациентов, перенесших хламидийную инфекцию, развивается РеА [3]. В конце ХХ в. впервые в биоптатах синовиальной оболочки были выявлены внутриклеточные включения Chlamydia trachomatis. Позднее, при внедрении в практику полимеразной цепной реакции, в синовиальной жидкости удалось определить РНК и ДНК Ch. trachomatis, что свидетельствовало об активном размножении микроорганизма в полости сустава [3–5]. Хламидийная инфекция наиболее часто приводит к тяжелому течению РеА с внесуставными проявлениями. Симптомокомплекс, включающий в себя уретрит, артрит, конъюнктивит, — окуло-уретро-синовиальный синдром — впервые был описан B. Brody в 1818 г., а затем французскими врачами Фиссенже и Леруа в 1916 г. Примерно в это же время Г. Рейтер описал данный синдром у немецкого солдата, и в дальнейшем данная триада получила название «синдром Рейтера». В 1953 г. впервые было описано поражение позвоночника при синдроме Рейтера [6].      При исследовании механизмов патогенеза ССпА была доказана их взаимосвязь с носительством антигена HLA-B27. Он встречается у 65–80% пациентов с РеА и 95% пациентов с анкилозирующим спондилитом [3, 7].      Анкилозирующий спондилит — это хроническое системное воспалительное заболевание неизвестной этиологии с преимущественным поражением илеосакральных суставов (сакроилеит), позвоночника (спондилит), периферических суставов (артрит), энтезов (энтезит), с возможным вовлечением глаз (увеит), сердца, аорты и других внутренних органов [8].      Таким образом, учитывая сходную клиническую картину РеА и анкилозирующего спондилита, возникают трудности в постановке диагноза и назначении терапии.

     Далее представлен клинический случай дебюта анкилозирующего спондилита на фоне острой хламидийной инфекции с развитием триады: уретрита, артрита, конъюнктивита — окуло-уретро-синовиального синдрома. Описаны сложности диагностического поиска и поэтапного выбора терапии, которые привели в итоге к успешному достижению ремиссии заболевания.

     Пациент А., 32 года, поступил в неврологическое отделение ГКБ № 52 в июле 2016 г. с жалобами на боли в поясничном отделе позвоночника, в области левого тазобедренного сустава и левой ягодичной области.     

Из анамнеза известно, что заболел остро с середины июля, когда отметил появление острых болей в нижней части спины, нарушение мочеиспускания (болезненность и зуд). Амбулаторно выявлен положительный титр антител IgM к Ch. trachomatis. У пациента отмечалось повышение температуры тела до 38 °С, боли в области левого тазобедренного и левого коленного суставов.

Проводилась терапия препаратом бензилдиметил[3-(миристоиламино)пропил]аммоний хлорид моногидрат — без значимого эффекта; антибактериальная терапия на амбулаторном этапе: доксициклин 100 мг 2 р.

/день (отменен ввиду неэффективности), левофлоксацин 500 мг/день перорально однократно (отменен в связи с возникновением болевого синдрома в области правого ахиллова сухожилия), азитромицин 500 мг 2 р./день перорально в течение 5 дней (отменен ввиду неэффективности).

По данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) пояснично-крестцового отдела позвоночника, выполненного амбулаторно, выявлен отек костного мозга L5–S1, грыжи дисков L4–L5, L5–S1, в связи с чем пациент был госпитализирован в неврологическое отделение. Клиническая картина была расценена как дорсопатия, корешковый синдром.

     Проводилась терапия с применением смеси: лидокаин 4 мг + дексаметазон 8 мг + 0,9% натрия хлорид 200 мг — парентерально. На фоне проводимой терапии значимого эффекта не было отмечено. Попытка проведения мануальной терапии прекращена ввиду выраженного болевого синдрома. В связи с наличием в клинической картине лихорадки, болей в нижней части спины, неэффективностью проводимой терапии пациент консультирован ревматологом — диагностирован синдром Рейтера. Пациент был переведен в ревматологическое отделение для дальнейшего дообследования и лечения.      При осмотре состояние больного средней тяжести. Инъецированные конъюнктивы обоих глаз. Лихорадка до 38 °С. Пациент в связи с выраженным болевым синдромом в области нижней части спины, левого тазобедренного, левого коленного суставов и правого голеностопного сустава самостоятельно не передвигается. Пальпация крестцово-подвздошных сочленений (КПС) резко болезненна слева. Ограничений объема движений в позвоночнике не отмечалось (BASMI 0 баллов). Болезненность при пальпации большого вертела бедренной кости слева, ахиллова сухожилия справа. Отмечались дефигурация и боль при пальпации пястно-фалангового сустава III пальца правой кисти, левого коленного сустава, правого голеностопного сустава с ограничением объема движений в них. Болезненность и ограничение объема движений в области правого плечевого сустава. Оценка по шкале BASDAI — 5,2.

     По лабораторным данным при поступлении в отделение отмечалось повышение уровня С-реактивного белка (СРБ) до 245,6 мг/л, СОЭ до 54 мм/ч, лейкоцитоз до 15,7×109/л с нейтрофильным сдвигом, тромбоцитоз до 403,0×109/л, интерлейкин-6 (ИЛ-6) 57,3 пг/мл, повышение уровня α1- и α2-фракций белков до 8,6% и 16,7% соответственно. Выполнялись посевы крови трехкратно — роста микрофлоры не выявлено. При осмотре офтальмологом диагностирован острый конъюнктивит обоих глаз. За время наблюдения в стационаре проведен неоднократный осмотр урологом — подтвержден диагноз хламидиоза с развитием уретрита, острого простатита.

     Проводилась комбинированная терапия: кларитромицин 500 мг 2 р./день парентерально, нимесулид 100 мг 2р./день, сульфасалазин с постепенным увеличением дозы до 2 г/день перорально. В связи с неэффективностью (лихорадка, активный суставной синдром, высокая воспалительная активность) кларитромицин заменен на комбинацию: моксифлоксацин 400 мг/день и амоксициллин + сульбактам 1,5 г 3р./день — парентерально. На фоне проводимой терапии сохранялась температура тела до 37,7 °С.      По поводу выпота в верхнем завороте левого коленного сустава выполнена пункция с получением резко воспалительной синовиальной жидкости. При посеве синовиальной жидкости роста микрофлоры не выявлено. По данным цитологического исследования синовиальной жидкости: нейтрофилы 60–70 в поле зрения, синовиоциты 18–20 в поле зрения, атипичные клетки не обнаружены. В течение 2-х суток жидкость в области верхнего заворота левого коленного сустава накопилась вновь до прежнего объема, выполнена повторная пункция с эвакуацией около 60 мл резко воспалительной синовиальной жидкости, с последующим введением 20 мг триамцинолона в разведении с 0,25% новокаином 10 мл. Отмечена положительная динамика в виде нормализации температуры тела, регресса экссудативных изменений и болевого синдрома в области левого коленного сустава. По данным МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника: МР-картина спондилоартроза поясничного отдела позвоночника с грыжами межпозвонковых дисков L4–L5, L5–S1 с давлением на дуральный мешок и сужением левых корешковых отверстий. Реактивный отек костного мозга тел L5, S1 позвонков. Выявлен сакроилеит слева.      Учитывая клиническую картину и МР-данные, заподозрили дебют аксиального спондилита, протекающего по септическому варианту. Решено было выполнить пульс-терапию метилпреднизолоном 1000 мг трижды. Антибактериальная терапия продолжена в прежнем объеме. На фоне проводимой терапии отмечен выраженный положительный эффект в виде нормализации температуры тела, регресса синовитов, болевого синдрома в области суставов, пациент стал передвигаться самостоятельно в пределах отделения и территории больницы. По лабораторным данным отмечена выраженная положительная динамика в виде уменьшения маркеров воспаления: СРБ — до 42,61 мг/л, СОЭ — до 20 мм/ч, ИЛ-6 — до 2,89 пг/мл. Однако на фоне отмены глюкокортикостероидов (ГКС) через сутки отмечены возобновление лихорадки, рецидив артритов правого голеностопного сустава, левого коленного сустава и вовлечение правого коленного сустава с ограничением объема движений в них. Была возобновлена терапия ГКС в дозе 32 мг/день перорально. На этом фоне нормализовалась температура тела, отмечено уменьшение выпота в области голеностопного сустава справа, регресс артрита правого коленного сустава. Сохранялся болевой синдром в области поясничного отдела позвоночника, больше слева, при перемене положения туловища в постели и при ходьбе. Пациент выписан с рекомендациями продолжить прием метилпреднизолона 32 мг/день перорально в течение месяца без снижения дозы, далее постепенно снизить дозу до полной отмены, продолжить терапию доксициклином 100 мг 2 р./день (суммарно в течение 21 дня), нимесулидом 100 мг 2 р./день постоянно, сульфасалазином 2 г/день.      Пациент был консультирован главным ревматологом г. Москвы профессором Е.В. Жиляевым, которым рекомендовано увеличить дозу нимесулида до 200 мг 2 р./день, продолжить прием ГКС, доксициклина, наблюдение в динамике.

Читайте также:  Гриппозная пневмония. Пневмония с положительной реакцией Вассермана.

     В дальнейшем у пациента через 5 мес. от дебюта заболевания развился односторонний увеит, подтвержденный офтальмологом. При повторной МРТ выявлено увеличение объема отека костного мозга в области КПС слева. Выполнен анализ крови на антиген HLA-B27, который оказался положительным.

     От применения метотрексата и генно-инженерных препаратов пациент категорически отказался. На фоне терапии ГКС 32 мг/день с постепенным снижением дозы до полной отмены, нимесулидом 400 мг/день, сульфасалазином 2 г/день отмечены положительная динамика в виде уменьшения болевого синдрома в поясничном отделе позвоночника, области КПС, регресс экссудативных изменений и болевого синдрома в области суставов, уменьшение скованности, нормализация уровня СРБ, СОЭ.

     При наблюдении в течение года динамики лабораторных данных за последние 6 мес. более не отмечалось, показатели сохранялись в пределах нормы. Проведена постепенная деэскалация дозы ГКС до полной отмены, уменьшена доза нимесулида до 100 мг 2 р./день, сульфасалазин отменен в связи с отсутствием эффекта.

     В настоящее время по лабораторным данным уровень СРБ — 2,45 мг/мл, СОЭ — 2 мм/ч. По данным МРТ КПС от августа 2017 г. — минимальные проявления субхондрального остеосклероза преимущественно слева. В области средних и дистальных отделов левого КПС сохраняется повышенный МР-сигнал преимущественно в режиме STIR, незначительно повышен в режиме Т2-ВИ и значительно снижен в режиме Т1-ВИ с динамикой. По данным МРТ всех отделов позвоночника признаков спондилита не выявлено.      Таким образом, на основании сакроилеита, выявленного по данным МРТ, болей в нижней части спины воспалительного ритма, периферических артритов, ахиллита, скованности, увеита, развившегося в динамике, положительного антигена HLA-B27, неполной эффективности антибактериальной терапии, положительного эффекта терапии нестероидными противовоспалительными препаратами и ГКС пациенту установлен диагноз аксиального спондилита на фоне синдрома Рейтера хламидийной этиологии.      Ретроспективная оценка пациента, наблюдаемого в течение года, говорит о правильности установленного диагноза и необходимости дальнейшего наблюдения.      Данный клинический случай показателен в отношении сложности диагностики, трудности в подборе терапии при сочетании у пациента инфекционного процесса в дебюте и иммунного процесса, развившегося с течением времени.

Литература

1. Бадокин В.В. Диагностика и лечение реактивных артритов // Медицинский совет. 2014. №5. С.100–106 [Badokin V.V. Diagnostika i lecheniye reaktivnykh artritov // Meditsinskiy sovet. 2014. №5. S.100–106 (in Russian)]. 2. Lipton S., Deodhar A. The New ASAS Classification Criteria for Axial and Peripheral Spondyloarthritis Int // J Clin Rheumatol. 2012. Vol. 7(6). Р.675–682. 3. Лила А.М., Гапонова Т.В. Реактивные артриты: особенности патогенеза и терапевтическая тактика // РМЖ. 2010. №27. C.1663–1666 [Lila A.M., Gaponova T.V. Reaktivnyye artrity: osobennosti patogeneza i terapevticheskaya taktika // RMZh. 2010. №27. S.1663–1666 (in Russian)]. 4. Gordon F.B., Quan A.L., Steinman T.I., Philip R.N. Chlamydia isolates from Reiter’s syndrome // Br J Venereal Dis. 1973. Vol. 49. P.376–379. 5. Hammer M., Nettelnbreker E., Hopf S. et al. Chlamidial rRNA in the joints of patients with Chlamydia–induced arthritis and undifferentiated arthritis // Clin Exp Rheumatol. 1992. Vol. 10. P.63–66. 6. Белов Б.С., Шубин С.В., Балабанова Р.М., Эрдес Ш.Ф. Реактивные артриты // Научно-практическая ревматология. 2015. №4. C.414–420 [Belov B.S., Shubin S.V., Balabanova R.M., Erdes Sh.F. Reaktivnyye artrity // Nauchno-prakticheskaya revmatologiya. 2015. №4. S.414–420 (in Russian)]. 7. Шостак Н.А., Правдюк Н.Г., Абельдяев Д.В. Серонегативные спондилоартропатии — совершенствование подходов к ранней диагностике и лечению // РМЖ. 2013. №6. C.332–336 [Shostak N.A., Pravdyuk N.G., Abel’dyayev D.V. Seronegativnyye spondiloartropatii — sovershenstvovaniye podkhodov k ranney diagnostike i lecheniyu // RMZh. 2013. №6. S.332–336 (in Russian)].

8. Эрдес Ш.Ф., Бочкова А.Г., Дубинина Т.В. и др. Проект рабочей классификации анкилозирующего спондилита // Научно-практическая ревматология. 2013. №6. С.604–608 [Erdes Sh.F., Bochkova A.G., Dubinina T.V. i dr. Proyekt rabochey klassifikatsii ankiloziruyushchego spondilita // Nauchno-prakticheskaya revmatologiya. 2013. №6. S.604–608 (in Russian)].

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Предыдущая статья

Следующая статья

Клинические особенности синдрома Рейтера у детей

Клиника синдрома Рейтера (СР) у детей отличается большим разнообразием и характеризуется сочетанным поражением мочеполовых органов, опорно – двигательного аппарата, глаз и нередко кожи и слизистых оболочек.

Несмотря на то, что симптоматика СР подробно описана многими авторами, до сих пор нет единого мнения относительно частоты, выраженности, последовательности, времени возникновения отдельных симптомов, их продолжительности, а также исходов.

Многообразие клинических проявлений БР, недостаточная изученность по данным литературы особенностей клинической картины в детском возрасте, определили необходимость настоящего исследования.

Авторы статьи провели исследование, в котором приняли участие 40 детей, больных синдромом Рейтера (28 мальчиков и 12 девочек). Соотношение мальчиков и девочек, среди заболевших составило 2, 3:1. Было проведено комплексное клиническое, иммунологическое, иммуногенетическое и рентгенологическое обследование.

Специалисты изучили состояние периферических и осевых суставов, состояние и функция позвоночника (с помощью специальных проб и приемов), сакроилеальных сочленений, малоподвижных суставов (грудино–ключичные, грудино–реберные).

Первые признаки заболевания возникли в возрасте до 5 лет — у 5 больных, до 9 лет — у 8, от 9 до 13 — у 14 больных, и старше 13 лет — у 13 больных.

Длительность болезни у 77,5% обследованных была до 6 месяцев, причем у 62,5% больных — до 3 месяцев. У детей, как правило, наблюдалась энтероколитическая форма СР, резвившаяся после диареи через 14–30 дней.

Синдром Рейтера характеризовался типичной триадой признаков: конъюнктивит, уретрит, артрит. В 5 случаях отмечалось также кератодермия стоп и поражение внутренних органов.

У 34 больных заболевание началось остро, у остальных — подостро. Уретрит, выявлен у 34 больных, почти в 1,5 раза чаще после появления первых признаков артрита.

Поражение глаз отмечалось у 30 больных детей, причем чаще еще до появления первых признаков артрита.

Признаки поражения кожи (сыпь, кератодермия) и слизистых оболочек (баланит) установлены крайне редко (6 больных) и преимущественно после развития основных клинических признаков болезни.

У 5 больных были обнаружены все 4 патогномоничных признака заболевания (артрит, уретрит, конъюнктивит, энтерит) и у 20 — 3 признака (артрит, уретрит, конъюнктивит и (или) кожно-слизистый синдром).

У 4-х больных с триадой признаков первым признаком болезни был артрит, у 3-х конъюнктивит и уретрит, у 2- уретрит, у 3-х конъюнктивит; у 4-х больных конъюнктивит возник одновременно с артритом, в 2-х случаях одновременно возникли все три признака, у двух больных отмечалась триада симптомов (артрит, конъюнктивит, слизистый синдром) без признаков уретрита и мочевого синдрома).

У 15 (37,5%) больных диагноз СР был установлен на основании обнаружения 2-х основных признаков: из них у 6 больных — признаков артрита и конъюнктивита, у 9 — артрита и уретрита.

Начало заболевания у 85% больных было острым с подъемом температуры у 26 больных. В разгар болезни у 25% больных обнаруживались повторные подъемы температуры на фоне атаки суставного синдрома.

Симптомы интоксикации были значительными. Уретрит и дизурические симптомы отмечались у 34 больных, причем у 55% больных — в начале болезни и у 62,5% — в разгар.

Читайте также:  Поддержание концентрации ионов водорода. Функции буферных систем

У мальчиков признаки уретрита были более ярко выраженными, чем у девочек, у последних он протекал стерто.

Поражение глаз отмечалось у 30 больных. Из них у 25 — кратковременные и затяжные признаки конъюнктивита, у 4-х больных глазные симптомы начались с конъюнктивита, а в динамике диагностирован увеит. У одного больного с самого начала установлен увеит.

Среди обследованных больных отмечалось поражение кожи в виде кератодерматита у 4 больных и слизистой оболочки в виде баланита у 2 больных детей. Изменения возникли преимущественно через 4–8 недель после появления первых признаков болезни.

Среди больных тендинит ахиллового сухожилия выявлен у 3 больных.

Вовлечение в процесс органов РЭС было установлено в разгар болезни преимущественно среди больных с высокой активностью заболевания. Лимфаденопатия отмечалась у 19 больных, преимущественно 1 степени, увеличение печени — у 8 больных, причем до 1 см — у 5 больных, край селезенки пальпировался в одном случае.

Энтеральные симптомы выявлялись в 27,5% случаях. Кишечные расстройства были кратковременными и не связаны с шигеллезом. Они предшествовали другим симптомам СР или сочетались с ними

У обследованных авторами больных с СР в большинстве случаев суставной синдром был представлен артритом, реже артральгиями (13 детей). Артрит был постоянным и ведущим симптомом и обнаруживался у всех больных.

У 18 из 40 обследованных суставной синдром развился после появления глазных и (или) дизурических симптомов: у 9 больных в течение недели, у 7 — в течение 1 месяца, у 2 — более, чем через 1 месяц. У 16 больных суставной синдром возникал одновременно с другими признаками заболевания, но оставался ведущим в клинике СР.

У 6 больных суставной синдром предшествовал появлению других признаков заболевания: у 2 — за 1 неделю, у 3 — за 1 месяц, у одного — более 1 месяца.

Из 27 больных с признаками артрита в дебюте болезни, острая атака отмечалась у 24 больных, у 3 — артрит развивался постепенно.

Поражение опорно–двигательного аппарата в дебюте заболевания в большинстве случаев носило характер олигоартрита, реже моноартрита, и лишь у 4 больных — полиартрита.

Артрит преимущественно асимметричный с вовлечением в процесс суставов ног: коленных, голеностопных, плюснефаланговых и межфаланговых суставов стоп. В 4–5 раз реже поражались суставы рук: лучезапястные, пястно-фаланговые и межфаланговые суставы кистей. У двух детей в дебюте отмечалось поражение тазобедренных суставов.

Поражений грудино–ключичных и грудино–реберных сочленений наблюдалось в 15 случаев. Поражение поясничного отдела позвоночника (7,5%) и сакроилеального сочленения (7,5%) было не редким. Клинически спондилит проявлялся болями в пояснице, ягодичных мышцах, с иррадиацией в бедро, пах.

Сакроилеит во всех случаях односторонний без признаков прогрессирования, был слабо выраженным с тенденцией к обратному развитию.

У 95% больных артрит в дебюте был резко выраженным с экссудативным компонентом воспаления. Практически у всех больных отмечалась припухлость. Боли в суставах выраженные, у 15% больных сопровождались развитием болевой контрактуры. Развитие экссудативных реакций сопровождалось вовлечением в процесс периартикулярных тканей и выпотом в полость сустава (5%).

У 5 больных в дебюте болезни выявлялось покраснение кожи над пораженными суставами, нередко с цианотичным оттенком. Пораженные суставы пальцев стоп и кистей рук имели вид «сосисок».

Сильные боли в пятках, обусловленные подпяточным или ахиллобурситом, испытывали в дебюте 6 больных (15%). Боли отличались упорством, резистентностью к лечению, и у 3-х сохранялись в разгар болезни.

В разгар болезни у половины обследованных больных отмечался полиартрит и реже олигоартрит. Асимметричность суставного синдрома явно доминировала.

Сохранялось преимущество в поражении суставов ног коленных, голеностопных, мелких суставов стоп (55%), и увеличивалась вероятность вовлечения в процесс лучезапястных суставов и кистей рук.

У 6 больных наблюдалось одностороннее поражение тазобедренных суставов.

Олигоартикулярный вариант суставного синдрома характеризовался преимущественно поражением мелких суставов стоп. При полиартрите включались в процесс суставы верхних конечностей.

У 5 больных наряду с поражением периферических суставов имелись слабые боли в поясничном отделе позвоночника. Они, как правило, носили локальный характер, ограничивались 1–2 позвонками.

Поражение илеосакрального сочленения в разгар болезни специалистами не отмечено в том числе при целенаправленном осмотре.

Суставной синдром в разгар болезни протекал по типу периартрита (75%), реже тяжелого артрита. У 45% больных отмечалась значительная доля пролиферативного компонента воспаления. Признаки острого воспаления — припухлость, местное повышение температуры, гиперемия, боль сохранялись.

У 25% больных обнаруживался выпот в полости сустава. Нарушения подвижности суставов были обусловлены болевой контрактурой. Лишь у одного больного с полиартритом при длительности болезни более 3 лет отмечалась стойкая контрактура голеностопного сустава.

Мышечную атрофию мы наблюдали в 2 случаях при длительности болезни более 6 месяцев.

Исходы синдрома с Рейтера у детей разнообразны.

У 20 обследованных больных длительность первой атаки артрита сохранялась в течение от 1 до 3 месяцев, у 12 (30%) больных артрит протекал менее продолжительно — от 2 до 4 недель, у 5 (13%) больных явления артрита купировались быстро, в течение 1 недели.

В редких случаях (3 больных) артрит приобретал с самого начала подострый, затяжной характер течения и длился более 3 месяцев. В этот период процесс поражал новые суставы, сохранялись лабораторные признаки активности. В дальнейшем симптомы болезни стихали.

У 23 (65%) больных единственное обострение суставного синдрома закончилось выздоровлением, у 11 (28%) больных отмечалось 2 атаки суставного синдрома, у 2 (5%) — 3 атаки, и у 4 (10%) — 4 атаки.

Длительное наблюдение за детьми с БР показало, что у 33 больных изменения в суставах полностью исчезли без остаточных явлений, из них у 13 больных процесс протекал с редкими обострениями.

В 4-х случаях артрит принял в разгар болезни затяжное течение, из них у 2 как хронический артрит и у 2 — рецидивирующий. У больных с хроническим течением БР связь с первичным урогенитальным очагом инфекции была не столь явной, что послужило основанием для ошибочной диагностики РА.

В обоих случаях суставной синдром характеризовался полиартритом симметричным и асимметричным с вовлечением в процесс мелких суставов стоп, тазобедренных суставов, позвоночника, болями в пятках, длительным течением, частыми рецидивами с поражением новых суставов.

У одного мальчика отмечались пяточные «шпоры» и явления анкилозирования суставов, а у другого — односторонний сакроилеит.

Среди обследованных больных гуморальная активность превышала уровень местной (цитологической) активности. У 85% больных гуморальная активность достигала 1–2 степени и реже (15%) 3 степени.

Уровень местной активности у 52,9% больных был 1 степени, реже — 2 степени (41%) и лишь в одном случае — 3 степени. Синовиальная жидкости получена у 17 больных.

Отмечался чаще слабый цитоз (41%), нейтрофилез (58,8%) и лимфоцитопения от 10 до 49%. Рагоциты обнаружены у 4-х больных (23,5%).

У 85% больных отмечалось повышение IgG, у 61% — IgA, реже IgM (50%). ЦИК были обнаружены у 17,5% больных в сыворотке крови. Следовательно, проведенные исследования подтвердили заинтересованность иммунной системы в развитии СР у детей.

Ассоциация БР с системой HLA антигенов доказана многими исследователями. В данном исследовании HLA B27 антиген выявлен у 75% обследованных больных, из них у 58,3% в ранней стадии болезни.

При неполном наборе признаков HLA B27 антиген был выявлен у 71,4% больных, причем конъюнктивит обнаружен лишь в одном случае.

У больных с классической триадой симптомов В27 обнаружен у 75% больных, и в одном случае у обследованного больного с тетрадой признаков.

Таким образом, прослеживалась четкая зависимость увеличения частоты В27 от количества диагностических признаков БР. Не подтвердилась зависимость обнаружения HLA B27 от поражения позвоночника, сакроилеита.

Рентгенологическая картина при БР довольно скудна. В ранний период болезни у половины больных отмечалось лишь уплотнение мягких тканей.

Остеопороз чаще слабый и околосуставной выявлен у 32,5% больных. При локализации процесса в области мелких суставов стоп в одном случае определялась костная пролиферация ногтевой фаланги.

Периостальные наслоения пяточных костей также отмечены в одном случае.

Среди обследованных больных признаков поражения позвоночника не обнаружено, кроме 3 случаев сакроилеита, выявленного клинически и рентгенологически. Прогрессирование сакроилеита наблюдалось у больного с рецидивами и сохранении активного воспалительного очага в урогенитальной системе.

Таким образом, синдром Рейтера в детском возрасте имеет некоторые особенности течения и развития болезни.

Для СР в детском возрасте характерна асимметричность поражений суставов нижних конечностей с ранним вовлечением в процесс мелких суставов стоп, возможной гиперемией кожи над пораженными суставами, интенсивными болями, редким вовлечением в процесс тазобедренных суставов, поясничного отдела позвоночника и одностороннего сакроилеита.

Источник: «Клинические особенности синдрома рейтера у детей»

Саякбеков К. С., Саатова Г. М., Маймерова Г. Ш.

https://www.archive-bulletennauki.com/5-2020

Болезнь Рейтера: причины и симптомы – Medaboutme.ru

Болезнь Рейтера – это системное заболевание соединительной ткани, основным пусковым механизмом которой является хламидийная или энтеробактериальная инфекция.

Болезнь эта аутоиммунная, то есть изначально организм вырабатывал антитела для борьбы с этой инфекцией, однако из-за сбоя в работе он стал вырабатывать антитела против собственных тканей и органов.

Читайте также:  Кризис отношений после рождения ребенка

Основными мишенями этой патологии становятся органы мочеполовой системы, суставы и глаза.

Кто чаще всего подвержен болезни Рейтера и каковы главные факторы риска

Болезнь Рейтера чаще всего возникает у молодых мужчин, так как из-за активной половой жизни вероятность хламидийной инфекции у них несколько выше.

Болезнь может в более редких случаях возникнуть у пожилых мужчин и женщин любого возраста, однако причиной в этом случае будет скорее всего энтеробактериальная инфекция.

Фактор наследственной предрасположенности имеет место в большинстве случаев.

Классификация болезни Рейтера

У заболевания две основные стадии:

  1. Поражение органов мочеполовой системы с выработкой организмом антител к инфекции
  2. Вторичное поражение глаз, суставов, как результат действия аутоантител.

По характеру течения выделяют:

  1. Острое течение (длительность несколько недель),
  2. Хроническое или затяжное течение (длительность несколько месяцев или даже лет).

Так же выделяют различные степени активности процесса от 0 до 3, в зависимости от интенсивности проявления симптомов.

Как проявляется болезнь Рейтера

Болезнь Рейтера начинается с полового контакта с больным хламидийной инфекцией или инфицированием энтеробактериями. После этого через несколько дней люди начинают ощущать боли и рези при мочеиспускании, жжение и выделения из половых путей. Это так называемые явления уретрита.

Далее через несколько недель развивается вторая стадия болезни, которая проявляется коньюктивитом (боли, жжение, зуд в глазах), артритом (боли, отечность, скованность в крупных суставах ног и рук), у некоторых больных появляются кожные высыпания.

В большинстве случаев конъюнктивит развивается раньше, артрита, однако это может произойти одновременно.

Иногда больной не обращает внимание на явления уретрита, а больше всего его волнуют проблемы с глазами и суставами. Тогда он обращается за лечением к врачу окулисту и ревматологу, что может затянуть поиск истинной причины заболевания.

Опасность болезни заключается в том, что из-за выраженности воспалительного процесса в мочеполовой системе, могут образоваться спайки, которые нарушают проходимость маточных труб. Как результат – бесплодие и тщетные попытки забеременеть в течение многих лет.

Лечение болезни Рейтера

Лечение этого заболевания должно начинаться прежде всего с элиминации возбудителя хламидийной или энтеробактерной инфекции. Для этого применяются антибактериальные средства. После этого назначаются лекарства для лечения коньюктивита и артрита. Без своевременной терапии заболевание будет иметь хронический характер и может принести много неприятностей больному.

Синдром Рейтера

Оно возникает из-за аутоиммунного процесса в результате мочеполовой или кишечной инфекции.

Причина

Причиной синдрома Рейтера являются вирусные и бактериальные инфекции, а также наследственные особенности иммунной системы человека (ненормальная реакция на внедрение определенного возбудителя).

Этот синдром впервые был описан как осложнение кишечной инфекции. В настоящее время известно, что его основной причиной является хламидиоз.

Иногда случается, что четкую связь между синдромом Рейтера и инфекцией установить не удается.

Что происходит?

Инкубационный период при синдроме Рейтера составляет 1-2 недели. Заболевание начинается с воспаления мочеиспускательного канала (уретрита), что проявляется болезненностью при мочеиспускании. Иногда уретрит протекает скрыто, без неприятных ощущений и проявляется лишь в изменениях мочи при лабораторном исследовании.

Вскоре после уретрита наступает поражение глаз в виде конъюнктивита (реже — воспаления радужки, век, сетчатки и других частей глаза).

Через 1-2 недели, а иногда и спустя несколько месяцев, появляется боль в области крупного сустава (обычно вовлекаются суставы ног), кожа над ним становится горячей на ощупь.

Постепенно боли в суставе усиливаются, появляется его припухлость. Затем поражаются другие суставы (чаще асимметрично).

Характерно «лестничное» (снизу вверх) последовательное вовлечение суставов с интервалом в несколько дней.

У 30-50% больных развивается поражение кожи полового члена и слизистой оболочки полости рта с образованием язвочек. Могут появиться красные пятна на коже всего тела. Иногда в болезнь вовлекаются сердце, легкие, почки, нервная система

Диагностика

При подозрении на синдром Рейтера срочно идите на прием к врачу. Это может быть специалист ревматолог или инфекционист. Предварительный диагноз ставится после осмотра больного: сочетание воспаления суставов, воспаления мочеполовой системы и глаз — основной критерий.

В клиническом анализе крови у больных выявляют общие признаки воспаления. При диагностике синдрома Рейтера большую ценность имеют иммунологические тесты крови. В крови обнаруживаются хламидийные антитела.

Также выявляют возбудителя инфекции в материале, взятом из мочеиспускательного канала, слизистой оболочки глаз или из сустава. Лучший способ выявления — ДНК-диагностика с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение

Лечение ведется в двух направлениях. Первое — борьба с инфекцией, для чего больному назначают антибиотики. Второе — подавление воспаления органов. С этой целью применяют нестероидные противовоспалительные препараты, цитостатики, глюкокортикоиды. Даже при правильном подходе выздоровление обычно наступает не раньше, чем через четыре-шесть месяцев.

Синдром Рейтера нередко имеет длительное течение, плохо поддается лечению. В 50 % случаев отмечаются повторы, а в 25 % — заболевание приобретает хроническое течение.

  • Ehtesham N., Alani B., Mortazavi D., Azhdari S., Kenarangi T., Esmaeilzadeh E., Pakzad B. Association of rs3135500 and rs3135499 Polymorphisms in the MicroRNA-binding Site of Nucleotide-binding Oligomerization Domain 2 (NOD2) Gene with Susceptibility to Rheumatoid Arthritis. // Iran J Allergy Asthma Immunol — 2021 — Vol20 — N2 — p.178-187; PMID:33904676
  • Hoffmann JHO., Knoop C., Schäkel K., Enk AH., Hadaschik EN. Evaluation of Psoriasis Area and Severity Index as a Proxy for Bio-markers of Systemic Disease under Treatment with Tumour Necrosis Factor-alpha and Interleukin 12/23 Antagonists in Patients with Psoriasis: a Retrospective Cohort Study of 186 Treatment Cycles. // Acta Derm Venereol — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33903917
  • Naylor BH., Seidman D., Scuderi GR. Bridging the Gap: The Influence of Foot and Ankle Pathomechanics in Total Knee Arthroplasty. // J Am Acad Orthop Surg — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33902070
  • Liu W., Xie G., Yuan G., Xie D., Lian Z., Lin Z., Ye J., Zhou W., Zhou W., Li H., Wang X., Feng H., Liu Y., Yao G. 6'-O-Galloylpaeoniflorin Attenuates Osteoclasto-genesis and Relieves Ovariectomy-Induced Osteoporosis by Inhibiting Reactive Oxygen Species and MAPKs/c-Fos/NFATc1 Signaling Pathway. // Front Pharmacol — 2021 — Vol12 — NNULL — p.641277; PMID:33897430
  • Schnappauf O., Heale L., Dissanayake D., Tsai WL., Gadina M., Leto TL., Kastner DL., Malech HL., Kuhns DB., Aksentijevich I., Laxer RM. Homozygous variant p. Arg90His in NCF1 is associated with early-onset Interferonopathy: a case report. // Pediatr Rheumatol Online J — 2021 — Vol19 — N1 — p.54; PMID:33892719
  • Kondo Y., Kaneko Y., Takei H., Tamai H., Kabata H., Suhara T., Yamamoto R., Nagata H., Ishii M., Sasaki J., Hasegawa N., Fukunaga K., Takeuchi T. COVID-19 shares clinical features with anti-melanoma differentiation-associated protein 5 positive dermatomyositis and adult Still's disease. // Clin Exp Rheumatol — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33886458
  • Wang Y., Tao S., Yu Z., Luo Y., Li Y., Tang J., Chen G., Shuai R., Hu X., Wu P. Effect of Moxibustion on β-EP and Dyn Levels of Pain-Related Indicators in Patients with Rheumatoid Arthritis. // Evid Based Complement Alternat Med — 2021 — Vol2021 — NNULL — p.6637554; PMID:33884025
  • Fleischmann RM., Alvarez DF., Bock AE., Cronenberger C., Vranic I., Zhang W., Alten R. Randomised study of PF-06410293, an adalimumab (ADL) biosimilar, compared with reference ADL for the treatment of active rheumatoid arthritis: results from weeks 26-52, including a treatment switch from reference ADL to PF-06410293. // RMD Open — 2021 — Vol7 — N2 — p.; PMID:33883254
  • Gendron N., Dragon-Durey MA., Chocron R., Darnige L., Jourdi G., Philippe A., Chenevier-Gobeaux C., Hadjadj J., Duchemin J., Khider L., Yatim N., Goudot G., Krzisch D., Debuc B., Mauge L., Levasseur F., Pene F., Boussier J., Sourdeau E., Brichet J., Ochat N., Goulvestre C., Peronino C., Szwebel TA., Pages F., Gaussem P., Samama CM., Cheurfa C., Planquette B., Sanchez O., Diehl JL., Mirault T., Fontenay M., Terrier B., Smadja DM. Lupus anticoagulant single positivity at acute phase is not associated with venous thromboembolism or in-hospital mortality in COVID-19. // Arthritis Rheumatol — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33881229
  • Rahimi SS., Ostrov BE., Lopez-Pena M. Inflammatory Arthritis following Hepatitis B Vaccination in an Infant. // Case Rep Rheumatol — 2021 — Vol2021 — NNULL — p.5598217; PMID:33880198
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector