Поражение почек при лептоспирозе. Гепаторенальный синдром

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова, научный редактор Сергей Федосов

Дата публикации 8 августа 2018Обновлено 29 октября 2021

Лептоспироз (болезнь Васильева — Вейля, водная лихорадка, нанукаями) — острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными бактериями рода Leptospira, поражающими печень, почки, мышцы, лёгкие, центральную нервную системы (ЦНС), селезёнку и другие органы.

Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, увеличением печени и селезёнки, распадом мышечной ткани и почечными синдромами. Летальность составляет (даже в случае своевременно начатого лечения) до 40%.

Этиология

Царство — Бактерии

Род — Leptospira

Виды — L. interrogans (около 200 серотипов) и L. biflexa (сапрофит)

Поражение почек при лептоспирозе. Гепаторенальный синдром 

Возбудитель лептоспироза — грамм-отрицательная бактерия-спирохета, которая имеет спиралевидную форму, концы закручены в виде крючков, количество завитков зависит от длины (в среднем 20).

Обладают многообразной подвижностью (тип движения — вращательно-поступательный), с которой связана их высокая инвазионная способность (внедрение в организм через клеточные и тканевые барьеры).

Способны быстро перемещаться в направлении более вязкой среды.

Факторы патогенности

Бактерии рода Leptospira углеводы не ферментируют. Имеется эндотоксин, а также некоторые факторы патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, гемолизин и другие.

Содержит антигены: белковый соматический (определяет видовую специфичность) и поверхностный полисахаридный (определяет группы и серовары).

Выращиваются на средах, включающих сыворотку крови. Строгие аэробы, то есть существуют только в условиях кислородной среды. Являются гидрофилами: важное условие для жизни — повышенная влажность окружающей среды. Растут медленно (5-8 дней). При серебрении приобретают коричневый или чёрный цвет, по Романовскому — Гимзе окрашиваются в розовый или красноватый цвет.

Относительно неустойчивы во внешней среде, при кипячении или подсушивании погибают мгновенно, под воздействием дезинфектантов — в течении 10 минут.

При низких температурах, например, в замороженном мясе сохраняются до 10 суток, летом в пресноводных водоёмах — до одного месяца, во влажной почве — до 270 суток, в молоке — до одного дня, в почках животных при разделке и охлаждении (0-4°C) — до одного месяца.[2][3]

Жизненный цикл лептоспиры:

Поражение почек при лептоспирозе. Гепаторенальный синдром 

Эпидемиология

Зоонозное заболевание. Очень распространён (убиквитарен).

Источник инфекции — дикие грызуны и насекомоядные животные (инфекция протекает бессимптомно), лисицы, домашние животные (коровы, овцы, козы, собаки, лошади, свиньи, являющиеся антропургическими очагами, у которых инфекция может протекать в различных клинических формах, в том числе носительства), выделяющие лептоспир при мочеиспускании в природную среду. Больной человек теоретически может быть заразен.

Поражение почек при лептоспирозе. Гепаторенальный синдром 

Как передаётся лептоспироз

Механизм передачи: фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой) и контактный (разделка мяса, купание, хождение босиком по влажной почве), иногда инфекция передаётся аспирационным путём (правильнее говорить — воздушно-пылевым). Случаи трансмиссивной передачи, т. е. через укусы кровососущих насекомых, не описаны, хотя при повреждении кожи риск заражения повышается.

  • Водная лихорадка имеет профессиональный характер, болеют преимущественно дератизаторы (специалисты по уничтожению грызунов), доярки, фермеры, пастухи, лесники, охотники, ветеринары, шахтёры, а также купальщики в лесных и луговых водоёмах.
  • Характерна летне-осенняя сезонность.
  • Иммунитет стойкий, типоспецифический.[1][3]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Инкубационный период — от 4 до 14 дней. Начало острое.

Характерные синдромы:

  • синдром общей инфекционной интоксикации (с лихорадкой постоянного типа);
  • гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
  • синдром рабдомиолиза (разрушение и гибель клеток скелетной мышечной ткани);
  • синдром поражения почек (ведущий синдром заболевания);
  • менингеальный синдром (вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек);
  • синдром нарушения пигментного обмена (желтуха) — с его появлением состояние ухудшается;
  • геморрагический (в том числе с лёгочным кровотечением);
  • экзантемы (кожные высыпания);
  • поражения дыхательной системы (пневмония);
  • поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит).

Начало заболевания характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-40°C (продолжительность до 10 дней), сопровождающееся потрясающим ознобом, нарастающей головной болью, бессоницей, нарушением аппетита, тошнотой и выраженной жаждой. Появляются боли в мышцах (преимущественно в икроножных), позже присоединяется желтушность кожи и слизистых оболочек, высыпания на коже различного характера.

При осмотре обращает на себя внимание выраженная заторможенность, при развитии тяжёлых форм — бред, нарушения сознания и адинамия (бессилие). Лицо гиперемированное, одутловатое, часто с продолжением на шею и верх грудной клетки (симптом «капюшона»). Склеры глаз инъецированы (выраженные сосуды).

Поражение почек при лептоспирозе. Гепаторенальный синдром 

  1. На 3-6 сутки появляются высыпания на туловище и конечностях (сыпь различного характера – пятнисто-папулёзная, мелкопятнистая, мелкоточечная, петехиальная, эритематозная с тенденцией к слиянию; после разрешения оставляет шелушение).

Поражение почек при лептоспирозе. Гепаторенальный синдром 

  • При развитии желтухи на 3-5 день появляется желтушное окрашивание кожи различной интенсивности, иктеричность (желтушность) склер, темнеет моча.

Поражение почек при лептоспирозе. Гепаторенальный синдром 

Характерным признаком является выраженная болезненность икроножных мышц, особенно при надавливании на них, а также ограничение подвижности больного из-за боли. Периферические лимфоузлы не изменяются. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Возможно развитие ринофарингита и пневмонии.

К 3-4 дню увеличиваются размеры печени и селезёнки, из-за кровоизлияний появляются боли в животе.

При фарингоскопии наблюдается умеренная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, иногда энантема (сыпь на слизистых оболочках), язык сухой, покрыт жёлто-коричневым налётом.

Характерна олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи), тёмная моча, болезненность при поколачивании по поясничной области.

Для заболевания при отсутствии адекватного лечения характеры рецидивы (через 2-7 дней нормальной температуры тела возобновление клинических проявлений) и обострения (на фоне течения заболевания усиление клинической симптоматики).

После болезни характерна длительная астения (нервно-психическая истощённость), мышечная слабость (резидуальные явления), возможно формирование хронической почечной недостаточности.

Лептоспироз при беременности

Лептоспироз у беременных протекает крайне тяжело: возникает высокий риск выкидыша, острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома и смертельного исхода.[1][2][4]

Входные ворота — кожа с нарушением её целостности, слизистые оболочки ЛОР-органов, глаз, желудочно-кишечного тракта. В месте внедрения изменений не наблюдается (без первичного аффекта).

Лимфогенно возбудитель пробирается в регионарные лимфатические узлы (опять же без воспалительных изменений) и далее гематогенно (через кровь) разносится во все органы и ткани, где наблюдается развитие и накопление лептоспир.

Это время соответствует инкубационному периоду (то есть нет никакой симптоматики).

Поражение почек при лептоспирозе. Гепаторенальный синдром 

После мнимого благополучия происходит вторичный выброс лептоспир и их токсинов в кровь (при разрушении первичным звеном иммунной системы), что обуславливает начало клинических проявлений заболевания.

Яды и продукты жизнедеятельности лептоспир воздействуют на стенку капилляров, что повышает их проницаемость и нарушает функционирование. Глобальный капилляротоксикоз ведёт к возникновению геморрагического синдрома (избыточной кровоточивости).

Возникают кровоизлияния в надпочечники, что ведёт к острой надпочечниковой недостаточности.

Поражение почек при лептоспирозе. Гепаторенальный синдром 

Появление желтухи обусловлено отёком, деструктивно-некротическими поражениями паренхимы (ткани печени) и распадом эритроцитов посредством гемолизинов. В почках повреждается эпителий почечных канальцев и всех структурных слоёв, что проявляется нарушением образования и экскреции мочи, доходя до стадии острой почечной недостаточности.

Иногда происходит проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер и развитие бактериального поражения оболочек мозга (формирование менингита). Поражаются скелетные мышцы (рабдомиолизис), особенно икроножные. Через 4-6 недель при благоприятном течении формируется иммунная защита и происходит элиминация (устранение) возбудителя.

Хронизация инфекции не характерна.[2][4]

По степени тяжести:

  • тяжелый (выраженная желтушное окрашивание кожи, тромбогеморрагический синдром, острая почечная и надпочечниковая недостаточность, менингит, часто так называемый синдром Вайля — лептоспироз с сильной лихорадкой, выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, снижением гемоглобина и синдромом нарушения пигментного обмена);
  • средней тяжести;
  • лёгкой степени тяжести.

По клинической форме:

  • типичная;
  • геморрагическая;
  • желтушная;
  • ренальная (почечная);
  • менингеальная;
  • смешанная.

Классификация по МКБ-10:

  • А27.0 Лептоспироз желтушно-геморрагический;
  • А27.8 Другие формы лептоспироза;
  • А27.9 Лептоспироз неуточнённый.

По наличию осложнений:

  • без осложнений;
  • с осложнениями (инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром и другие).[1][5]
  • острая почечная недостаточность (олигоурия, анурия, рост уровня креатинина);
  • менингит, менингоэнцефалит, полиневрит;
  • миокардит;
  • пневмония;
  • ирит, увеит, иридоциклит (глазные осложнения);
  • отит (воспаление уха);
  • у детей может наблюдаться повышение артериального давления, холецистит и панкреатит;
  • синдром Кавасаки (развитие миокардита, сопровождающегося водянкой желчного пузыря, экзантемой, покраснением и припухлостью ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи).[1][2]

Поражение почек при лептоспирозе. Гепаторенальный синдром 

  • клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ, анемия, тромбоцитопения);
  • общий анализ мочи (анурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, эритроцитурия);
  • биохимический анализ крови (билирубинемия преимущественно за счёт непрямой фракции, снижение протромбинового индекса, повышение АЛТ, АСТ, КФК-ММ, ЛДГ общ, ЩФ, креатинина, СРБ);
  • люмбальная пункция при менингите (цитоз до 500 кл в 1 мкл, нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка);

 

  • бактериальный посев на листерии (материал — кровь, моча, ликвор на среды с добавлением 5 мл воды и 0,5 мл сыворотки кролика — среда Терского);

 

  • пассажи на животных;
  • серологические иммунологические реакции (РСК, РНГА, РНИФ, РМА, ИФА и другие);
  • ПЦР диагностика;
  • микроскопия в тёмном поле (материал — кровь, ликвор, моча);

 

  • биопсия икроножных мышц с последующим серебрением биоптата;
  • ЭКГ (диффузные поражения).[2][4]

Место лечения — инфекционное отделение больницы, отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Режим и диета

Режим — палатный, постельный. Диета № 7 или № 2 по Певзнеру (с ограниченим Na+ и контролем жидкости).

Медикаментозное лечение

В виду выраженной аллергизации, полиорганного характера патологии незамедлительно показано введение стандартных доз глюкокортикоидов и последующая незамедлительная антибиотикотерапия (наиболее эффективна в первые трое суток заболевания).

Могут быть применены препараты пенициллина, тетрациклиновая группа, фторхинолоны.

Этиотропное лечение вначале должно проводиться под непрерывным контролем медицинского персонала, так как возможно развитие реакции Яриша — Герксгеймера (массивный бактериолизис и, как следствие, инфекционно-токсический шок).

Читайте также:  Желтуха и коньюктивит у новорожденных - самые распространенные болезни

При отсутствии антибиотиков возможно введение специфического гамма-глобулина на фоне десенсибилизации.

Патогенетически обосновано назначение глюкокортикостероидов, переливание плазмы, гепаринотерапия (при развитии ДВС-синдрома), сердечных гликозидов, вазопрессоров, гипербарической оксигенации, мочегонных энтеросорбентов. При ухудшении состояния больной переводится в ОРИТ, проводиться перитонеальный диализ.

 

Детоксикация при лептоспирозе

Детоксикация проводится при тяжёлом течении болезни.

К детоксикации относятся:

  • перитонеальный диализ — удаление токсинов, воды и электролитов через брюшину;
  • гемофильтрация — метод очищения крови с помощью фильтрации через искусственные высокопроницаемые мембраны с одновременным замещением удаляемого фильтрата специальным раствором;
  • гемодиализ — кровь пациента поступает в специальный аппарат и проходит через фильтр (диализатор), затем уже очищенная кровь возвращается в организм.

Плазмаферез

Плазмаферез — это удаление части плазмы, содержащей токсины, и замещение её различными растворами, например физиологическим и раствором альбумина. При этом из организма выводятся антитела, антигены, циркулирующие иммунные комплексы, продукты распада тканей и клеток, бактерии и их токсины, медиаторы воспаления и другие вещества.

При плазмаферезе пациенту в вену на руке вводится пластиковый катетер, который соединяется системой трубок с плазмофильтром. Внутри плазмофильтра располагаются разные фильтры, насосы, мембраны и центрифуги.

После включения программы происходит автоматический забор крови внутрь аппарата, где она разделяется на фракции и очищается, а затем возвращается обратно в организм.

Специфическая сыворотка против лептоспироза

В первые дни болезни могут применяться специфические гамма-глобулины и плазма с высоким содержанием противолептоспирозных антител, однако этот метод слабо распространён.

Выписка из стационара осуществляется после нормализации температуры тела, клинического состояния и лабораторных показателей. За реконвалесцентами осуществляется динамическое наблюдение в течении шести месяцев с периодическими (раз в два месяца) осмотрами врачом-инфекционистом и лабораторным обследованием. [1][3]

Прогноз при своевременно начатой терапии в случаях средней и лёгкой степени тяжести относительно благоприятный, при развитии тяжёлого течения заболевания и осложнений возможен летальный исход.

Профилактика лептоспироза

Меры профилактики и противоэпидемические мероприятия:

  • проведение борьбы с грызунами (дератизация);
  • вакцинация восприимчивых домашних животных, спец. работников;
  • соблюдение рекомендаций по купанию, использование защитной одежды;
  • контроль за объектами централизованного водоснабжения;
  • санитарно-гигиеническое просвещение населения.[1][4]

При отдыхе на природе не рекомендуется ходить босиком по влажной почве и купаться в водоёмах, которые могут быть заражены мочой животных. Следует избегать контакта с потенциальными переносчиками болезни (например, лисицами) и не пить сырую воду из водоёмов. Если на коже есть раны, то поездку на природу лучше отложить.

Соблюдение мер предосторожности на рабочем месте: фермеры и работники мясокомбинатов должны своевременно проводить плановую иммунизацию скоту, выявлять и лечить больных животных, использовать спецодежду, бытовые дезинфектанты для уборки, уничтожать грызунов.

Вакцина против лептоспироза

Профилактическая прививка от лептоспироза проводится домашним животным. Людей вакцинируют по эпидемическим показаниям, например при работе на специализированных производствах. Инактивированную вакцину применяют однократно с ревакцинацией через год.

Гепаторенальный синдром

Поражение почек при лептоспирозе. Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром — это нарушение работы почек, которое развивается на фоне тяжелой патологии печени с портальной гипертензией и связано с уменьшением эффективной фильтрации в клубочковом аппарате. Основными этиологическими факторами являются цирроз, острые вирусные гепатиты, опухолевое поражение печени. Симптомы неспецифичны: олигурия, слабость, тошнота в сочетании с признаками основного заболевания. Диагностика основана на определении лабораторных маркеров повреждения почек на фоне тяжелого заболевания печени. Лечение включает коррекцию гиповолемии, дисбаланса электролитов, повышение давления в почечных артериях, эффективна трансплантация печени.

Гепаторенальный синдром – острое быстропрогрессирующее нарушение ренального кровотока и фильтрации в клубочковом аппарате функционального характера, развивающееся на фоне декомпенсированных заболеваний печени. Частота достигает 10% среди пациентов с тяжелыми печеночными заболеваниями, причем через 5 лет от возникновения основной патологии этот показатель достигает уже 40%.

Сложность заключается в малой эффективности консервативного лечения, единственным методом, позволяющим полностью восстановить функции почек, является трансплантация печени. Заболевание характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом с высокой летальностью в течение первых недель без оказания эффективной помощи (восстановления печеночных функций).

Поражение почек при лептоспирозе. Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром

Этиология и механизмы развития гепаторенального синдрома изучены недостаточно. Наиболее частая причина патологии у пациентов детского возраста — вирусные гепатиты, болезнь Вильсона, атрезия желчных путей, аутоиммунные и онкологические заболевания.

У взрослых гепаторенальный синдром возникает при декомпенсированном циррозе печени с асцитом, его осложнении бактериальным перитонитом, неадекватном восполнении дефицита белка при лапароцентезе (удалении асцитической жидкости), кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и прямой кишки.

Доказано, что признаки поражения почек возникают при нормальной работе их канальцевого аппарата вследствие нарушения ренального артериального кровотока. Происходит расширение внепочечных артерий, снижение системного кровяного давления, повышение сосудистого сопротивления и как следствие – снижение скорости клубочковой фильтрации.

На фоне общего расширения сосудов (вазодилатации) наблюдается выраженное сужение почечных артерий (констрикция). При этом сердце обеспечивает достаточный выброс крови в общее русло, но эффективный ренальный кровоток невозможен по причине перераспределения крови в центральную нервную систему, селезенку и другие внутренние органы.

Вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации увеличивается плазменный уровень ренина. Важная роль в возникновении гепаторенального синдрома принадлежит гиповолемии.

Ее восполнение кратковременно улучшает ренальный кровоток, однако в дальнейшем повышается риск ЖК-кровотечения из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта.

В патогенезе синдрома важное место отводится портальной перфузии, повышенной продукции вазоконстрикторов: лейкотриенов, эндотелина-1, эндотелина-2, а также уменьшению выработки почками оксида азота, калликреина и простогландинов.

Признаки данной патологии на начальной стадии включают малое выделение мочи при проведении водной нагрузки и снижение натрия крови.

В случае прогрессирования нарастает азотемия, печеночная недостаточность, артериальная гипотензия, формируется резистентный асцит.

При этом пациенты отмечают выраженную общую слабость, утомляемость и снижение аппетита, специфических жалоб нет. Повышается осмолярность мочи, развивается гипонатриемия.

Основные жалобы больных обусловлены тяжелой печеночной патологией: возможна желтушность склер и кожных покровов, пальмарная эритема, асцит (увеличение живота, расширение поверхностных вен, пупочные грыжи), периферические отеки, увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки и другие. Данные симптомы появляются еще до поражения почек, при присоединении гепаторенального синдрома признаки нарушения работы клубочкового аппарата прогрессируют быстро.

Выделяют два типа течения гепаторенального синдрома.

Первый определяется быстропрогрессирующим ухудшением работы почек (менее 2-х недель), увеличением уровня креатинина крови в 2 и более раза и азота мочевины до 120 мг/дл, олигурией или анурией.

При втором типе недостаточность ренальных функций развивается постепенно. Азот мочевины повышается до 80 мг/дл, снижается натрий крови. Данный тип прогностически более благоприятный.

Высокий риск развития гепаторенального синдрома имеется у пациентов с тяжелым гепатологическим заболеванием, сопровождающимся спленомегалией, асцитом, варикозным расширением вен и желтухой, прогрессирующим повышением уровня креатитина и мочевины в биохимическом анализе крови и уменьшением количества выделяемой мочи. Важная роль в диагностике принадлежит допплерографии сосудов почек, которая дает возможность оценить повышение сопротивления артерий. В случае цирроза печени без асцита и азотемии данный признак свидетельствует о высоком риске ренальной недостаточности.

При верификации диагноза специалисты в области клинической гастроэнтерологии и нефрологии опираются на следующие признаки: наличие декомпенсированной печеночной патологии; уменьшение эффективной фильтрации в клубочковом аппарате почек (СКФ менее 40 мл/мин, креатинин крови до 1,5 мг/дл), если нет иных факторов ренальной недостаточности; отсутствие клинических и лабораторных признаков улучшения после устранения гиповолемии и отмены мочегонных средств; уровень белка в анализе мочи не более 500 мг/дл и отсутствие на УЗИ почек признаков повреждения ренальной паренхимы.

Вспомогательными диагностическими критериями являются олигурия (объем выделяемой в сутки мочи менее 0,5 л), уровень натрия в моче меньше 10 мэкв/л, в крови – меньше 130 мэкв/л, уровень осмолярности мочи выше плазменного, содержание эритроцитов в моче не более 50 в поле зрения. Дифференциальная диагностика должна проводиться с ятрогенной (вызванной лекарственными препаратами) ренальной недостаточностью, причиной которой может быть использование диуретиков, НПВП, циклоспорина и других средств.

Терапия осуществляется врачом-гепатологом, нефрологом и реаниматологом, пациенты должны находиться в отделении интенсивной терапии. Главные направления лечения — устранение нарушений гемодинамики, печеночной патологии и нормализация давления в сосудах почек.

Диетотерапия заключается в ограничении объема потребляемой жидкости (до 1,5 л), белка, соли (до 2 г в сутки). Отменяются нефротоксические лекарственные средства. Положительный эффект дает применение аналогов соматостатина, ангиотензина II, орнитин-вазопрессина, ведутся исследования по использованию препаратов оксида азота.

С целью предотвращения гиповолемии внутривенно капельно вводится альбумин.

Гемодиализ применяется крайне редко, поскольку на фоне тяжелой печеночной недостаточности значительно повышен риск кровотечений из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта.

Наиболее результативный метод, позволяющий полностью устранить гепаторенальный синдром – трансплантация печени. В условиях прекращения действия этиологического фактора функция почек полностью восстанавливается.

При подготовке к планируемой операции возможно применение трансъюгулярного портокавального шунтирования, но как самостоятельный метод лечения данная операция неэффективна.

Прогноз при данной патологии крайне неблагоприятный. Без проведения адекватного лечения пациенты с первым типом гепаторенального синдрома погибают в течение двух недель, при втором типе – в сроки от трех до шести месяцев.

После пересадки печени показатель трехлетней выживаемости достигает 60%.

Улучшение работы почек без трансплантации отмечается лишь у 4-10% пациентов, преимущественно при нарушении функции почек, развившемся на фоне вирусных гепатитов.

Профилактика заключается в предупреждении заболеваний печени, своевременном и эффективном их лечении, адекватном возмещении белков плазмы при проведении лапароцентеза. Соблюдение осторожности в назначении диуретиков при асците, раннее выявление электролитных нарушений и инфекционных осложнений при печеночной недостаточности позволяет предотвратить развитие патологии.

Читайте также:  Сценарий нового года для детей 6-7 лет: разработка, полезные советы

Гепаторенальный синдром (функциональная почечная недостаточность)

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Гепаторенальный синдром представляет собой функциональное нарушение почек, возникшее на фоне тяжелого заболевания печени с синдромом портальной гипертензии и связанное со снижением скорости клубочковой фильтрации, клинически проявляющейся развитием почечной недостаточности.

Этиология гепаторенального синдрома изучены плохо.

Почечная недостаточность возникает при сохраненной функции почечных канальцев и связана с нарушениями артериального кровотока почек.

Снижение скорости клубочковой фильтрации обусловлено вне-почечным расширением артерий, в результате чего уменьшается общее сосудистое сопротивление с последующим развитием артериальной гипотензии.

Развитие гепаторенального синдрома можно представить как нарушение баланса между системной вазодилатацией и почечной вазокон-стрикцией. Данный дисбаланс характеризуется выраженной почечной вазоконстрикцией, несмотря на системную вазодилатацию.

Сердечный выброс не изменяется или даже повышен, однако эффективный почечный кровоток уменьшается в результате перераспределения кровотока в головной мозг, селезенку и другие органы. Снижение скорости клубочковой фильтрации сопровождается возрастанием уровня ренина в плазме. Наблюдается шунтирование крови в корковом слое почек.

Этим объясняется частое развитие у таких лиц олигурической Почечной недостаточности после сравнительно небольших «провокационных» гемодинамических нарушений. Определенную роль в раз-итии синдрома играет уменьшение эффективного объема циркулирующей плазмы.

Восполнение объема циркулирующей плазмы повышает почечный кровоток и усиливает диурез, однако этот эффект кратковременный и может привести к развитию кровотечения из варикозно расширенных вен.

Важными в патогенезе гепаторенального синдрома являются снижение кровотока, портальная перфузия вследствие шунтирования крови, уменьшение эффективного объема циркулирующей крови, повышение уровня вазоконстрикторов, в частности эндотелина-1, эндотелина-2, цистеинил-лейкотриенов, снижение почками синтеза простагландинов, калликреина, оксида азота, оказывающих сосудорасширяющее действие. В качестве прогностических факторов гепаторенального синдрома можно принять низкую концентрацию натрия в сыворотке (более 35 нг/мл), отсутствие гепатомегалии.

Клинические проявления. Выделяют два типа гепаторенального синдрома.

Для первого типа характерно быстропрогрессирующее (менее чем за 2 нед) снижение функции почек с повышением уровня креатинина крови в 2 раза, а уровня азота мочевины до 60-120 мг/дл, при этом снижается концентрация Na+ в крови, наблюдается олигурия или анурия

Второй тип гепаторенального синдрома характеризуется постепенным развитием почечной недостаточности, уровнем азота мочевины 30-80 мг/дл, сниженной концентрацией Na+ в крови.

Начальная (преазотемическая) стадия заболевания отличается недостаточным выделением мочи при водной нагрузке, снижением экскреции натрия и развитием гипонатриемии. Прогрессирование синдрома характеризуется нарастающей азотемией, печеночной недостаточностью и резистентным асцитом.

Больные предъявляют жалобы на отсутствие аппетита, слабость и сильную утомляемость. Уровень азота мочевины в крови повышен, наблюдается гипонатриемия, повышается осмолярность мочи.

Важное место среди методов функциональной диагностики занимает дуплексное допплеровское ультразвуковое исследование, которое позволяет оценить сопротивление артериального русла почек.

При циррозе, не сопровождающемся азотемией и асцитом, сопротивление артериального русла всегда повышено, что может указывать на высокий риск развития гепаторенального синдрома. Сопротивление артериального русла значительно нарастает при наличии асцита и гепаторенального синдрома и является прогностическим признаком.

О проявлении гепаторенального синдрома можно думать в тех случаях, когда при печеночной недостаточности (обычно проявляющейся значительным асцитом, спленомегалией, варикозным расширением вен и желтухой) снижается выделение мочи (менее чем 100 мл/сут), нарастает уровень креатинина и мочевины в сыворотке крови.

В диагностике гепаторенального синдрома выделяют основные и дополнительные критерии. Основные критерии:

  • Наличие хронического заболевания печени с выраженной печеночной недостаточностью.
  • Снижение клубочковой фильтрации почек:
    • уровень сывороточного креатинина до 1,5 мг/дл;
    • показатель фильтрации меньше 40 мл/мин.
  • Отсутствие других причин для развития почечной недостаточности.
  • Отсутствие стойкого улучшения функции почек (снижение уровня сывороточного креатинина до 1,5 мг/дл и ниже или нарастание уровня КФ до 40 мл/мин и более) после отмены диуретиков и возмещения объема плазмы путем внутривенного введения 1,5 л изотонического раствора натрия хлорида.
  • Содержание белка в моче менее 500 мг/дл и отсутствие ультразвуковых признаков обструкции мочевыводящих путей или поражения почечной паренхимы.

Для установления диагноза гепаторенального синдрома обязательно наличие всех основных критериев. Дополнительные критерии:

  • Количество отделяемой мочи ниже 500 мл в сутки.
  • Содержание Na+ в моче меньше 10 мэкв/л.
  • Осмолярность мочи выше осмолярности плазмы.
  • Количество эритроцитов в моче меньше 50 в поле зрения (при большом увеличении).
  • Гипонатриемия (содержание Na+ меньше 130 мэкв/л).
  • Наличие факторов, ассоциированных с риском развития гепаторенального синдрома.

Гепаторенальный синдром необходимо дифференцировать с ятрогенной почечной недостаточностью. Дифференциальная диагностика имеет большое значение, поскольку ятрогенная почечная недостаточность Поддается лечению и имеет более благоприятный прогноз.

Причинами ятрогенной почечной недостаточности могут быть передозировка диуретиков, профузный понос, вызванный применением лактулозы, нестероидных противовоспалительных препаратов.

Неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов снижает выработку простагландинов в почках, приводит к уменьшение скорости клубочковой фильтрации и клиренса «осмотически одной» воды.

Известно также нефротоксическое действие циклоспорина и аминогликозидов, способствующее развитию ятрогенной почечной недостаточности.

Консервативное лечение включает ограничение приема жидкости до 1500 мл в сут, хлористого натрия до 2 г в день, калия и белка в пище, отмену потенциально нефротоксичных препаратов, таких как аминогликозиды. В случае положительного результата посева крови проводят лечение сепсиса.

При использовании диуретиков необходимо помнить, что высокие дозы фуросемида неэффективны, а применение маннитола при асците может привести к внутриклеточному ацидозу.

Гемодиализ не увеличивает выживаемость больных и может спровоцировать желудочно-кишечное кровотечение и шок. Использование простагландинов существенно не улучшает функции почек.

Положительно влияют на функцию почек ангиотензин II или орнитин-вазопрессин, повышающие общее периферическое сопротивление сосудов.

В настоящее время ведутся исследования по использованию ингибиторов оксида азота и других сосудорасширяющих веществ, однако они пока изучаются в эксперименте.

Трансъюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование не дало хороших результатов у больных циррозом печени группы С по Чайлду и может обсуждаться, если планируется трансплантация печени Излечения можно добиться путем трансплантации печени, при этом функция почек может полностью восстановиться.

Правильный подбор дозы диуретического препарата, ранняя диагностика таких осложнений, как электролитные нарушения, кровотечение или инфекция, позволят предотвратить развитие гепаторенального синдрома.

Прогноз при гепаторенальном синдроме неблагоприятен Средний период выживания 10-14 дней. Прогноз хуже при II типе гепаторенального синдрома 75 % больных от момента манифестаций синдрома умирают в течение 3 нед, 90 % — в течение 8 нед. В 4-10 % случаев наступает улучшение функции почек.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гепаторенального синдрома (функциональной почечной недостаточности), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.

Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.

Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.

Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина.

Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Патоморфологические изменения во внутренних органах при лептоспирозе по материалам прозектур г. Хабаровска

Лептоспироз — инфекционное заболевание (зооноз), вызываемое лептоспирами, характеризуется тяжелым течением, интоксикацией, лихорадкой, желтухой и поражениями различных органов и систем, включая почки, печень, легкие, головной мозг. Несмотря на применение современных методов лечения (гемодиализ, плазмоферез) летальность от данного заболевания остается высокой от 15 до 30 % (1).

Полиморфизм клинических проявлений, тяжесть состояния больных, поздняя диагностика нередко приводят к несвоевременно начатому лечению и летальному исходу. Патоморфологическая диагностика в случае установленного при жизни этиологического диагноза достаточно проста.

Тем не менее, при отсутствии клинических данных о возбудителе нередко возникают трудности при постановке патологоанатомического диагноза. В таких случаях придается большое значение бактериоскопическому, бактериологическому и серологическому методам исследования.

Одним из основных методов выявления лептоспир является имрегнация серебром по Левадити (2).

Целью настоящего исследования явилось изучение морфологических изменений во внутренних органах при лептоспирозе различные периоды болезни, непосредственных причин смерти и различных осложнений в терминальном периоде.

Читайте также:  Гемангиома носа. Нейрофиброма и неврилеммома околоносовых пазух.

Проанализированы материалы аутопсий 10 умерших в период с 1984 по 2008 годы. Возраст умерших — от 18 до 45 лет. Умерших мужчин было 8, женщин – 2.

Заболевание начиналось с острого озноба, повышение температуры тела до 40 С°, сильных мышечных болей. При тяжелом течении отмечалась желтушность склер, появление сыпи, признаки ДВС-синдрома, увеличение печени и почек.

Далее в клинической картине заболевания доминировали олигоанурия, циркуляторный коллапс, увеличение концентрации остаточного азота и креатинина.

На этой стадии заболевания преобладали жалобы на слабость, потерю аппетита, рвоту, жажду.

Морфологические изменения на аутопсиях в ранние сроки заболевания выражались в характерном для лептоспироза геморрагическом синдроме, желтухе.

Сыпь на коже была множественной точечной, иногда напоминала скарлатинозную с мелкоточечными папулами, размеры ее нередко варьировали от петехий до экхимозов, одновременно при этом наблюдались массивные кровоизлияния в различные органы и системы.

Гистологически отмечалась вакуолизация эпителия и паракератоз с последующим некрозом, гиперкератозом, периваскулярные лимфомакрофагальные инфильтраты. Нередко наряду с кровоизлияниями отмечались мелкие очаги некрозов мышц живота. Микроскопически в скелетной мускулатуре выявлялся глыбчатый распад, очаги некрозов, исчезновение поперечно-полосатой исчерченности в мышечных волокнах.

Поражение печени на нашем материале отмечалось во всех случаях. При этом наблюдалась умеренная гепатомегалия, масса органа при этом составляла от 1800 -2300 г, цвет его был желтый, на разрезе без долькового рисунка, консистенция дряблая, с мелкими множественными или сливающимися кровоизлияниями.

Гистологически в случае смерти до 7 дней болезни отмечено венозное полнокровие, дискомплексация печеночных балок, расширение синусоидов, желчные тромбы. В гепатоцитах мутное набухание цитоплазмы, белковая и жировая дистрофия, полиморфизм ядер.

В перипортальных зонах и трактах очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью ПМЯЛ, плазматических клеток. В более поздний период до 2 недель отмечалось нарастание дискомлексации печеночных балок, гиперплазии клеток Купфера, некротические и дистрофические изменения гепатоцитов, очаговая инфильтрация портальных трактов.

В 2 наблюдениях на 31 день болезни выявлено очаговое утолщение глиссоновой капсулы, развитие перивенулярного склероза.

Во всех случаях нами было отмечено поражение почек. Макроскопически  в период до 10 дней от начала болезни, отмечено увеличение размеров и массы почек до 300 – 450 грамм, консистенция их была дряблая. Ткань почки набухшая, капсула снималась легко, на разрезе корковый слой расширен от 0,8 до 1,3 см, светло-коричневого и желтого цвета.

В мозговом слое и паранефральной клетчатке встречались кровоизлияния. В последующие сроки заболевания от 11 до 20 суток и более масса почек достигала 450 – 540 грамм. В части наблюдений развивались кортикальные некрозы как следствие отека, нарушения кровообращения, ДВС-синдрома.

Макроскопически обнаруживались участки светло-серого или желтого цвета с кровоизлияниями, располагающимися как в корковом, так и в мозговом слоях почки.

В большинстве наблюдений патоморфологические повреждения затрагивали, прежде всего, тубуло-стромальный компонент почек и представляли собой различной степени выраженности некротические и дистрофические изменения в эпителии ПК и ДК канальцев почек, с отеком и кровоизлияниями в интерстиции.

В просвете канальцев встречались детрит, эритроциты, гиалиновые цилиндры. По мере увеличение сроков болезни отмечались скопления лимфоидно-макрофагальных инфильтратов, плазматических клеток, нередко с примесью ПМЯЛ, а иногда и эозинофилов в строме коркового и мозгового вещества.

Изменения в клубочках характеризовались увеличением количества мезангиоцитов, расширением мезангиальных областей, некрозами петель капилляров и их деформацией, наличием фибрина, эритроцитов, зернистой эозинофильной массы.

В более поздние периоды болезни до 20 суток и выше помимо экссудативно-некротических изменений нарастали признаки атрофии канальцев, процессы дисрегенерации эпителия и склеротических изменений, как в тубуло-интерстициальном компоненте почек, так и в клубочках виде сегментарного гиалиноза и склероза петель капилляров. Такие изменения в почках нами были расценены как острый тубуло-интерстициальный нефрит.

Довольно часто при лептоспирозе наблюдалось развитие острой сердечной недостаточности (ОСН) в период разгара болезни, которая проявляется острой сердечной правожелудочковой (ОСПН) и острой левожелудочковой недостаточностью (ОСЛН).

Наиболее распространенными причинами ОСЛН при данном заболевании являлись очаговые повреждения миокарда, венозное полнокровие и стазы в капиллярах, интерстициальный отек, очаговые лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты в строме, фрагментация и сегментарный распад мышечных волокон.

В поляризационном свете в субэпикардиальных, субэндокардиальных слоях миокарда и межжелудочковой перегородке в кардиомиоцитах наблюдались исчезновение поперечной исчерченности, контрактурные изменения, глыбчатый распад миофибрилл.

Дыхательная недостаточность, как ведущая причина наступления летального исхода при лепстоспирозе, развивалась при первичном поражении бронхолегочной системы.

Это комплексное понятие, своеобразный синдром, включающий в себя дыхательную недостаточность, интоксикацию, гипоксию и энцефалопатию смешанного генеза.

Из клинических проявлений был характерен диффузный цианоз, наличие центральной венозной гипертензии.

При морфологическом исследовании, в разгар болезни выявлялось увеличение массы легких за счет отека (от 900 до 1050 г), множественных субплевральных, и реже — массивных паренхиматозных кровоизлияний.

При гистологическом исследовании легких отмечена пестрота морфологических изменений: найдены участки очаговой серозно-геморрагической лептоспирозной бронхопневмонии, признаки респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), венозного полнокровия, отека легких.

При этом выявлялись очаги гемодинамических дистелектазов, выраженный серозно-геморрагический отек с формированием гиалиновых мембран. В плевральных полостях выявлялась жидкость серозного типа, иногда с примесью крови.

Поражение головного мозга сопровождалось кровоизлияниями в твердую мозговую оболочку. Вещество головного мозга и мягкая мозговая оболочка были отечны, полнокровны. Отек ткани мозга сочетался с признаками дислокации и вклинения ствола мозга в большое затылочное отверстие. В части случаев обнаруживались парциальные некрозы ткани мозга, захватывающие как серое, так и белое вещество.

Микроскопически, в коре больших полушарий и подкорковых базальных ганглиях определялись дистрофические изменения нейронов в виде кариорексиса, кариопикноза, образование клеток-теней, и, нередко, очаговое скопление глиальных клеток.

В гипоталамусе, в области супраоптических и паравентрикулярных ядер — выраженный отек с образованием вакуолей. В области моста и продолговатого мозга также отмечены дистрофические и некротические изменения нейронов.

В мозжечке выявлялись кариоцитолизис нейронов, кариорексис, выпадение клеток Пуркинье.

Морфологические изменения в гипофизе при лептоспирозе носили стереотипный характер. В ранние сроки болезни отмечены набухание, увеличение массы гипофиза, полнокровие, кровоизлияния в капсулу.

Макроскопически выявлялись кровоизлияния, участки некрозы в передней доле в гипофизе, они имели желатинозный вид, серо-желтого цвета. При обзорной микроскопии, также отмечались отек, кровоизлияния и некрозы в паренхиме, нередко они носящие сливной характер.

При детальном изучении выявлены некрозы питуицитов, полнокровие синусоидов, нередко — нарушение трабекулярного строения аденогипофиза. Встречались псевдофолликулярные структуры. В промежуточной зоне встречались кисты, содержащие коллоид, отек стромы, кровоизлияния.

В нейрогипофизе — отек, полнокровие сосудов. Отмечено утолщение капсулы за счет отека и кровоизлияний.

Надпочечники у погибших от лептоспироза были увеличенными, на разрезах выявлялись кровоизлияниями, некрозы и неравномерное кровенаполнение ткани под капсулой.

Гистологически наряду с участками кровоизлияний, некрозов отмечены дискомплексация эпителиальных тяжей, атрофия коркового вещества преимущественно в клубочковой и сетчатой зонах. Многие клетки теряли способность к суданофилии, размеры их уменьшались, имелись признаки лизиса, пикноза ядер.

Кроме того, в отдельных надпочечниках обнаруживались клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток в глубине коркового слоя.

Поражение поджелудочной железы характеризовались увеличением ее массы и размеров (140-165 г), в паренхиме выявлялся отек, множественные кровоизлияния. В одном случае кровоизлияние носило характер массивного, то есть локализовалось и в головке, и теле органа.

В жировой клетчатке, покрывающей поджелудочную железу, и в клетчатке сальника отмечены отек, кровоизлияния. Микроскопически изменения преимущественно локализовались в лобулярном и ацинарном отделах паренхимы органа. В этих участках выявлялся очаговые панлобулярные некрозы с отеком и кровоизлияниями в строму, с полнокровными сосудами.

Клетки панкреатических островков (ацидофильные и базофильные инсулоциты) имели округлую или овальную форму, частично вакуолизированы, ядра их крупные, пузырьковидные, бедные хроматином. Мелкие выводные протоки различались с трудом, в просветах десквамированные клетки.

Стенки более крупных протоков и сосудов набухшие, местами разволокнены, просвет их расширен. В мелких сосудах отмечались признаки повреждения и гибели эндотелиальных клеток, развитие мукоидного и фибриноидного набухания, фибриноидного некроза сосудистой стенки.

Выявлялись резкое полнокровие микроциркуляторного русла (МЦР), стазы и сладжи эритроцитов в сосудах, множественные кровоизлияния и участки некрозов в строме, мелкие скопления лимфоидных клеток, макрофагов, плазмоцитов.

Селезенка во всех случаях была увеличена до 170-290 г, дряблая, со слегка морщинистой капсулой, ткань на разрезе темно-вишневая с умеренным соскобом, в 3 наблюдениях выявлялись массивные кровоизлияния и некрозы. При микроскопии нечеткие очертания лимфоидных фолликулов и муфт, некрозы реактивных центров с признаками гиперплазии, в красной пульпе отмечалась миелоидная метаплазия, иногда с эозинофилами.

Изменения в желудочно-кишечном тракте у больных с лептоспирозом характеризовались множественными петехиальными кровоизлияниями, появлением острых эрозий и язв в слизистой оболочке желудка, тонкой кишки и толстой кишок, что в одном случае привело к аррозивному кровотечению.

Приведенные выше патоморфологические изменения во внутренних органах при лептоспирозе разнообразны и включают в себя, прежде всего поражение печени, почек, легких, сердца, что нередко приводит к развитию инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности, а также может являться структурной базой основных типов терминальных состояний при данной патологии. Полученные данные могут быть основой для патологоанатомического эпикриза или судебно-медицинского заключения при анализе летального исхода лептоспироза и других инфекционных заболеваний, таких как иерсиниоз, ГЛПС, грипп и клещевой энцефалит.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector