Медикаментозное лечение подагры: препараты выводящие мочевую кислоту

Медикаментозное лечение подагры: препараты выводящие мочевую кислоту

В вопросах лечения подагры на первое место выходят немедикаментозные методы, то есть нелекарственная терапия. И первое, о чём должен знать пациент — это необходимость соблюдения малопуриновой диеты. Это первостепенной важности пункт в назначениях, который существенно увеличивает шансы на успешное лечение подагры. Уровень мочевой кислоты в нашем организме напрямую зависит от количества белка, поступающего с пищей.

  • Поэтому продукты, содержащие много белка растительного и животного происхождения в период артрита необходимо исключить: это мясо, рыба, паренхиматозные органы животных (печень, почки, мозг и др.), морепродукты, икра рыб, бобовые, грибы, колбасы, мясные и рыбные консервы, мясные, рыбные, грибные бульоны.
  • Предпочтение необходимо отдавать овощам, фруктам, молочным продуктам, крупам. Цитрусовые, огурцы очень хорошо выводят мочевую кислоту.
  • Из овощей и фруктов необходимо ограничить оранжевые. Исключить шпинат, щавель. Из фруктов и ягод НЕ показаны: слива, малина, инжир, виноград.
  • Кроме того, больному подагрой необходимо выпивать 2–2,5 литра жидкости в день с целью предотвращения кристаллизации мочевой кислоты в почках. Особенно полезны морсы, компоты, соки цитрусовых, огуречный сок, минеральная вода (щелочная), зеленый чай. Зерновой кофе на время приступа лучше исключить. Питьевой режим пациентам с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями необходимо согласовать со своим кардиологом.
  • В межприступный период диетические рекомендации позволяют пациенту постепенно вводить в свой рацион мясо и рыбу. Способ приготовления — в отварном, запечённом виде, на пару. Не рекомендованы мясные и рыбные бульоны, жарение, тушение. Мясо и рыбу вводят сначала 2 раза в неделю, затем через день по 100–150 г/сут.
  • Особое отношение при подагре к спиртным напиткам. Алкоголь необходимо исключить, особенно пиво, красное вино и крепкие спиртные напитки. Алкоголь практически блокирует выведение мочевой кислоты почками, что способствует ее увеличению в крови.

Лекарственное лечение подагры можно разделить на два периода: это лечение острого приступа (купирование артрита) и лечение в межприступный период.

Препаратами первой линии для лечения острого подагрического артрита являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Они хорошо купируют боль, снижают активность воспаления и обладают жаропонижающим действием. Применяются внутримышечные инъекции, формы для приема внутрь (таблетки, капсулы, порошки), ректальные суппозитории.

Назначая эти препараты, врач должен взвесить соотношение польза/риск для каждого конкретного пациента и выбрать на свой взгляд самое эффективное и безопасное средство. В ряде случаев, как было уже сказано выше, пациент с подагрой имеет еще ряд заболеваний (сахарный диабет, гипертоническую болезнь, хроническую сердечную недостаточность и др.

), которые требуют дифференцированного подхода при подборе НПВП.

При недостаточном эффекте от НПВП для купирования стойких артритов при затяжном подагрическом приступе могут применяться глюкокортикостероиды (ГКС). Это препараты, относящиеся к стероидным гормонам.

Они обладают выраженным противовоспалительным действием. Применяются для введения внутрь воспаленного сустава, внутримышечно, внутривенные инфузии (капельное введение), реже — таблетированные формы.

Назначаются эти препараты коротким курсом и, как правило, с выраженным положительным эффектом.

При включении в схему лечения глюкокортикостероидов (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, гидрокортизон, бетаметазон и др.) требуется наблюдение ревматолога, контроль за артериальным давлением, глюкозой крови и другими показателями. Самостоятельное применение ГКС пациентами без консультации врача исключено во избежание тяжёлых последствий от неправильного использования.

Также хорошо купирует приступ подагры колхицин, обладаем хорошим противовоспалительным действием, уменьшает образование мочевой кислоты. Схему лечения подбирает врач, оценивая состояние пациента, наличие сопутствующих заболеваний, возраст и др.

Медикаментозное лечение подагры: препараты выводящие мочевую кислоту

После удачного лечения острого артрита мы все должны понимать, что на этом лечение подагры не заканчивается. И было бы ошибкой слишком рано праздновать победу над заболеванием. К сожалению, в ряде случаев подобная тактика врача (или нежелание пациента продолжать лечение) имеет место.

При отсутствии лечения в межприступный период высоки риски рецидивов артритов и развитие упорной хронической подагры с осложнениями. Речь идет о продолжении соблюдения малопуриновой диеты и приеме так называемых базисных препаратов, которые контролируют уровень мочевой кислоты в крови.

И самый распространенный из них — это аллопуринол — препарат с хорошим профилем безопасности и хорошим соотношением польза/риск. Аллопуринол снижает образование мочевой кислоты в организме, а также улучшает ее выведение почками.

Дозу подбирает врач-ревматолог, рекомендуя регулярно (на начальном этапе не реже, чем 1 раз в месяц) исследовать уровень мочевой кислоты крови для коррекции дозы аллопуринола. Наиболее распространенная ошибка врача (чаще непрофильного специалиста) — это назначение аллопуринола в остром периоде.

Сам препарат может провоцировать развитие артрита. Поэтому начало приёма лекарства нужно рекомендовать в межприступном периоде, сопровождая противовоспалительным лечением на короткий срок.

Профилактика подагры

Соблюдение диеты с умеренным содержанием мясных продуктов, ограничением животных жиров, отказ от алкоголя, или его умеренное употребление, борьба с избытком массы тела (малокалорийная диета, адекватная физическая активность) являются действенными мерами профилактики подагры и часто сопутствующего ей метаболического синдрома.

А при развитии симптомов заболевания пациент должен знать, что для улучшения отдаленного прогноза, для сохранения хорошего качества жизни на долгие годы следует вовремя начать адекватное лечение под руководством врача-ревматолога. Подагра — это хроническое заболевание, требующее постоянного внимания, пересмотра образа жизни, пищевых привычек, отношения к алкоголю.

Часто лечение пациента с подагрой проводится ревматологом совместно с урологами, нефрологами (при поражении почек), терапевтами-кардиологами (коррекция лечения артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, исключение приема некоторых мочегонных средств, замена аспирина на другие антиагреганты и т. д.

), эндокринологами (лечение сахарного диабета и ожирения), хирургами (удаление тофусов, лечение осложненных форм).

Длительная ремиссия при подагре — это цель, к которой должны стремиться пациент вместе со своим врачом. При правильном комплексном подходе к лечению эта цель становится более чем реальной.

к доктору — Болдырева Ирина Васильевна

  • В целях улучшения работы сайта использует cookie

Лечение и профилактика подагры: препараты выбора (ч. 1)

19 января 2015

Врачи давно замечали, что такое заболевание, как подагра, преследует преуспевающих людей, гениальных личностей.

Преферанская Нина ГермановнаДоцент кафедры фармакологии фармацевтического факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, к.фарм.н.

В 1955 г. английский биохимик Эгон Орован (Egon Orovan) даже ввел термин «гении подагрического типа».Данная болезнь известна с древних времен — она была описана еще Гиппократом. , а в 1683 г.

Томасом Сидеем были описаны симптомы подагры в «Трактате об отложении солей и водянке»: «Жертва отправляется в постель и ложится спать в полном здравии… Но около 2 часов ночи просыпается от сильнейшей боли … Вскоре появляется чувство холода, озноба… Спустя некоторое время боль достигает предела… Она как будто то скручивает, то разрывает связки, то кусает и грызет кость, точно собака… Пытка продолжается всю ночь… Облегчение, наконец, наступает, но лишь к следующему утру».

Подагра — заболевание, связанное с отложением в различных тканях организма кристаллов мочевой кислоты и ее солей (уратов), уменьшением ее выведения почками и повышением концентрации уратов в крови (гиперурикемия). Подагра поражает любые суставы: пальцев, кистей, локтей, коленей, ступней. Чаще всего от подагры страдают суставы пальцев ступни.

Уже давно устарел взгляд на нее как на «королевскую болезнь», или «болезнь богатых», заболевание выявляется в различных социально-экономических группах, При подагре возникают такие симптомы, как рецидивирующее острое воспаление (артрит), нестерпимая боль и образование подагрических узлов (тофусов). Тофусы — это те же отложения мочекислых солей, окруженные соединительной тканью. Чаще всего они появляются в области ушных раковин, но это только начало. Тофусы могут возникнуть в любом месте, и даже на внутренних органах.

Прямой связи между подагрой и гениальностью нет. Этот феномен можно объяснить тем, что в основе патогенеза лежит нарушение обмена пуриновых оснований. У человека основной продукт катаболизма пуриновых нуклеотидов (адениловой кислоты, аденозина, аденозинтрифосфорной кислоты, гуанозина и т.д.) — мочевая кислота.

Мочевая кислота является слабой кислотой и существует в двух таутомерных формах: лактимная форма имеет ОН-кислотные центры и пиримидиновый атом азота – как основный центр. Содержание недиссоциированной формы и солей зависит от рН раствора. При физиологических значениях рН у мочевой кислоты может диссоциировать только один протон из трех (рК5,8).

За счет перехода протона лактимная форма переходит в лактамную.

Мочевая кислота является двухосновной кислотой и образует соли — ураты, соответственно, с одним и двумя эквивалентами щелочи. Дигидроураты щелочных металлов не растворяются в воде и накапливаются в организме в виде кристаллов.

В норме мочевая кислота, которая является конечным продуктом жизнедеятельности клеток, попадает в кровь и выводится главным образом почками с мочой. По статистике, при общем содержании в организме 1000 мг мочевой кислоты ежедневно 650 мг ее обновляется.

Этого не происходит при гиперурикемии, в организме таких больных повышается продукция и снижается выведение из организма мочевой кислоты и ее солей. В крови определяется высокое содержание солей мочевой кислоты (у мужчин более 0,48 ммоль/л и у женщин — 0,38 ммоль/л).

При гиперурикемии происходит нарушение почечного клиренса мочевой кислоты, что регистрируется более чем в 90% случаев.

Структура и действие солей мочевой кислоты идентичны производным пурина: 1,3,7–триметилксантину (кофеин), 3,7–диметилксантину (теобромин) и 1,3–диметилксантину (теофиллин), которые являются стимуляторами активности коры головного мозга (психостимуляторами). Таким образом, при подагре мозг постоянно пребывает в возбужденном состоянии, что способствует развитию феноменальных способностей.

Подагрой страдают мужчины в 20 раз чаще, т.к. у них сывороточный фон уратов в 2 раза больше, чем у женщин. Эта болезнь чаще возникает у лиц, страдающих ожирением, нефропатией и алкоголизмом, т.к. алкоголь повышает восприимчивость к болезни. Начинается заболевание, как правило, в возрасте 35−50 лет.

У женщин подагра развивается после наступления менопаузы, и поэтому их пик заболеваемости приходится на возраст от 50 до 70 лет. Симптомы этого заболевания весьма неприятны. К характерным признакам относят повторяющиеся приступы острого воспаления суставов.

Приступ начинается обычно неожиданно, чаще ночью, и характеризуется опуханием и покраснением суставов ног (чаще всего большого пальца), сильным болевым синдромом и высокой температурой (до 38–40°С). При взаимодействии кристаллов моноурата натрия с эндотелием, клетками сустава и лейкоцитами синтезируются провоспалительные цитокины и запускают каскад воспалительных процессов.

Поскольку лейкоциты фагоцитируют кристаллы уратов, то последние разрушают лизосомальные мембраны лейкоцитов. В цитозоль выходят лизосомальные ферменты, разрушающие клетки, а продукты клеточного катаболизма вызывают воспаление и сильнейшие болевые ощущения.

Если подагру не лечить, приступы становятся чаще, а периоды обострения продолжительнее. Артрит обживает все новые и новые суставы, нередко поражаются почки и мочевыводящие пути. Заболевание прогрессирует в хронический подагрический артрит. Различают следующие ее формы:

  • первичная подагра (наследственная), связанная с наследственными дефектами ферментных систем;
  • метаболическая, когда в организме наблюдается гиперпродукция мочевой кислоты;
  • почечная – нарушение экскреции почками мочевой кислоты;
  • смешанная, при которой имеет место и то, и другое нарушение.
Читайте также:  Механизм действия аппаратов косой межчелюстной тяги. Открытый прикус.

В развитии подагры выделяют четыре стадии:

  • острый подагрический артрит;
  • межприступная «интервальная» подагра и рецидивирующий артрит;
  • хронический подагрический артрит;
  • хроническая тофусная подагра.

Количество пациентов с подагрическими артритами во всех странах неуклонно растет. Повышается заболеваемость у женщин, что частично связано с увеличением продолжительности жизни в постменопаузе и прекращением урикозурического действия эстрогенов.

Имеет значение и распространение патогенетически связанных с гиперурикемией заболеваний: артериальной гипертензии, сахарного диабета II типа.

Влияние мочевой кислоты на артериальное давление связано с активацией симпатической, ренин-ангиотензин–альдостероновой, гормональной систем человека, регулирующих кровяное давление и объем крови в организме, приводят к изменениям в сосудах, в т.ч. почечных, и снижают уровень эндотелиально–релаксирующего фактора (NO).

Высокий уровень мочевой кислоты становится фактором риска развития патологических процессов. У современного человека, потребляющего избыточное количество натрия хлорида (соль пищевая), гиперурикемия может привести к артериальной гипертензии.

Гиперурикемия может возникать и при длительном применении лекарственных средств: диуретиков (гипотиазида, фуросемида), цитостатиков, кортикостероидов, НПВС (ацетилсалициловой кислоты). Гиперурикемия — один из компонентов метаболического синдрома наряду с эндотелиальной дисфункцией, инсулинорезистентностью, нарушениями обмена липидов.

Метаболический синдром имеется более чем у 3/4 пациентов, страдающих подагрой. При таком сочетании не только увеличивается риск сердечно–сосудистых осложнений, но и ухудшается течение самого заболевания. Поэтому считать, что гиперурикемия связана лишь с подагрой и мочекаменной болезнью, неправильно. Распространение получила «бессимптомная» гиперурикемия (18%). Поэтому необходим регулярный контроль уровня мочевой кислоты в крови.

К сожалению, от подагры вылечиться полностью нельзя, но можно контролировать уровень мочевой кислоты в крови. Для этого необходимо не только изменить характер питания, но и подобрать правильную терапию.

Основная цель систематической терапии подагры — стойкое снижение концентрации мочевой кислоты в крови. Наиболее известный гипоурикемический препарат Аллопуринол выпускается в таблетках по 0,1 и 0,3 г.

Суточная доза ЛП зависит от тяжести подагры и уровня мочевой кислоты в крови. Ингибируя ксантиноксидазу, препарат уменьшает синтез мочевой кислоты. Снижается концентрация мочевой кислоты и ее солей в крови, а также их накопление в тканях.

Окисляя пуриновые субстраты, ксантиноксидаза параллельно генерирует свободные радикалы и снижает окислительный стресс.

Для того чтобы избежать резкого снижения уровня мочевой кислоты, которое может спровоцировать острый приступ подагры, лечение начинают с небольшой дозы. Начальная доза препарата составляет 100 мг в сутки, затем ежедневно суточную дозу увеличивают на 100 мг и доводят до 200 или 300 мг при легких формах заболевания.

При средней тяжести и тяжелых формах доза составляет 400–800 мг. Для уменьшения риска побочных эффектов и лекарственных взаимодействий (весьма вероятных у пациентов с подагрой и сопутствующими заболеваниями) необходимо определение целевого уровня мочевой кислоты в крови (менее 0,36 ммоль/л).

На фоне лечения Аллопуринолом сывороточный уровень мочевой кислоты начинает снижаться в течение первых 2 дней и достигает стабильного максимального эффекта не ранее 7–10 дней. Стойкая и полная нормализация обычно наступает через 4–6 месяцев, после чего назначается поддерживающая доза – 100 мг в сутки.

Одновременно снижается урикозурия, поэтому нет риска образования уратных камней в мочевых путях. Препарат можно применять и при наличии почечной патологии, но без выраженной почечной недостаточности.

Важно! Аллопуринол нельзя применять для купирования острого подагрического артрита, он назначается только после снятия приступа. В межприступном периоде препарат принимают постоянно.

Необходимость пожизненного лечения общепризнанно в случае артериальной гипертензии, сахарного диабета и др. хронических заболеваний. Нецелесообразно проводить комбинированное лечение подагры Аллопуринолом в сочетании с урикоэлиминаторами, т.к.

при комбинированной терапии ускоряется элиминация оксипуринола (метаболита Аллопуринола) и понижается ингибирование ксантиноксидазы.

Согласно клиническим исследованиям неудовлетворительная переносимость Аллопуринола отмечается у 20% пациентов.

Возможны реакции гиперчувствительности (сыпь, лихорадка, зуд, кожные высыпания, крапивница, отек Квинке, васкулит), агранулоцитоз, эозинофилия, жалобы со стороны ЖКТ (диспепсия, диарея), гепатит, нарушение функции почек, острая почечная недостаточность.

Часто они возникают у пациентов с бессимптомной гиперурикемией (50% случаев), которая, по мнению большинства специалистов, не требует медикаментозной коррекции. Аллопуринол может вызывать сонливость и головокружение, поэтому необходимо воздерживаться от вождения автомобиля и работы с механизмами.

Аллопуринол блокирует пуриновый распад, уровень ксантина в крови и в моче возрастает, развивается ксантинемия и ксантинурия, которые могут оказать вредное воздействие на почки. В 20–50% случаев развивается уролитиаз и почечная недостаточность (18–25%).

Развивается так называемая подагрическая нефропатия, и именно она чаще всего является причиной смерти больных. Если у пациента уже есть признаки нефропатии, назначать ему препараты, которые усиливают воздействие мочевой кислоты на почечную ткань, категорически запрещается.

Чтобы избежать образования ксантиновых камней в почках, необходимо не только обеспечивать обильное потребление жидкости (желательно щелочную столовую минеральную воду), диурез в пределах 2 л, но и создать нейтральную или слабощелочную реакцию мочи (в пределах 6,2–7,8).

При увеличении диуреза снижается концентрация уратов в моче и уменьшается их наклонность к кристаллизации, а ощелачивание мочи сохраняет в растворенном состоянии ксантин и гипоксантин.

Аллопуринол при совместном применении с Ампициллином и Амоксициллином повышает риск аллергических реакций, кожных проявлений и анафилактоидных реакций – при применении с Каптоприлом, замедляет метаболизм Теофиллина.

При совместном применении с непрямыми антикоагулянтами или производными кумарина необходимо снизить дозы последних, т.к. возникает ингибирование метаболизма и увеличение их эффективности, необходим более частый контроль показателей свертывания крови.

При применении препарата с Азатиоприном и Меркаптопурином повышается не только терапевтический, но и токсический эффект последних. При сочетании с большими дозами салицилатов уменьшается эффективность самого препарата.

Противопоказания к применению Аллопуринола: гиперчувствительность, острый приступ подагры, выраженные нарушения функции печени, гемохроматоз, беременность, кормление грудью, детский возраст (кроме злокачественных заболеваний с гиперурикемией). С осторожностью применять при застойной сердечной недостаточности, почечной недостаточностью, сахарном диабете, артериальной гипертензии.

Мочевая кислота в крови и моче – норма, отклонения, лечение гиперурикемии | Университетская клиника

Мочевая кислота — результат трансформации азотистых оснований, в основном выводимый с мочой. Ее концентрация зависит от разницы между количеством, вырабатываемым в организме и выводимым почками. Лишняя мочевая кислота (гиперурикемия) откладывается в виде кристаллов, давая серьезные симптомы. 

Анализ на мочевую кислоту в крови или в моче обычно выполняется при симптомах подагры и заболеваний почек. Многих больных, получивших негативный результат, беспокоит вопрос о том, как убрать излишки мочевой кислоты, тем самым уменьшив боль, сопровождающую гиперурикемию.

Что такое мочевая кислота? Откуда она берется в организме?

Мочевая кислота — это конечный и естественный продукт метаболизма пуринов — элемента нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) клеток всех организмов. Источники азотистых оснований — внутренний синтез этих соединений и физиологический распад клеток. Некоторые пурины также попадают в организм с продуктами: пивом, красным мясом, копченой рыбой, какао. 

Пурины благодаря ферментам деградируют в гепатоцитах печени. Это означает, что конечный продукт их распада должен выводиться, так как больше ни во что не преобразуется. Примерно 70% мочевой кислоты выводится с мочой, фильтруемой через почки, остальное, при участии пищеварительной системы, с калом.

Выведение моч. к-ты затрудняется, например, в случае мочекаменной болезни или подагры. Также это вещество накапливается в больших количествах в крови, в ходе некоторых метаболических заболеваний.

Когда назначаются анализы?

Измерить уровень мочевой кислоты нужно в ряде случаев:

  • Подозрение на подагру. Ее симптомы: болезненность, покраснение и отек суставов, особенно воспаление основания сустава большого пальца ноги. Подагра часто вызывает воспаление суставов, особенно первого плюснефалангового сустава.
  • Диагностика мочекаменной болезни. Патология связана с выведением большого количества мочевой кислоты. В случае тяжелой почечной колики анализ помогает определить тип мочевых камней у больного. Почечная колика характеризуется сильной болью внизу живота, иррадиирующей вплоть до спины. Также у больных отмечается выраженное уменьшение выделяемой мочи, гематурия или изменение цвета мочи.
  • Почечная недостаточность.
  • Гестоз у беременных.

Дополнительные (неспецифические) симптомы при повышении мочевой кислоты:

  • боль и жжение в области мочевого пузыря;
  • Увеличение количества мочи;
  • лихорадка;
  • боль в животе и поясничной области;
  • тошнота и рвота.

Обследование также должно проводиться среди онкологических больных, проходящих химиотерапию и лучевую терапию. Химиотерапия ускоряет разрушение раковых клеток с высвобождением из них пуриновых соединений, впоследствии превращающихся в мочевую кислоту. Также анализы назначаются для контроля за ходом лечения у больных подагрой.

Определение мочевой кислоты в крови и моче. Как подготовиться к исследованию?

Уровень мочевой кислоты может определяться в моче и в сыворотке крови. В случае определения сыворотки венозная кровь берется натощак: желательно выждать 12 часов с момента приема пищи. Важно понимать, что употребление продуктов, богатых пуринами, может фальсифицировать результат, поэтому за двое суток нужно исключить такие продукты из меню. 

При подготовке к обследованию нужно избегать физических нагрузок 2-3 дня до анализа. Также нужно ограничить стрессовые факторы. Риск повреждения клеток и временного повышения концентрации мочевой кислоты в крови должен быть сведен к минимуму. 

Во время сбора мочи следует придерживаться тех же рекомендаций, что и при подготовке к сывороточному тесту.

Как делают анализ

Измерение концентрации мочевой кислоты заключается в единовременном сборе крови из локтевой вены, с помощью одноразовой иглы и пробирки. Методика проведения теста — спектрофотометрия (колориметрический иммуноферментный метод).

Концентрацию МК в моче можно определить как в одном образце, так и в суточном сборе мочи. Второй метод заключается в сборе всех образцов мочи, сданных в течение 24 часов, в один стерильный сосуд. Затем нужно измерить объем мочи и взять из нее образец, предназначенный для исследования в лаборатории.

Мочевая кислота – нормы для женщин, мужчин и детей

Уровень мочевой кислоты зависит от пола, а дополнительно увеличивается с возрастом, примерно до 70 лет. Анализ результатов испытаний всегда должен основываться на референсных значениях лаборатории, в которой они были выполнены, и находящихся в пределах заданных диапазонов стандартов.

Читайте также:  Стоит ли влюбляться во время отдыха на курорте? Советы одиноким женщинам

Таблица 1. Средние нормы мочевой кислоты в сыворотке крови (Европа)

Пол, возраст Норма мочевой кислоты
Мужчины 300-360 мкмоль/л (5-6 мг/дл)
Женщины 240-300 мкмоль/л (4-5 мг/дл)
Дети 210-240 мкмоль/л (3,5-4 мг/дл)

Гиперурикемия диагностируется после нескольких определений концентраций выше 420 мкмоль/л (>7 мг/дл). Среднее выведение мочевой кислоты с мочой составляет около 400-650 мг/сут. Верхний предел обычно составляет 800 мг / день (4,8 ммоль / 24 часа).

Приступ подагры может быть у больного с нормальным уровнем мочевой кислоты и наоборот – повышенный уровень мочевой кислоты не всегда дает симптомы подагры. Наиболее частая причина подагры: генетическая склонность к избыточной выработке мочевой кислоты и нарушение выделительной функции почек. Поэтому, перед тестом расскажите врачу о прошлых заболеваниях и о лекарствах, которые вы принимаете.

Низкий и высокий уровень мочевой кислоты — чем это опасно?

Высокий и низкий уровень мочевой кислоты влияет на правильное функционирование организма. МК обладает противоположными эффектами:

  • С одной стороны это ненужный продукт метаболических изменений. Поэтому повышение ее концентрации опасно для здоровья. Гиперурикемия приводит к подагре, нефролитиазу и другим заболеваниям почек. Также у людей с повышенной мочевой кислотой часто диагностируются гипотиреоз, гемолитическая анемия и сердечно-сосудистые заболевания, в том числе инфаркт, что говорит о связи этих факторов. 
  • С другой — мочевая кислота обладает антиоксидантным действием, защищая организм от свободных радикалов и вызванных ими повреждений клеток. Ее дефицит, например, увеличивает риск развития деменции, болезни Паркинсона. 

Нельзя самостоятельно интерпретировать результаты анализов. Результат определения мочевой кислоты часто трактуется как вспомогательный к комплексной диагностике.

Расшифровка анализа: высокий уровень мочевой кислоты

Гиперурикемия может быть связана с чрезмерной выработкой МК или ее высвобождением из клеток, например:

  • при генетических заболеваниях (болезнь Леша-Нихана, болезнь фон Гирке);
  • из-за разрушения клеток в процессе лечения рака, при лучевой терапии или химиотерапии;
  • из-за отравления свинцом;
  • в случае лейкоза;
  • в постменопаузальном периоде.

Гиперурикемия также возникает у людей с больными почками при ацидозе или злоупотреблении алкоголем. Также может повлиять диета с большим количеством белка и физические перегрузки. Ещё повышает уровень мочевой кислоты прием барбитуратов и диуретиков.

Наиболее распространенные симптомы гиперурикемии:

  • Почечная колика. Больной чувствует сильную поясничную боль, иррадиирующую в сторону и в нижнюю конечность. Она имеет тенденцию смещаться. Часто боль сопровождается слабостью, лихорадкой и тошнотой;
  • Подагра. Сопровождается лихорадкой и слабостью. Это следствие отложения кристаллов моч. к-ты в суставах, в результате чего возникает воспаление суставов.

Расшифровка анализа: низкий уровень мочевой кислоты

Концентрация МК в крови может быть снижена. Однако это не указывает на конкретное заболевание, а скорее возникает как сопутствующий симптом. Снижение может происходить при:

  • Болезни Вильсона;
  • синдроме Фанкони;
  • заболеваниях, связанных с избыточной секрецией гормона роста;
  • Синдроме Шварца-Барттера.

Слишком низкий уровень мочевой кислоты также может указывать на продолжающееся воспаление в почках и печени, целиакию, лимфомы и другие виды рака. 

Снижают концентрацию препараты, применяемые для лечения гиперурикемии: салицилаты, аллопуринол, пробенецид, эстрогены, кортикотропин,  фенотиазины.

Как снизить мочевую кислоту?

Основа лечения гиперурикемии — излечение основного заболевания, так как избыток моч. к-ты может быть результатом врожденных генетических состояний, результатом ожирения, неправильного питания, диабета или обезвоживания. 

Чтобы очистить организм от избытка кристаллов мочевой кислоты, нужно увеличить физическую активность и следовать принципам рационального питания. 

Диета больных с высоким уровнем мочевой кислоты основывается в первую очередь на употреблении негазированной воды и отказе от крепкого кофе, чая и пива. Также повышают мочевую кислоту в крови напитки, содержащие фруктозу и фруктовые соки. Второй принцип — ограничение пуринов. Это диета, бедная рыбой, красным мясом, бобовыми, грибами.

Количество соли в блюдах следует ограничить, так как избыток натрия тормозит выведение мочевой кислоты с мочой. 

Нужно есть больше постного мяса птицы, фруктов и зерновых. Очень хороший эффект дают настои, приготовленные из листьев березы, одуванчика и крапивы.

Назначается фармакотерапия, понижающая мочевую кислоту в крови. Наиболее распространенные лекарства: фебуксостат и аллопуринол. Помимо приема лекарств нужно бросить курить.

Точные рекомендации всегда должны быть согласованы с лечащим врачом (например, урологом, ревматологом), который также принимает решение о необходимости возможной фармакотерапии.

Таблетки от подагры, сэр

Вопреки шествующим один за другим экономическим кризисам, ухудшению экологической обстановки и снижению качества продуктов продолжительность жизни в большинстве стран мира растет. Мы стали жить дольше, а есть — вкуснее и разнообразней, чем каких-то полвека назад. Именно с этими тенденциями связывают рост распространенности подагры.

За последние 30 лет люди стали в 2 раза чаще страдать от болезни, причину которой определил еще до нашей эры знаменитый лекарь Гален, сказавший, что виной всему — несдержанность.

Последователи Гаргантюа и Пантагрюэля, ценители вкусной, но не очень здоровой пищи обрекают себя на риск развития хронического артрита, для которого характерны периодически повторяющиеся крайне болезненные приступы воспаления, чаще всего — сустава у основания большого пальца.

Как по битому стеклу

Непосредственная причина воспалительного процесса при подагре — накопление в суставе острых, как осколки стекла, солей мочевой кислоты, уратов. Они физически повреждают суставную оболочку, что сопровождается мучительной болью, отеком и покраснением в зоне поражения.

Триггером, т. е. спусковым крючком, для развития приступа часто становится сытный обед или изобильный ужин. Именно с продуктами, в частности мясом, рыбой, кофе, чаем, алкоголем (особенно пивом), в организм поступают пурины, в результате разложения которых образуется мочевая кислота.

Подагра почти всегда приходит ночью, внезапно. Настигая любителя вкусной еды в постели, она нередко не позволяет ему покинуть спальню на протяжении нескольких дней — настолько сильна бывает боль. По окончании приступа, как правило, через 5–7 дней, уровень мочевой кислоты нормализуется, и подагра на какой-то период уходит сама собой.

К счастью, в наше время ждать неделю, изнывая от мучительной боли в тесных подагрических оковах, не нужно, ведь есть препараты, способные довольно быстро улучшить самочувствие.

И снова НПВП

Подагра — это артрит. А любое воспалительное заболевание суставов лечат прежде всего с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов. Они не влияют на уровень мочевой кислоты, но позволяют достаточно быстро и эффективно купировать болевой синдром и снизить выраженность воспаления.

Группа НПВП обширна.

И хотя все ее представители обладают как противовоспалительными, так и анальгетическими свойствами, при остром приступе подагры отдают предпочтение тем препаратам, который проявляют мощный и быстрый обезболивающий эффект: напроксену, кетопрофену, ибупрофену, диклофенаку и индометацину. Для достижения оптимального результата назначается максимальная дозировка препаратов на протяжении 10–14 дней, в зависимости от ответа на терапию.

При этом следует помнить, что на фоне приема НПВП могут развиваться желудочно-кишечные побочные эффекты, а потому людям, страдающим язвенной болезнью, гастритом и другими заболеваниями ЖКТ, средства этой группы могут быть противопоказаны.

Урикозурические препараты

Урикозурические препараты блокируют обратное всасывание мочевой кислоты в почечных канальцах, вследствие чего снижается ее уровень в крови. Но в то время как содержание уратов в суставах снижается, в моче их наоборот становится больше (они попросту фильтруются из крови в мочу). А это уже сопряжено с риском появления камней и развития почечнокаменной болезни.

К урикозурическим препаратам относятся колхицин и пробенецид. Они входят в международные рекомендации по лечению острого приступа подагры.

Для того чтобы не допустить образования камней, колхицин и пробенецид назначают краткими курсами и в низких дозах.

Впрочем, россиянам не придется переживать о переносимости урикозурических средств, поскольку на сегодняшний день они не зарегистрированы в нашей стране.

Блокаторы синтеза мочевой кислоты

Их название в фармакологии для большинства потребителей звучит весьма «тяжеловесно» — ингибиторы ксантиноксидазы. Впрочем, большинство страдающих подагрой знают это название наизусть и принимают соответствующие препараты.

К ингибиторам ксантиноксидазы относятся известный противоподагрический препарат аллопуринол, который сочетает довольно выраженную активность с доступностью, а также гораздо менее экономичный фебуксостат. И первый, и второй блокируют фермент, участвующий в синтезе мочевой кислоты, что приводит к снижению уровня уратов в крови.

Ингибиторы ксантиноксидазы назначают как для лечения, так и для профилактики приступов подагры (длительными курсами). Однако начало приема препаратов этой группы может спровоцировать обострение заболевания, поэтому их не рекомендуют назначать во время острого воспалительного процесса.

Ударить гормонами!

А вот препараты гормонов надпочечников, глюкокортикостероиды, в отличие от ингибиторов ксантиоксидазы как раз способны в краткие сроки и очень эффективно купировать острый приступ подагры.

Однако назначают их далеко не всем и не всегда — слишком велик перечень побочных эффектов при системном приеме препаратов этой группы.

Среди самых распространенных — отеки, выведение калия, кальция, повышение артериального давления, увеличение уровня глюкозы в крови, повышение свертываемости крови, нарушение менструального цикла.

Во избежание развития неблагоприятных реакций кортикостероидные гормоны назначают только тем, кто не переносит НПВП и колхицин, и только краткими курсами. Чаще всего с этой целью используют преднизолон, триамцинолон, кортикотропин в виде таблеток или инъекций.

  • Марина Поздеева
  • Фото depositphotos.com
  • Товары по теме: [product strict=»напроксен-акри, налгезин, мотрин»](напроксен), [product strict=»кетопрофен»](кетопрофен), [product strict=»ибупрофен»](ибупрофен), [product strict=»диклофенак»](диклофенак), [product strict=»аллопуринол»](аллопуринол), [product strict=»фебуксостат, азурикс, аденурик»](фебуксостат), [product strict=»преднизолон»](преднизолон), [product strict=»триамцинолон, кеналог, фторокорт, полькортолон»](триамцинолон)

Медикаментозное купирование острого приступа подагры uMEDp

В статье рассмотрены механизмы развития подагры, критерии ее диагностики и способы лечения.

Для локальной терапии острого подагрического артрита часто используют периартикулярное или внутрисуставное (при обязательном исключении септического артрита) введение глюкокортикостероидов, в частности Дипроспана.

Применение Дипроспана имеет большие преимущества перед другими глюкокортикоидами из-за надежного, быстрого и длительного действия, хорошей переносимости, а также более низкой стоимости лечения.

Подагра – заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризующееся повышением содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемией) и отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях, почках и других органах [1–3].

Подагрой страдают около 0,1% населения. Это преимущественно лица среднего или старшего возраста (80–90%) с предшествующей в течение 20–30 лет бессимптомной гиперурикемией. Установлено, что мужчины болеют подагрой в 20 раз чаще.

Читайте также:  Анемия у детей: чем опасен низкий уровень гемоглобина и как его поднимать?

Европейская лига по борьбе с ревматизмом (European League Against Rheumatism – EULAR) рекомендует считать гиперурикемией уровень мочевой кислоты (МК) выше 360 мкмоль/л (6 мг/дл).

Причинами гиперурикемии могут быть ожирение, артериальная гипертензия, прием лекарственных препаратов (диуретиков, малых доз ацетилсалициловой кислоты, аминофиллина, диазепама, дифенгидрамина, допамина, препаратов, содержащих кофеин, витаминов В12 и С, свинца), генетические дефекты, употребление алкоголя.

Накопление МК в крови может быть обусловлено либо ее высокой продукцией (повышен синтез эндогенных пуринов), либо низкой экскрецией, либо сочетанием этих механизмов.

Первичная гиперпродукция связана с дефектами ферментативной системы синтеза МК (недостаточность гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы и повышение активности рибозофосфатпирофосфокиназы).

Вторичная гиперпродукция – с повышенным распадом клеток при гемобластозах, парапротеинемиях, хроническом гемолизе, проведении химиотерапии. Гиперурикемия часто сопутствует псориазу [4].

В результате кристаллизации МК формируются микротофусы (скопления кристаллов) в синовиальной оболочке и хряще.

Из-за травмы, повышения температуры в суставе или изменения концентрации МК в крови или синовиальной жидкости микротофусы разрушаются и кристаллы попадают в суставную полость.

Синовиальные клетки продуцируют цитокины (интерлейкины 1, 6, 8 и фактор некроза опухоли альфа), выполняющие роль хемоаттрактантов для нейтрофилов. Иммуноглобулины и компоненты комплемента опсонизируют ураты, стимулируя фагоцитарную активность нейтрофилов.

Снижение экскреции МК может быть индуцировано кристаллизацией уратов в почках на фоне повышения их выделения (больше 800 мг/сут) при первичной гиперпродукции МК. В результате развивается уратный тубулоинтерстициальный нефрит [5].

Клиническая картина подагры – наличие тофусов, поражение суставов и почек (интерстициального нефрита и нефролитиаза). Известно, что подагра оказывает существенное влияние на развитие атеросклеротического процесса и, следовательно, сердечно-сосудистых заболеваний, что определяет прогноз данного заболевания [6, 7].

Дебютом подагры считают первый приступ острого подагрического артрита, хотя нередко до его развития длительное время может наблюдаться гиперурикемия, способствующая развитию нефролитиаза [8, 9].

Острый подагрический артрит провоцируется травмой, физической нагрузкой, посещением сауны, эмоциональным стрессом, изменением диеты (как перееданием, так и голоданием), употреблением алкогольных напитков, инфекцией, хирургическими вмешательствами, применением лекарств (наиболее часто тиазидных диуретиков, химиотерапевтических противоопухолевых средств). В дебюте заболевания нередко наблюдается поражение одного сустава нижних конечностей, причем у 50% больных поражен первый плюснефаланговый сустав (ПФС).

Подагрические атаки чаще возникают ночью и протекают с быстрым нарастанием эритемы и температуры в области сустава, отека и боли.

Воспаление может перейти на мягкие ткани, формируя клиническую картину воспаления подкожной клетчатки или флебита. Отмечается повышение температуры тела до фебрильных цифр.

Обычная продолжительность приступа – от нескольких дней до нескольких недель. При этом сустав не деформируется.

В клиническом анализе крови во время острых приступов подагры у больных определяют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и увеличение СОЭ. В сыворотке крови – повышенное содержание МК (у мужчин более 7 мг% (0,42 ммоль/л), у женщин более 6 мг% (0,36 ммоль/л)).

Исследование экскреции МК должно проводиться после трехдневной диеты, исключающей пурины (мясо, бульоны, рыбу, птицу, бобовые, чай, кофе, какао, алкоголь, пиво). Определяют объем суточной мочи, pH, концентрацию МК и креатинина в моче и сыворотке крови. В норме за сутки экскретируется 300–600 мг (1,8–3,6 ммоль/л) МК.

При анализе синовиальной жидкости, полученной из пораженного сустава, обнаруживают повышенное содержание лейкоцитов (до 10–60 × 109/л) с преобладанием нейтрофилов. Диагностическое значение имеет наличие игольчатых кристаллов уратов, расположенных внутриклеточно и двоякопреломляющих свет при исследовании с помощью поляризационного микроскопа.

При рентгенологическом исследовании суставов стоп в случае хронического подагрического артрита наблюдаются краевые костные или кистовидные образования правильной формы с четкими, иногда склерозированными контурами (симптом пробойника).

С течением времени выраженная деструкция отмечается не только на субхондральном участке кости, но и в эпифизе и даже в диафизе, развивается внутрисуставной остеолиз.

Обычно данные изменения наиболее выражены в суставах стоп (в первую очередь в суставах большого пальца) [10].

В настоящее время наиболее широко используются критерии подагрического артрита, предложенные S. Wallace и соавт. и одобренные Всемирной организацией здравоохранения (2000) [11]:

А. Наличие характерных мононатриевых уратных кристаллов в синовиальной жидкости.

B. Подтвержденный тофус (химический анализ или поляризационная микроскопия).

С. Наличие 6 из 12 клинических, лабораторных и рентгенологических признаков:

  1. максимальное воспаление сустава в первый день;
  2. наличие более чем одной атаки артрита;
  3. моноартрит;
  4. покраснение суставов;
  5. боль и воспаление первого ПФС;
  6. асимметричное воспаление ПФС;
  7. одностороннее поражение тарзальных суставов;
  8. подозрение на тофусы;
  9. гиперурикемия;
  10. асимметричное воспаление суставов;
  11. субкортикальные кисты без эрозий при рентгенологическом исследовании;
  12. отсутствие микроорганизмов в культуре синовиальной жидкости.

Необходимо отметить, что у 95,5% больных подагрой пять и более признаков отмечаются уже на ранней стадии заболевания.

Лечение подагры предусматривает комплекс немедикаментозных и медикаментозных методов, направленных на снижение уровня МК в крови и профилактику поражения различных органов и систем.

При подагрическом артрите назначается лечебное питание (стол № 6): исключаются продукты, содержащие большое количество пуринов, ограничивается потребление натрия, жиров, добавляются щелочные минеральные воды и цитрусовые (для повышения выведения из организма уратов).

Общее количество свободной жидкости увеличивается до 2,5 л, если нет противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы.

При отсутствии противопоказаний средствами выбора являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в полных терапевтических дозах: индометацин (25–50 мг четыре раза в день), напроксен (500 мг два раза в день), диклофенак (25–50 мг четыре раза в день), нимесулид (100 мг два раза в день), эторикоксиб (Аркоксиа) (120 мг в день). При неэффективности НПВП или наличии противопоказаний (например, лечение варфарином) применяют колхицин (0,5–0,6 мг внутрь каждый час до купирования острого артрита). Этот препарат не следует назначать пациентам с тяжелым поражением почек, при заболеваниях ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, поскольку увеличивается риск тяжелых побочных эффектов. Абсолютным противопоказанием для назначения колхицина является сочетание почечной и печеночной недостаточности, выраженное снижение скорости клубочковой фильтрации и внепеченочная билиарная обструкция.

В случае невозможности применения НПВП или колхицина назначают глюкокортикостероиды (ГКС) в следующих вариантах: преднизолон в дозе 40–60 мг в первые сутки (таблетированная форма) с последующим снижением дозы по 5 мг через день; триамцинолон – 60 мг в/м, при необходимости введение можно повторить через 24 часа; метилпреднизолон – 50–150 мг в/в капельно, в тяжелых случаях применяют малую пульс-терапию: однократно 250–500 мг, при необходимости введение можно повторить через 24 часа.

Необходимо отметить, что применение ГКС (в/в или в/м) при подагре может вызвать синдром рикошета и побочные эффекты, что требует пребывания больного в стационаре. Именно поэтому считается оправданным одновременный прием небольших доз колхицина (1–2 мг/сут) [9].

Для локальной инъекционной терапии острого подагрического артрита используют периартикулярное или внутрисуставное (при обязательном исключении септического артрита) введение ГКС.

Характеристика ГКС, применяемых для локальной инъекционной терапии острого подагрического артрита, представлена в табл. 1.

Гидрокортизона ацетат (ГКС короткого действия) выпускается в виде микрокристаллической суспензии во флаконах по 5 мл, содержащих 125 мг препарата.

По выраженности и длительности действия значительно уступает пролонгированным ГКС, в связи с чем в последние годы его применяют все реже – в основном для инфильтрации периартикулярных тканей или при слабо выраженных признаках синовита.

Кеналог 40 – водная кристал- лическая суспензия синтетического фторированного ГКС (триамцинолона ацетонида). Выпускается в ампулах по 1 и 5 мл в концентрации 40 мг/мл.

Противовоспалительное действие наступает через один  – три дня после внутрисуставной инъекции и продолжается в среднем до одного месяца.

Следует отметить, что препарат чаще других ГКС вызывает атрофию кожи и подкожной жировой клетчатки, некроз сухожилий, связок, мышц.

Дипроспан® является пролонгированной лекарственной формой бетаметазона – фторированного производного метилпреднизолона. Выпускается в ампулах по 1 мл, в которых содержится 2 мг бетаметазона динатрия фосфата и 5 мг бетаметазона дипропионата.

Первая составляющая (хорошо растворимый, быстро всасывающийся эфир) обеспечивает быстрое наступление эффекта, а вторая (слабо растворимая, медленно абсорбирующаяся депо-фракция) – пролонгированное действие.

Благодаря такой комбинации действие Дипроспана начинается уже через 2–4 часа после внутрисуставной инъекции и сохраняется до трех недель. Еще одно достоинство препарата заключается в том, что кристаллы суспензии микронизированы.

Так, концентрация кристаллов в 1 мл Дипроспана равна 6,4 мг/мл, в то время как в 1 мл Кеналога –  40 мг/мл. Кроме того, средний размер кристаллов Дипроспана составляет от 2 до 6 мкм, тогда как величина кристаллов Кеналога 

40 – около 12 мкм. Как следствие, внесуставные инъекции практически безболезненны и не сопровождаются осложнениями. Это позволяет применять Дипроспан без анестетика.

Собственный опыт применения Дипроспана и Кеналога 40 у больных с подагрическим артритом показал более высокую эффективность первого. Использование Дипроспана позволило сократить дозу принимаемых НПВП и тем самым уменьшить риск развития НПВП-гастропатии [9].

Следовательно, местное применение Дипроспана имеет большие преимущества перед другими ГКС.

Согласно рекомендациям EULAR по диагностике и лечению подагры наиболее безопасны и эффективны именно внутрисуставные инъекции пролонгированных ГКС. Дозирование и кратность их введения в крупные, средние и мелкие суставы представлены в табл. 2.

Перспективным методом купирования острого приступа подагры считается применение средств биологической терапии. Изучение действия анакинры и канакинумаба, рекомбинантных растворимых антагонистов интерлейкина 1 человека, позволило предположить, что блокирование интерлейкина 1 может иметь клиническое значение при указанной патологии [9, 10].

В частности, при подкожном введении препарата по 300 мг в сутки (инъекции повторяли три раза) отмечалось быстрое купирование подагрической атаки. Негативных явлений при этом не наблюдалось.

Следовательно, в случае неэффективности традиционно используемых препаратов (НПВП, колхицина, ГКС) представляется возможным применение биологических препаратов.

Таким образом, раннее распознавание подагрического артрита и правильная медикаментозная тактика помогут сохранить трудоспособность пациентов на долгие годы и улучшить прогноз заболевания.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector