Роль паратгармона. Остеолиз под действием паратгармона

Роль паратгармона. Остеолиз под действием паратгармона Роль паратгармона. Остеолиз под действием паратгармона Роль паратгармона. Остеолиз под действием паратгармона

К гормонам белковой природы относится также паратиреоидный гормон (паратгормон), точнее, группа паратгормонов, различающихся последовательностью аминокислот. Они синтезируются паращитовидными железами. Еще в 1909 г. было показано, что удаление паращитовидных желез вызывает у животных тетанические судороги на фоне резкого падения концентрации кальция в плазме крови; введение солей кальция предотвращало гибель животных. Однако только в 1925 г. из паращитовидных желез был выделен активный экстракт, вызывающий гормональный эффект – повышение содержания кальция в крови. Чистый гормон был получен в 1970 г. из паращитовидных желез крупного рогатого скота; тогда же была определена его первичная структура. Выяснено, что паратгормон синтезируется в виде предшественника (115 аминокислотных остатков) пропарат-гормона, однако первичным продуктом гена оказался препропарат-гормон, содержащий дополнительно сигнальную последовательность из 25 аминокислотных остатков. Молекула паратгормона быка содержит 84 аминокислотных остатка и состоит из одной полипептидной цепи.

Выяснено, что паратгормон участвует в регуляции концентрации катионов кальция и связанных с ними анионов фосфорной кислоты в крови. Как известно, концентрация кальция в сыворотке крови относится к химическим константам, суточные колебания ее не превышают 3–5% (в норме 2,2– 2,6 ммоль/л).

Биологически активной формой считается ионизированный кальций, концентрация его колеблется в пределах 1,1–1,3 ммоль/л.

Ионы кальция оказались эссенциальными факторами, не заменимыми другими катионами для ряда жизненно важных физиологических процессов: мышечное сокращение, нервно-мышечное возбуждение, свертывание крови, проницаемость клеточных мембран, активность ряда ферментов и т.д.

Поэтому любые измененния этих процессов, обусловленные длительным недостатком кальция в пище или нарушением его всасывания в кишечнике, приводят к усилению синтеза паратгормона, который способствует вымыванию солей кальция (в виде цитратов и фосфатов) из костной ткани и соответственно к деструкции минеральных и органических компонентов костей.

Другой орган-мишень паратгормона – это почка. Паратгормон уменьшает реабсорбцию фосфата в дистальных канальцах почки и повышает канальце-вую реабсорбцию кальция.

Следует указать, что в регуляции концентрации Са2+ во внеклеточной жидкости основную роль играют три гормона: паратгормон, кальцитонин, синтезируемый в щитовидной железе (см. далее), и кальцитриол [1,25(ОН)2-D3] – производное D3(см. главу 7).

Все три гормона регулируют уровень Са2+, но механизмы их действия различны.

Так, главная роль кальцитрио-ла заключается в стимулировании всасывания Са2+ и фосфата в кишечнике, причем против концентрационного градиента, в то время как паратгормон способствует выходу их из костной ткани в кровь, всасыванию кальция в почках и выделению фосфатов с мочой. Менее изучена роль кальцитонина в регуляции гомеостаза Са2+ в организме. Следует отметить также, что кальцитриол по механизму действия на клеточном уровне аналогичен действию стероидных гормонов (см. ниже).

Считается доказанным, что физиологическое влияние паратгормона на клетки почек и костной ткани реализуется через систему аденилатциклаза-цАМФ (см. далее).

  • Предыдущая страница | Следующая страница
  • СОДЕРЖАНИЕ

Первичный гиперпаратиреоз

В норме снижение уровня кальция в крови стимулирует секрецию паратгормона, и если она наблюдается постоянно (например, в случае дефицита витамина D), то это состояние называется вторичным гиперпаратиреозом.

Оно отражает сохраненный механизм регуляции секреции паратгормона.

В случае автономной продукции паратгормона, вызванной опухолью паращитовидной железы (85% случаев), это патологическое состояние называется первичным гиперпаратиреозом (ПГПТ).

Вместе с тем наблюдаются и автономно функционирующие первично возникшие гиперплазированные паращитовидные железы (15%), обычно на фоне синдрома множественных эндокринных неоплазий (МЭН), – это тоже ПГПТ, т. к. не выявляется какой-либо патологический процесс, который мог бы привести к развитию автономно функционирующих гиперплазированных паращитовидных желез.

С другой стороны, длительная гипокальциемия, как правило, на фоне хронической почечной недостаточности, дефицита витамина D или синдрома мальабсорбции может привести к развитию автономной продукции паратиреоидного гормона (ПТГ).

В этом случае, когда первичная причина этой гиперпродукции очевидна, диагностируется третичный гиперпаратиреоз (подразумевается, что он возник на фоне вторичного гиперпаратиреоза) [2, 9].

С учетом изложенного диагностика болезней, сопровождающихся гиперпаратиреозом, начинается с верификации синдрома гиперпаратиреоза, и лишь после этого устанавливаются его причины (первичный, вторичный или третичный). На последнем этапе определяется локализация патологически измененных (-ой) аденом (-ы).

Определение

ПГПТ – первичная, т. е. не спровоцированная пониженным уровнем кальция в крови гиперпродукция ПТГ, которая приводит к нарушению гомеостаза кальция.

Эпидемиология

Частота составляет около 20 случаев на 100 тыс. населения в год, и она в последние годы растет в связи с улучшением диагностики гиперпаратиреоза [9, 14, 23]. Наибольшая частота – в возрасте 50–55 лет, у женщин выявляется в 3 раза чаще, чем у мужчин. Соотношение мужчин и женщин в возрастной группе старше 60 лет 1:3 [9]. 

ПГПТ занимает 3-е место по распространенности эндокринных заболеваний после сахарного диабета и заболеваний щитовидной железы [1, 5, 23].

Этиология

Примерно в 85% случаев ПГПТ вызывает единичная аденома паращитовидной железы, и только у 15% он возникает при множественных аденомах паращитовидных железы или при их множественной гиперплазии [2].

Описаны семейные формы как часть проявлений синдрома МЭН1 или МЭН2 или семейный изолированный гиперпаратиреоз.

Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия и неонатальный тяжелый гиперпаратиреоз также относятся к этой категории [14].

Генетические нарушения представлены мутациями генов ростовых факторов, протоонкогенов, факторов некроза опухолей. Пролиферацию клеток паращитовидных желез связывают с различными мутациями генов, например cyclin D1/PRAD1 (хромосома 11q), RET (хромосома 10q), MEN1, инактивацией гена-супрессора опухолевого роста, расположенного в локусе 1р.

Имеются данные о наличии связи между облучением головы и шеи и развитием данного заболевания [2, 9].

Патофизиология

В случае ПГПТ, вызванного аденомой, нормально функционирующая отрицательная обратная связь между уровнем кальция крови и секрецией паратгормона нарушена, как и механизм подавления секреции паратгормона в ответ на гиперкальциемию, поскольку имеется дефект кальций-чувствительных рецепторов, которые находятся на поверхности главных клеток паращитовидных желез. Порог их чувствительности к кальцию снижен или полностью отсутствует. В результате повышается выработка паратгормона, который вызывает ряд патологических изменений в организме: ускоряются процессы костной резорбции и костеобразования за счет активации остеобластов и опосредованной цитокинами индукции остеокластов (при длительном повышении уровня паратгормона процессы резорбции преобладают); снижается почечный порог реабсорбции фосфатов (проявляется гипофосфатемией и гиперфосфатурией). Повышение уровня паратгормона и гипофосфатемия стимулируют синтез кальцитриола (1,25(ОН)2D3) в почечных канальцах, который в свою очередь значительно увеличивает всасывание кальция в кишечнике [2, 7, 9].

Читайте также:  Развитие ребенка 1 месяц

Совсем другой механизм развития ПГПТ при гиперплазии паращитовидных желез – повышение числа ПТГ-продуцирующих клеток ведет к нерегулируемой гиперпродукции ПТГ.

При ПГПТ часто выявляются: гиперурикемия вследствие снижения чувствительности почечных канальцев к антидиуретическому гормону; уменьшение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которая вследствие недостаточной перфузии капиллярной сети вызывает сокращение канальцевой секреции урата, т. е.

нарушается выведение мочевой кислоты [3]. Уровень мочевой кислоты достоверно снижается через 1 нед. после парааденомэктомии [17, 21].

У больных с ПГПТ часто наблюдается дефицит витамина D (25(ОН)D), который усугубляет проявления гиперпаратиреоза: более высокие показатели паратгормона до операции, вес аденомы и тяжесть костных изменений, а также степень развития послеоперационной гипокальциемии (синдром «голодных костей») и увеличение сердечно-сосудистой смертности [15, 20, 24].

При далеко зашедшей стадии гиперпаратиреоза, которая чаще всего наблюдается при ПГПТ со стороны костей, наблюдаются: субпериостальная резорбция дистальных фаланг, сужение дистального отдела ключиц, на рентгенограмме черепа очаги резорбции (описываются, как «соль и перец»), бурые опухоли длинных костей.

Постоянно повышенная экскреция кальция с мочой может сопровождаться образованием камней в почках.

Другие симптомы гиперпаратиреоза связаны с гиперкальциемией: мышечная слабость, утомляемость, тошнота и рвота, нейропсихические нарушения в виде депрессии, нарушения сознания, повышенная желудочная секреция, что может приводить к язвенной болезни, панкреатит (редко), в тяжелых случаях – кома и смерть.

Клинические проявления

Симптомы гиперпаратиреоза, сгруппированные по системам, представлены в таблице 1.

Роль паратгармона. Остеолиз под действием паратгармона

С момента внедрения в широкую клиническую практику исследования кальция крови в 1970-е гг. выраженные клинические проявления ПГПТ стали наблюдаться редко, т. к. заболевание стало диагностироваться на стадии раннего биохимического признака – гиперкальциемии. И фактически в большинстве случаев это субклинический (бессимптомный) ПГПТ [14, 23].

ПГПТ может протекать в мягкой и манифестной формах. Мягкая форма может быть асимптомной и малосимптомной. При манифестном течении выделяют костную, висцеральную, смешанную форму и гиперкальциемический криз [1, 2].

Диагностика

Определение содержания кальция и уровня паратгормона с целью выявления ПГПТ необходимо проводить у больных с рецидивирующей мочекаменной болезнью, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, при инсипидарном синдроме, частых низкоэнергетических переломах, нарушениях ритма сердца, с нейроэндокринными опухолями, раком желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а также у родственников пациентов с синдромом МЭН и раком паращитовидных желез (для исключения семейных форм) [2].

Диагностика разбивается на 2 этапа:

1. Верификация гиперпаратиреоза, в т. ч. ПГПТ.

2. Локализация пораженной (-ных) железы (желез).

Случаи, когда наблюдаются одновременно как гиперкальциемия, так и гиперпродукция ПТГ, встречаются очень редко – в частности, при семейной доброкачественной (гипокальциурической) гиперкальциемии, гиперкальциемии, индуцированной литием, и третичном гиперпаратиреозе.

У относительно небольшого процента больных с гиперпаратиреозом (10–15%) уровень ПТГ находится на верхней границе нормы, но при этом уровень кальция в крови неадекватно высокий.

У части больных уровень сывороточного кальция нормален на фоне повышенного уровня паратгормона (так называемый нормокальциемический гиперпаратиреоз).

Но в последнем случае необходимо провести тщательную дифференциальную диагностику с рядом состояний, вызывающих вторичный гиперпаратиреоз [13], таких как низкое потребление кальция, нарушения со стороны ЖКТ, дефицит витамина D, почечная недостаточность, гиперкальциемия почечного происхождения.

Вторичный или третичный гиперпаратиреоз диагностируется с учетом клинического контекста. Гиперкальциемия, вызванная раком, обычно сочетается с низким уровнем паратгормона, хотя при этом может быть повышен уровень ПТГ-подобных пептидов.

При подозрении на гиперпаратиреоз у больных обязательно исследуется в сыворотке крови уровень общего или ионизированного кальция.

При этом гиперкальциемия должна быть подтверждена более чем в одном исследовании, прежде чем больному будет назначено углубленное обследование.

Повышенный уровень общего кальция может быть при гемоконцентрации, например при гиперальбуминемии (при этом ионизированный – в норме) [2].

У большей части больных гиперкальциемия диагностируется поздно, поскольку определение содержания кальция не входит в обязательное рутинное обследование. Это нередко приводит к выявлению болезни на стадии тяжелых осложнений [3, 4].

Повышенный уровень интактного ПТГ (вторая генерация тест-наборов для исследования паратгормона) в сочетании с повышенным уровнем сывороточного кальция является диагностическим признаком ПГПТ. Исследование суточной экскреции кальция с мочой необходимо для исключения семейной гипокальциурической гиперкальциемии.

При лабораторном обследовании можно обнаружить незначительный гиперхлоремический ацидоз, гипофосфатемию и экскрецию кальция с мочой (от незначительной до умеренно повышенной). При сохраненной функции почек уровня 24(OH)D >50 нмоль/л достаточно для подавления секреции ПТГ и предотвращения вторичного гиперпаратиреоза.

Рентгенологическое исследование используется для установления локализации пораженных паращитовидных желез. Иногда оно применяется в случаях, когда недостаточно данных для диагностики ПГПТ.

Так как во время операции рекомендуется исследовать все паращитовидные железы и удалять те, которые выглядят патологическими, большинство хирургов полагает, что рентгенологическое исследование паращитовидных желез нет смысла проводить, когда больному по клиническим данным показано оперативное лечение.

Вместе с тем если после хирургического лечения признаки гиперпаратиреоза не исчезают или возникает рецидив, то рентгенологическое исследование весьма оправданно.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) области шеи безопасно и широко используется для локализации патологических паращитовидных желез. Но точность этого исследования зависит от опыта специалиста, размеров паращитовидных желез и локализации, поэтому полученные результаты очень вариабельны. В сопоставлении с рентгенологическим исследованием точность УЗИ достигает 75–80%.

Радиоизотопное сканирование проводится с радиометкой сестамиби [7]. Сестамиби обычно используется для исследования сердца, но оказалось, что этот радиоизотоп накапливается в паращитовидных аденомах (рис. 1).

Чувствительность сканирования составляет 60–90%. Недостаток этого метода проявляется при диагностике множественных аденом – его чувствительность при этом снижается на 50%.

В комбинации с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией этот метод очень эффективно позволяет локализовать паращитовидные аденомы, особенно при их эктопическом расположении или после неэффективного оперативного лечения.

  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография также используются для локализации патологических паращитовидных желез, особенно при их эктопической локализации (например, в средостении).
  • Ангиография и исследование паратгормона в яремных венах позволяют латерализовать патологические аденомы, но эта техника используется лишь в отдельных исследовательских клинических центрах и у специально отобранных больных.
  • С целью выявления атипично расположенных аденом используется также интраоперационное УЗИ.
  • Для выявления висцеральных изменений рекомендуются исследования [1, 12,14]: УЗИ почек (для выявления нефролитиаза или другой патологии), СКФ, гастроскопия, УЗИ органов брюшной полости (для выявления патологии ЖКТ, характерной для ПГПТ), измерение минеральной плотности костной ткани (МПКТ) (лучевая кость, позвоночник, проксимальный отдел бедренной кости) для выявления остеопороза, рентген кистей и таза (для выявления гиперпаратиреоидной остеодистрофии), при наличии показаний – трубчатых костей, электрокардиограмма, эхокардиография сердечно-сосудистой системы.
  • Мягкая форма ПГПТ диагностируется, если уровень общего кальция в крови выше на 0,25 ммоль/л (1 мг/дл) верхней границы нормы, отсутствуют висцеральные проявления, МПКТ снижена не более чем на 2,5 СО (Т–критерий) у мужчин моложе 50 лет и женщин до менопаузы, отсутствуют низкоэнергетические переломы [1].
  • Манифестная форма диагностируется при наличии висцеральных или костно-висцеральных осложнений и/или уровень общего кальция в крови более чем на 0,25 ммоль/л выше верхней границы нормы [1, 4].
Читайте также:  Активатор Андрезена. Активные пластинки Шварца.

Дифференциальная диагностика

Роль паратгармона. Остеолиз под действием паратгармона

ПГПТ дифференцируют с заболеваниями и состояниями, сопровождающимися гиперкальциемией [2, 7, 9, 14], такими как:

  • деструктивные процессы в костной ткани (метастазы злокачественных образований, миеломная болезнь, лимфома, лейкоз);
  • болезнь Педжета;
  • третичный гиперпаратиреоз;
  • применение тиазидных диуретиков, препаратов лития, передозировка витаминов А и D и теофиллиновая интоксикация;
  • кальцитриол-индуцированная гиперкальциемия при саркоидозе;
  • тиреотоксикоз, надпочечниковая недостаточность;
  • псевдогиперпаратиреоз;
  • длительная иммобилизация;
  • семейная гипокальциурическая гиперкальциемия;
  • врожденный дефицит лактазы;
  • метафизарная хондродисплазия Янсена (редкая форма карликовости).

В случае признаков диабета (полидипсия, полиурия, никтурия) необходимо дифференцировать сахарный и несахарный (нефрогенный) диабет.

Лечение

Показания к хирургическому лечению

В настоящее время общепризнанно, что во всех случаях симптоматического гиперпаратиреоза или очевидного поражения органов-мишеней предпочтительной является паратиреоидэктомия. Операция показана при наличии [14]:

  • несомненных симптомов гиперкальциемии. Вместе с тем если у больного наблюдаются только неспецифические симптомы гиперкальциемии (боли в животе, повышенная утомляемость или умеренно выраженные когнитивные нарушения), то эффективность хирургического лечения оказывается не всегда очевидной;
  • нарушения функции почек;
  • камней в почках;
  • паратиреоидного поражения костей, особенно фиброзно-кистозного остеита;
  • панкреатита.

В случае асимптоматического гиперпаратиреоза показаниями к операции (в соответствии с нормами Международного консенсуса 2014 г.) являются следующие [19]:

  • превышение уровня общего кальция в крови более чем на 0,25 ммоль/л (1 мг/дл) выше верхней границы нормы;
  • наличие висцеральных осложнений, таких как нефролитиаз, нефрокальциноз;
  • экскреция кальция с мочой 10 ммоль/сут (необязательное показание в США);
  • клиренс креатинина

Паратгормон (паратиреоидный гормон)

Паратгормон или паратиреоидный гормон (ПТГ) – одноцепочечный полипептид, который в паращитовидной железе синтезируется из своего биопредшественника пропаратгормона.

Пусковым механизмом, запускающим синтез ПТГ, является концентрация ионов кальция в крови.

Недостаточная или избыточная продукция ПТГ приводит к нарушению фосфорно-кальциевого баланса, возникновению тяжелых патологий множества систем и расстройству метаболизма на клеточном уровне.

Краткая характеристика и функции ПТГ

Изучение биохимии паратгормона и его функций началось в середине ХХ века. Паратиреоидный гормон обеспечивает поддержание уровня сывороточного ионизированного кальция. Его активность в крови напрямую зависит от количества паратгормона. Гормон извлекает минерал из костной ткани, увеличивает повторную абсорбцию его в почечных канальцах, регулирует всасывание Са в кишечнике.

Паратгормон стимулирует резорбцию (разрушение) костной ткани, поставляя необходимые минералы – кальций и фосфор. В почках паратгормон стимулирует всасывание Са и выпадение фосфатов. Также он активирует реакцию гидроксилирования, в результате которой образуется витамин D, который тоже участвует в процессе абсорбции кальция в кишечнике. Кроме того, паратгормон влияет на:

  • интенсивность кровотока в сосудах ЖКТ;
  • процессы липолиза в адаптоцитах;
  • метаболизм глюкозы в печени и почках.

Кому показан анализ на ПТГ

При нарушении уровня кальция в крови, например, если количество минерала ниже 2,0 ммоль/л, необходимо провести исследование на паратгормон, так как эти показатели взаимообусловлены. Кроме дисбаланса ионов сывороточного кальция, показанием к назначению анализа являются:

  • симптомы остеопороза;
  • дегенеративные изменения тел позвонков;
  • нарушение архитектоники костей;
  • опухолевые процессы околощитовидных желез;
  • мочекаменная болезнь, вызванная образованием фосфатных и кальциевых конкрементов;
  • подозрение на послеоперационный гипопаратиреоз;
  • контроль состояния пациента после тиреоидэктомии.
  • псевдопереломы трубчатых костей;
  • подозрение на множественную эндокринную неоплазию;
  • диагностика нейрофиброматоза.

Для установления количества гормона на анализ берут венозную кровь. Благодаря высокой чувствительности и информативности анализ на паратгормон позволяет на ранних стадиях выявить заболевание и разработать стратегию терапии.

Подготовка к проведению исследования

Подготовка к анализу на ПТГ соответствует стандартным правилам:

не принимать пищу за 10-12 ч до анализа;

  • за 1-2 ч до исследования не курить;
  • за 24 ч до забора материала не употреблять спиртное;
  • за 48-72 ч исключить занятия спортом и физические нагрузки;
  • венозную кровь сдают утром – с 8 до 11 ч.

Так как отмечаются суточные колебания концентрации гормона, то это нужно учитывать при сдаче крови на анализ. Максимальная активность гормона отмечается в 15 часов, а минимальная – в 7 часов.

Интерпретация результатов исследований

Анализ на ПТГ проводят с помощью иммунохимического метода. После биохимического исследования крови, полученные результаты сравнивают с референсными значениями:

Гендерные группы Возраст (лет) Норма ПТГ (пг/мл)
У детей 0-22 12,0-95,0
У женщин 23-70 9,5-75,0
> 71 4,7-114,0
в период гестации 9,5-75,0
У мужчин 23-70 9,5-75,0
> 71 4,7-114,0

Отклонения от нормы позволяют поставить диагноз. Если паратгормон повышен, то можно заподозрить следующие патологии:

  • первичный, вторичный гиперпаратиреоз;
  • периферическую резистентность (третичный гиперпаратиреоз);
  • синдром Золлингера-Эллисона.

Если уровень паратгормона снижен, то можно подозревать:

  • остеолиз;
  • первичный, вторичный гипопаратериоз.

Заболевания паращитовидных желез и остеопороз: осмотр врачом, диагностика и лечение

Заболевания паращитовидных желез могут проявляться как повышенной (гиперпаратиреоз), так и сниженной (гипопаратиреоз) продукцией паратгормона.

Паращитовидные железы — это небольшие железы (как правило, их 4), расположенные позади щитовидной железы.

Главная функция паращитовидных желез — поддержание нормального уровня кальция в сыворотке крови при помощи паратиреоидного гормона (паратгормона). Этот гормон стимулирует выделение кальция из костной ткани и снижает потери кальция с мочой.

Заболевания паращитовидных желез могут проявляться как повышенной (гиперпаратиреоз), так и сниженной (гипопаратиреоз) продукцией паратгормона.

К проявлениям гиперпаратиреоза могут относится

  • остеопороз и фиброзно-кистозные образования костной ткани
  • переломы при незначительных травмах
  • мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность
  • сонливость, быстрая утомляемость, снижение памяти, психозы и депрессии
  • мышечная слабость
  • пониженный аппетит, тошнота, рвота, боли в животе и запоры
Читайте также:  Сенсорные рецепторы. Типы сенсорных рецепторов и раздражители

Симптомами гипопаратиреоза могут быть

Так как кальций является жизненно необходимым элементом, резкое снижение или повышение его уровня в крови может приводить к острым состояниям — гипо- и гиперкальциемическим кризам, которые представляют опасность для жизни пациента.

Поэтому своевременная диагностика и адекватные лечебные мероприятия при нарушениях работы паращитовидных желез являются одной из приоритетных задач специалистов клиники Рассвет.

Отдельно внимание следует уделить дефициту витамина Д. В настоящее время недостаточность, а в большей степени дефицит витамина Д затрагивает преобладающую часть общей популяции, включая детей и подростков, взрослых, беременных и кормящих женщин, женщин в менопаузе, пожилых людей.

Дефицит витамина Д, прежде всего, сказывается на нарушении кальций-фосфорного и костного обменов. Поскольку в норме витамин Д повышает всасывание кальция в кишечнике, его недостаток приводит к снижению его уровня в крови и компенсаторному повышению секреции паратгормона, так называемому, вторичному гиперпаратиреозу.

Повышенный уровень паратгормона приводит к «вымыванию» кальция из костной ткани и развитию остеопороза. Дефицит витамина Д также проявляется мышечной слабостью, трудностями при ходьбе и поддержании равновесия, склонностью к падениям, что закономерно увеличивает риск переломов.

Получены данные о взаимосвязи между дефицитом витамина Д, аутоиммунной и онкологической заболеваемостью, общей смертностью.

Знания специалистов клиники Рассвет по этой проблеме позволяют эффективно выявлять дефицит витамина Д у пациентов и своевременно рекомендовать мероприятия по восстановлению и поддержанию его нормального уровня.

Остеопороз — заболевание скелета, которое характеризуется потерей минеральной плотности костной ткани. 50% женщин и 20% мужчин старше 50 лет уже имеют признаки пониженной плотности костной ткани. Основная опасность остеопороза — переломы костей (шейки бедра и позвонков), которые приводят к высокой инвалидизации и смертности. Кроме переломов, при тяжелом остеопорозе микроповреждения костной ткани позвонков, могут быть причиной стойких болей в спине.

К факторам риска остеопороза относятся:

  • менопауза
  • пожилой возраст
  • уже перенесенные переломы
  • переломы у родственников
  • дефицит массы тела
  • гиподинамичный образ жизни
  • курение и злоупотребление алкоголем
  • несбалансированное питание, недостаточное употребление молочных продуктов
  • применение ряда лекарственных препаратов

Переломы можно предотвратить при своевременном обращении к врачу. В клинике Рассвет проводится ранняя диагностика остеопороза и индивидуально подбирается оптимальная терапия для профилактики переломов.

Анализ Паратгормон что такое, для чего

Паратгормон (паратиреоидный гормон, паратирин, ПТГ, parathyroid hormone, PTH) — биологически активное гормональное вещество, выделяемое околощитовидными железами. Паратгормон регулирует уровень кальция и фосфора в крови.

Основной эффект паратгормона — увеличение концентрации кальция и понижение фосфора в сыворотке крови за счет усиления всасывания кальция в кишечнике и активации его усвоения организмом.

Поводом для исследования крови на уровень этого гормона являются нарушение концентрации кальция и (или) фосфора плазмы крови.

Функции паратгормона

Паратгормон вырабатывается в области паращитовидных желез, является особой белковой молекулой и принимает активное участие в обмене кальция, и опосредованно — фосфора. Уровень гормона зависит от количества ионов кальция в крови — чем ниже уровень кальция, тем активнее паращитовидными железами выделяется этот гормон. Основной его функцией в организме является:

  • уменьшение потерь кальция с мочой,
  • увеличение выведения фосфора с мочой,
  • извлечение кальция и фосфора из костной ткани в кровь при его дефиците,
  • отложение кальция в костях при его избытке в крови.

Уровень гормона колеблется в течение суток, что связано с физиологическими особенностями обмена кальция и биоритмами человека, максимальная концентрация гормона достигается к 3-м часам дня, минимальная — в 7 утра.

Причины и механизмы нарушений

Если нарушено выделение паратгормона, то страдает фосфорно-кальциевый обмен организма, так как происходит потеря кальция почками, нарушение его всасывания кишечником и вымывание из костей.

При избытке паратгормона возникает замедление формирования костной ткани, в то время как старые костные балки активно рассасываются, что приводит к размягчению костей (остеопорозу). Плотность костей и их прочность снижается, что грозит частыми переломами, при этом уровень кальция в крови будет повышенным, так как кальций под действием гормона вымывается в плазму.

Страдают почки из-за повышения в них солей фосфора, возникает склонность к камнеобразованию, а в кишечнике и желудке возникает язвообразование из-за кальциноза сосудов и нарушения кровообращения.  

Показания к анализу

При подозрении на патологию паращитовидных желез и нарушения обмена паратгормона проводят анализ крови на уровень этого гормона. Показания для проведения исследования:

  • снижение или повышение уровня кальция в плазме крови,
  • частые переломы костей,
  • остеопороз,
  • склеротические процессы в области тел позвонков,
  • кистозные изменения в костях,
  • подозрение на опухолевые процессы в области паращитовидных желез,
  • мочекаменная болезнь с кальциево-фосфатными камнями.

Подготовка к исследованию

Для анализа берут кровь из вены, утром, натощак, последний прием пищи должен быть не позднее восьми часов до сдачи анализа. За трое суток стоит отказаться от физических нагрузок, приема алкоголя, в день исследования — отказаться от курения. Перед сдачей анализа необходимо полчаса посидеть в спокойном состоянии.

Нормы паратгормона

Количество гормона колеблется в возрастном и половом аспекте:

Нормы у мужчин:

  • до 20-22 лет — от 12 до 95 пг/мл
  • от 23 до 70 дет — от 9.5 до 75 пг/мл
  • старше 71 года — 4.7 до 117 пг/мл

Нормы у женщин:

  • до 20-22 лет — от 12 до 95 пг/мл
  • от 23 до 70 дет — от 9.5 до 75 пг/мл
  • старше 71 года — 4.7 до 117 пг/мл

Во время беременности уровень паратгормона  колеблется от 9.5 до 75 пг/мл.

Отклонения от нормы

Повышение уровня паратгормона указывает на:

  • первичный или вторичный гиперпаратиреоз в результате ракового перерождения, рахита, болезни Крона, колита, почечной недостаточности или гипервитаминоза Д,
  • синдром Золингера-Эллисона (опухоль в области поджелудочной железы).

Понижение уровня паратгормона указывает на:

  • первичный или вторичный гипопаратиреоз из-за дефицита магния, саркоидоза, операций на щитовидной железе, дефицита витамина Д,
  • активный процесс разрушения костей (остеолиз).

Способы коррекции уровня паратгормона

  • При дефиците паратгормона необходимо применение заместительной гормонотерапии от нескольких месяцев до пожизненного, в зависимости от причины, вызывавшей снижение уровня.
  • При избытке паратгормона показана хирургическая резекция одной или нескольких желез с достижением уровня нормы.
  • При раке — полное удаление желез с последующей заместительной гормонотерапией.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector