Эритема при сапе. Вирусные гепатиты

Хронические вирусные гепатиты (ХВГ) — хронические инфекционные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами; характеризуются клинико-морфологической картиной диффузного воспаления печени (продолжительностью более 6 мес) и симптомокомплексом внепечёночных поражений.

Этиология и эпидемиология • ХВГ В (HBV-инфекция). Возбудитель — ДНК-вирус. Основной путь передачи — парентеральный, а также через повреждённые слизистые оболочки и кожный покров (перинатально, при половых контактах, тесном бытовом контакте [общий бритвенный прибор, зубная щётка и др.]).

В группе риска — наркоманы, вводящие наркотики в/в, мужчины-гомосексуалисты и лица, контактирующие с кровью и её препаратами (например, больные и медицинский персонал в отделениях хирургии, гематологии и центрах гемодиализа). Инкубационный период — 1–6 мес. Примерно у 10% больных наблюдают хроническое течение или длительное носительство • ХВГ С (HCV-инфекция).

Ранее этот гепатит обозначали термином гепатит ни-А ни-В, передающийся парентеральным путём. Возбудитель — РНК-вирус (HCV); выделяют в 50–90% случаев посттрансфузионного гепатита. Пути передачи (парентеральный, половой и, возможно, перинатальный) аналогичны таковым при ХВГ В. Инкубационный период — от 2 нед до 6 мес.

Хронический вариант наблюдают у 30–50% и даже 75% больных (примерно 50% страдают хроническим активным гепатитом), у значительной части пациентов развивается цирроз печени • ХВГ D (HDV-инфекция). Возбудитель — маленький дефектный РНК-вирус (HDV), d-вирус); контагиозен лишь при инфицировании HBV (т.к. в силу неполного генома для репликации использует белки HBV).

Основной путь передачи — парентеральный (лечебно-диагностические манипуляции), а также половой и перинатальный. Эпидемиологическое значение d-инфекции велико в эндемичных по носительству анти-d и HBS-Аг регионах.

d-Инфекция существует в форме острой инфекции с одновременным заражением HBV и d-вирусом (коинфекция) и острой инфекции с заражением d-вирусом носителей HBV или больных ХВГ В (суперинфекция). Для ХВГ D характерно хроническое, тяжёлое течение • ХВГ Е. Возбудитель — РНК-вирус, выделенный у больных острым гепатитом в Мексике, Азии и Африке; наблюдают вспышки в СНГ.

Основной механизм передачи — фекально-оральный, ведущий фактор передачи — инфицированная вода. Болеют лица в возрасте 15–40 лет. Инкубационный период — 15–45 сут (в среднем 40 сут). Фульминантную (молниеносную) форму гепатита часто регистрируют во II–III триместре беременности.

Летальность среди беременных женщин может достигать 10–20% • ХВГ G относят к числу гепатитов, передающихся парентеральным путём; заболевание передаётся после переливания крови или пересадки органов, среди заболевших большинство — взрослые. В печени обнаруживают гигантские многоядерные клетки (синцитиальный гигантоклеточный гепатит). Вирус из биоптатов печени не выделен, Клинико-лабораторная симптоматика не выражена. Гепатит G пока относят к гепатиту ни-А, ни-В, ни-С.

Группы риска • Медицинские работники • Наркоманы • Реципиенты крови и её препаратов (в т.ч. больные с онкологической патологией и иммунодефицитными состояниями) • Новорождённые от инфицированных HBV и HCV матерей • Члены семей лиц, инфицированных HBV и HCV • Больные, находящиеся на гемодиализе.

Клиническая картина

• Признаки поражения печени •• Активный процесс — печень увеличена, плотная, край заострён, пальпация болезненна. При снижении активности — уменьшение размеров печени, пальпация менее болезненна (консистенция при этом существенно не меняется).

Гепатомегалия отсутствует у больных с циррозом печени •• Боли в области печени (симптом непостоянный, при наличии боль постоянная, ноющая, иногда интенсивная, усиливается после физической нагрузки) при активном процессе, при стихании воспалительных явлений — уменьшение интенсивности болевого синдрома •• Желтуха (паренхиматозная и вторичная механическая) часто сопровождается кожным зудом, на коже обнаруживают расчёсы. Часто ХВГ протекает без желтухи •• Телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов (открытие и расширение артериовенозных шунтов). Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не указывает на цирроз печени. Улучшение функционального состояния печени сопровождается уменьшением количества сосудистых «звёздочек» или их исчезновением, гиперемия ладоней остаётся значительно дольше (часто до биохимической ремиссии) •• Спленомегалия — при циррозе печени •• Диспептический синдром (нарушение дезинтоксикационной функции печени, сопутствующая патология двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы): тошнота, усиливающаяся после еды и приёма ЛС, рвота, горечь во рту, отрыжка, диарея. Также независимо от приёма пищи наблюдают чувство тяжести, переполнения в правой подрёберной и эпигастральной областях •• Астенический синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, снижение настроения •• Аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения, связанные с нарушением метаболизма половых гормонов в печени •• Лакированный язык •• Синдром малой печёночной недостаточности: сонливость, тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния и кровоподтёки на коже, кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, гематурия, маточные кровотечения и т.д.), преходящая желтуха и асцит; синдром характерен для активного воспалительного процесса в печени •• Снижение массы тела •• Повышение температуры тела до субфебрильных значений.

• Внепечёночные проявления •• Артриты, артралгии, полимиалгии •• Узелковый периартериит •• Кардиты •• Поражения лёгких: фиброзирующий альвеолит, васкулит лёгочных сосудов, гранулематоз •• Панкреатит •• Синдром Шёгрена •• Поражение почек: гломерулонефрит •• Поражение кожи: поздняя кожная порфирия, папулёзный акродерматит (синдром Джанотти–Крости) •• Поражения эндокринной системы: аутоиммунный тиреоидит, дисфункция яичников •• Синдром Рейно •• Поражение нервной системы: полиневропатия, синдром Гийена–Барре •• Вторичная смешанная криоглобулинемия •• Гипопластическая или апластическая анемия.

Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови: увеличение СОЭ, гиперпротеинемия, диспротеинемия (повышение содержания g-глобулинов, увеличение показателей тимоловой пробы, снижение содержания альбуминов крови, уменьшение показателей сулемовой пробы), повышение активности АЛТ и АСТ, увеличение содержания связанного (прямого) билирубина.

Серологические исследования

• Определение маркёров ХВГ с установлением активности репликации вируса (в реакциях ИФА, ДНК-гибридизации, ПЦР).

• HBV-инфекция •• HBs-Ag (поверхностный (австралийский) Аг HBV) маркирует инфицированность вирусом; появляется в крови через 1,5 мес после инфицирования •• Аг Pre-S региона HВs (Pre-S1 и Pre-S2) появляются одновременно или несколько ранее HBsAg; маркируют активно протекающую инфекцию •• HBc-Ag (ядерный с-Аг) маркирует репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают только при морфологическом исследовании биоптатов или аутопсийного материала печени; в крови в свободном виде не определяется •• HBe-Ag ядерный е-Аг (секреторная часть HBc-Ag) указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; появляется в сыворотке практически одновременно с HBs-Ag; может отсутствовать при HBV инфекции, вызванной мутантным штаммом вируса •• Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) — важный диагностический маркёр инфицирования, особенно при отрицательных результатах индикации HBs-Ag •• Анти-HBc IgM (АТ-иммуноглобулины класса М к ядерному Аг) — один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГ В; самый чувствительный маркёр HBV-инфекции; маркирует репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции •• Анти-HBc IgG (АТ-иммуноглобулины класса G к ядерному Аг) сохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесённой инфекции •• Анти-HBe (АТ к e-Аг) — серологический маркёр интеграции вируса; в комплексе с анти-НBc IgG и анти-HBs свидетельствуют о полном завершении инфекционного процесса •• Анти-HBs (протективные АТ к поверхностному Аг) указывают на защиту от инфекции; формируются при вакцинальном процессе; могут свидетельствовать о завершении вирусной инфекции •• Анти-Pre-S (АТ к Pre-S1Ag и Pre-S2Ag) свидетельствуют о развитии защитного иммунитета при завершении инфекционного процесса; анти-PreS1 регистрируют одновременно с анти-HBc, а анти-PreS2 — в периоде реконвалесценции (свидетельство выздоровления) •• HBV-ДНК (ДНК HBV) и ДНК-полимераза — диагностические маркёры репликации вируса •• Маркёры репликации HBV — HBe-Ag, анти-HBeAg IgM, HBV-ДНК, HBV-ДНК полимеразы.

• HCV-инфекция •• Анти-HCV (АТ к вирусу гепатита С) появляются в крови в течение 6 мес после инфицирования (в среднем через 3 мес); свидетельствуют о возможной инфицированности вирусом или перенесённой инфекции •• HCV-РНК (РНК HCV) — диагностический маркёр репликации вируса •• Маркёры репликации HCV — анти-HCV IgM и HCV-РНК.

• HDV-инфекция •• HDV-Ag (Аг HDV) — появляется в крови через 3 нед после инфицирования; маркирует репликацию вируса •• Анти-HDV IgM (АТ класса М к вирусу гепатита D) считают более надёжным маркёром HDV-инфекции, чем HDV-Ag; указывают на репликацию вируса; с высокой частотой регистрируют при суперинфекции HDV как наиболее частой причины ХВГ D •• HDV-РНК (РНК HDV) — диагностический маркёр репликации вируса •• Маркёры репликации HDV — анти-HDV IgM, HDV-РНК.

Специальные методы • УЗИ печени и селезёнки: повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени, при циррозе печени — спленомегалия • Радиоизотопное исследование печени: значительное увеличение кардиопортального времени (время между пиками активности над сердцем и над печенью), увеличение печени, неравномерное накопление РФП по краям (нечёткие контуры) • Лапароскопия: большая уплотнённая белая или пёстрая печень с заострённым краем и нечётким рисунком долек, усиленный рисунок поверхностных сосудов • Пункционная биопсия печени: дистрофия и некроз гепатоцитов, лимфомакрофагальная инфильтрация и разрастание соединительной ткани в печёночных дольках. Изменения оценивают полуколичественными методами (индекс гистологической активности по R.G. Knodell et al и степени фиброза по V.J. Desmet et al.). Данные лапароскопии и пункционной биопсии печени коррелируют друг с другом.

Дифференциальная диагностика • Аутоиммунный гепатит • Хронический лекарственный гепатит • Первичный билиарный цирроз • Первичный склерозирующий холангит • Инфекционный мононуклеоз • Первичные и вторичные опухоли печени • Ишемический гепатит • Хронический алкогольный гепатит • Болезнь Уилсона.

Лечение

• Этиотропное: препараты ИФН (парентеральные формы природных и/или рекомбинантных a- и b- ИФН) — при высокой степени активности инфекционного процесса (наличие маркёров репликации), а также при внепечёночных поражениях. Эффективность лечения — 20–60%.

  • • Критерии эффективности лечения ИФН •• исчезновение маркёров репликации HBV, HCV, HDV •• нормализация показателей АЛТ и АСТ •• улучшение гистологической картины печени •• уменьшение или исчезновение симптомов внепечёночных поражений.
  • • При хронической HBV-инфекции ИФН наиболее эффективен при наличии следующих признаков •• молодой возраст •• женский пол •• начало заболевания в зрелом возрасте •• длительность заболевания до года •• желтушная форма манифестного проявления заболевания •• высокое содержание АЛТ и АСТ в сыворотке крови •• низкий уровень HBV-ДНК (менее 200 пг/мл) •• отсутствие супер- и коинфекции вирусами гепатита C, D, G, ВИЧ-инфекции, иммунодепрессивной терапии, почечной недостаточности, признаков цирроза.
  • • При хронической HCV-инфекции ИФН наиболее эффективен при наличии следующих признаков •• молодой возраст •• парентеральный путь инфицирования •• низкая концентрация HCV-РНК •• HCV-генотип 2а, 3, 4 (не 1b) •• нормальное содержание железа в ткани печени и сыворотке крови •• сравнительно небольшая длительность заболевания •• слабо выраженный аутоиммунный компонент воспаления •• отсутствие признаков цирроза, холестаза.
  • • Хроническая HDV-инфекция резистентна к терапии ИФН.
  • • Схемы терапии препаратами ИФН •• При HBV-инфекции ••• Рекомбинантный a- ИФН (интерферон альфа-2b, например, интрон А) — по 2,5–5 млн (детям до 5–6 млн) МЕ/м2 ежедневно или 3 р/нед п/к или в/м в течение 6 мес ••• Природный a- ИФН (интерферон альфа-n1) 10 МЕ 3 р/нед (детям — до 10 МЕ/м2) в течение 12 нед •• При HCV-инфекции ••• Интрон А по 3 млн МЕ/м2 3 р/нед в течение 12–18 мес ••• Интерферон альфа-n1 3–5 МЕ 3 р/нед в течение 48 нед •• При HDV-инфекции рекомендуют интрон А по 5 млн МЕ ежедневно или 9–10 млн МЕ 3 р/нед в течение 12 мес.
  • • Способы повышения эффективности лечения препаратами ИФН •• Сочетание с противовирусными препаратами с другим механизмом действия (например, рибавирином) •• При низкой активности процесса репликации HBV — предварительное лечение преднизолоном (например, по 30 мг/сут в течение 3 нед, затем по 15 мг/сут в течение 1 нед, затем через 2 недели лечение ИФН) •• При холестазе назначают урсодеоксихолиевую кислоту •• При повышении содержания железа в ткани печени — кровопускание, антиоксиданты.
Читайте также:  Синдром Лютембаше. Аномалия Эбштейна.

Профилактика • Предупреждение распространения инфекций, передающихся парентеральным путём (контроль биологических препаратов на наличие маркёров репликации вируса, использование разового медицинского инструментария и т.п.).

Сокращения • РФП — радиофармпрепарат • ХВГ — хронический вирусный гепатит

МКБ-10 • B18 Хронический вирусный гепатит

Эритема при сапе. Вирусные гепатиты Эритема при сапе. Вирусные гепатиты Эритема при сапе. Вирусные гепатиты Эритема при сапе. Вирусные гепатиты Эритема при сапе. Вирусные гепатиты

Узловатая эритема

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Узловатая эритема: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Кожа человека состоит из эпидермиса и дермы. Эпидермис служит защитой подлежащих тканей от механических, химических, термических повреждений, а также от проникновения инфекционных агентов. Дерма представляет собой слой кожи, который включает сеть сосудов, подкожную жировую клетчатку (ПЖК), соединительно-тканные волокна, волосяные фолликулы, потовые и сальные железы. Эритема при сапе. Вирусные гепатиты

Причины появления узловатой эритемы

К сожалению, не всегда удается доподлинно установить, что же привело к появлению узловатой эритемы. Это сопряжено с трудностями в определении тактики лечения подобного состояния. Чаще всего узловатая эритема обнаруживается у взрослых людей репродуктивного возраста. У детей и подростков она может развиться на фоне предшествующей стрептококковой инфекции. Причиной воспалительного процесса, следствием которого становится узловатая эритема, могут быть инфекционные агенты, аутоиммунные заболевания, аллергические реакции, прием лекарственных препаратов (сульфаниламидов, антибиотиков пенициллинового ряда, оральных контрацептивов, бромидов и др.). Провоцировать появление узловатой эритемы также может беременность. Под действием этих факторов происходит активация лимфоцитов, иммунная система начинает вырабатывать специфические антитела и развивается воспаление. Однако такой ответ организма выявляется далеко не у каждого человека, что позволяет говорить об особой предрасположенности к подобному иммунному ответу, причем предрасположенность может носить как наследственный характер, так и приобретенный. Узловатая эритема, как правило, развивается при наличии двух условий: особой аномальной активности иммунной системы и провоцирующего фактора (триггера). Среди инфекционных заболеваний такими триггерами часто становятся стрептококковая инфекция, туберкулез, хламидиоз, гепатиты В и С и др. Высока встречаемость узловатой эритемы при аутоиммунных заболеваниях. Это группа заболеваний, в основе которых лежит нарушение распознавания иммунной системой «своих» и «чужих» клеток. В результате иммунные клетки начинают проявлять агрессию против клеток собственного организма подобно тому, как они активировались бы при встрече с инфекционными агентами или раковыми клетками. Узловатая эритема часто встречается при саркоидозе. Одна из форм саркоидоза (синдром Лефгрена) представляет собой сочетание двустороннего поражения лимфатических узлов, расположенных в корнях легких, суставов, лихорадки и узловатой эритемы. Эритема при сапе. Вирусные гепатиты

  • cистемная красная волчанка;
  • ревматоидный артрит;
  • болезнь Бехчета (заболевание, в основе которого лежит воспаление сосудов);
  • болезнь Шегрена (заболевание, протекающее с преимущественным поражением слюнных и слезных желез);
  • неспецифический язвенный колит (тяжелое воспалительное поражение толстой кишки) и др.

Подчас узловатая эритема развивается на фоне различных злокачественных новообразований, к которым относятся лейкозы, лимфомы, рак поджелудочной железы и т.д.

Классификация узловатой эритемы

Узловатая эритема может быть как самостоятельным заболеванием неизвестной этиологии (первичная, или идиопатическая узловатая эритема), так и развиться в рамках других заболеваний (вторичная узловатая эритема). Эта классификация крайне важна для определения тактики лечения пациента, ведь в основе терапии вторичной узловатой эритемы лежит воздействие на основное заболевание.

  • Узловатая эритема может иметь острое, мигрирующее или хроническое течение.
  • Симптомы узловатой эритемы
  • Клинические особенности узловатой эритемы зависят от этиологических факторов и характера течения процесса.

Первичная (идиопатическая) узловатая эритема проявляется остро — на голенях формируются ярко-красные болезненные узлы сливного характера на фоне отека голеней и стоп. При остром течении узлы развиваются стремительно. Характерно сопутствующее повышение температуры до 38-39°С, слабость, головная боль, артралгии. Заболеванию предшествуют вирусные инфекции или ангина. Узлы обычно бесследно исчезают через 3-4 недели без изъязвлений, рецидивы наблюдаются редко. Мигрирующей узловатой эритеме присуще острое течение с асимметричным воспалительным компонентом. Основной узел плотный, синюшно-красного цвета, отграниченный от окружающих тканей. В результате периферического роста за счет миграции воспалительного инфильтрата образуется кольцевидная бляшка с запавшим бледным центром и широкой более насыщенной периферической зоной. Возможно появление единичных мелких узелков, в том числе и на противоположной голени. Продолжительность заболевания составляет до нескольких месяцев. Во время формирования узлов могут наблюдаться сопутствующие общие нарушения в виде озноба, слабости, артралгий, субфебрилитета. Хроническая узловатая эритема обычно встречается у женщин среднего и пожилого возраста, нередко на фоне сосудистых, аллергических, воспалительных, инфекционных или опухолевых заболеваний. Обострение возникает чаще весной и осенью. Узлы с умеренной болезненностью и величиной с грецкий орех локализуются на голенях (на переднебоковой поверхности), наблюдаются отеки голеней и стоп. Рецидивы могут длиться месяцами.

Диагностика узловатой эритемы

Диагноз узловатой эритемы ставится по клинической картине. Это говорит о том, что данных, полученных во время беседы с пациентом и осмотра, достаточно. Однако для выбора лечения необходимо установить причинно-значимые и сопутствующие заболевания. С этой целью пациенту могут быть назначены следующие исследования:

  • Клинический анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, который позволит оценить интенсивность воспалительных процессов в организме, заподозрить причину, выявить изменения, характерные для лейкозов и лимфом.
  • Биохимический анализ крови с определением С-реактивного белка, общего белка, альбумина, фракции глобулинов, которые изменяются при различных аутоиммунных заболеваниях. Помимо этого, в данном анализе исследуется функция печени (АСТ, АЛТ и др.), поджелудочной железы (амилаза, липаза) и других органов.
  • С-реактивный белок (СРБ, CRP)

    С-реактивный белок – белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме.  Синонимы: Анализ крови на СРБ; С-реактивный белок сыворотки крови. C-reactive Protein (CRP), quantitative; C-reactive protein test; CRP test.  Краткое описание опред…

    Общий белок (в крови) (Protein total)

    Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок. 
    Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР.  Краткая характеристика определяемого вещества Общий белок 
    Сыворотка крови (плазма крови, лишенная фибриногена) содержит множество белков, выполняющих разнообразны…

    Альбумин (в крови) (Albumin)

    Синонимы: Человеческий сывороточный альбумин; ЧСА; Альбумин плазмы; Human Serum Albumin; ALB.  Краткая характеристика исследуемого вещества Альбумин  Альбумин – это протеин, состоящий из 585 аминокислот и имеющий молекулярную массу 66,6-70 кДа.  Альбумин составляет 40-60% от о…

    Белковые фракции (Serum Protein Electrophoresis, SPE)

    Тест предназначен для скрининговой оценки состава и количественного соотношения фракций белка сыворотки крови методом электрофореза.  Синонимы: Электрофорез белков сыворотки. SPEP.  Краткая характеристика белковых фракций сыворотки крови 
    Общий белок сыворотки крови состоит из смеси белков с ра…

    АсАТ (АСТ, аспартатаминотрансфераза, AST, SGOT, Aspartate aminotransferase)

    Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ.  Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT.  Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ  …

    Альфа-Амилаза панкреатическая (Pancreatic Alpha-amylase, P-изофермент амилазы)

    Синонимы: Анализ крови на панкреатическую амилазу; α-амилаза панкреатическая; P-амилаза; P-тип амилазы.
    Pancreatic α-amylase; Pancreatic AML; P-type amylase; P-type alpha-amylase; Amylase isoenzymes; Amylase isoforms. Краткая характеристика определяемого вещества Альфа-Амилаза панкреа…

    Липаза (Триацилглицеролацилгидролаза, Lipase)

    Синонимы: Эстераза; Стеапсин; Гидролаза эфиров глицерина.  Lipase; LPS; Serum Lipase; Steapsin. Краткая характеристика определяемого вещества Липаза   Фермент, катализирующий гидролиз триглицеридов.  В тонком кишечнике липаза отвечает за расщепление нейтральных жиров – триглицери…

  • Диагностика инфекций: определение в крови маркеров вирусного гепатита В и С, хламидиоза, иерсиниоза.
  • Anti-HBs (антитела к HBs-антигену вируса гепатита B)

    Показатель наличия защитного иммунитета против вируса гепатита В. Anti-HBs-антитела появляются в фазе выздоровления после острого гепатита В, обычно через 3 — 4 месяца после элиминации HBsAg (так называемая фаза «окна»). Продолжительность фазы окна может варьировать от 1 месяца до 1 …

    Anti-HCV-total (антитела к антигенам вируса гепатита C)

    Синонимы: Суммарные антитела к вирусу гепатита С; анти-HCV. 
     Anti-HCV IgG/IgM; Antibodies to Hepatitis C Virus, IgM + IgG; HCVAb, Total.  Характеристика показателя Anti-HCV-total (антитела к антигенам вируса гепатита C суммарные) 
    Внимание! При положительных и сомнительных реакциях срок выдачи ре…

    Anti-Сhlamydia tr.-IgM (Антитела класса IgМ к Chlamydia trachomatis)

    Антитела класса IgM к возбудителю хламидиоза. Антитела класса IgM появляются первыми в ходе иммунного ответа организма на проникновение инфекционного агента. Присутствие в крови антител к Chlamydia trachomatis класса IgM наблюдается в раннем периоде заболевания или в начале обострения хроническо…

    Читайте также:  Альтернативная медицина и межпозвоночная грыжа
  • Определение в крови маркеров аутоиммунных заболеваний: РФ, ds-ДНК, АНФ, ANCA, АСЛО.
  • Ревматоидный фактор (РФ IgM, Rheumatoid Factor, RF)

    Синонимы: Анализ крови на ревматоидный фактор; Ревмофактор. Rheumatoid factors (RFs); Rheumatoid Factor Blood Test.  Краткая характеристика определяемого вещества Ревматоидный фактор 
    Ревматоидный фактор (РФ) – аутоантитела, реагирующие в качестве аутоантигена с Fc-фрагментом собственных и…

    Антистрептолизин-О (АСЛ-О, Antistreptolysin-O, ASO)

    Синонимы: Анализ крови на антистрептолизин-О; АСЛО. ASLO; AntiStrep; Antistreptolysin O Titer. Краткое описание определяемого вещества Антистрептолизин-О
    АСЛ-О (антистрептолизин О) – это антитела к стрептолизину O, одному из токсинов, продуцируемых бета-гемолитическим стрептококком группы …

  • Диаскин-тест или T-SPOT.TB для выявления активной туберкулезной инфекции.
  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и малого таза.
  • Рентгенография и компьютерная томография органов грудной клетки.
  • К каким врачам обращаться при узловатой эритеме

    С данной патологией сталкиваются врачи многих специальностей (пульмонологи, ревматологи, терапевты, дерматологи), что обусловлено разнообразием этиологических факторов ее возникновения и клинических признаков.

    При подозрении на наличие у больного узловатой эритемы в первую очередь необходимо исключить иные более часто встречающиеся поражения кожи, к которым относятся бактериальные, вирусные, грибковые поражения, развивающиеся у практически здоровых людей или людей с сахарным диабетом, хронической венозной недостаточностью нижних конечностей. Поэтому первым врачом, к которому стоит обратиться при появлении подозрительных образований, напоминающих узловатую эритему, является терапевт или педиатр. После тщательного опроса и осмотра больного врач может подтвердить диагноз или опровергнуть его. В случае подтверждения узловатой эритемы пациент, как правило, направляется к ревматологу. Инфекционист занимается лечением вторичной узловатой эритемы, которая развилась на фоне бактериальных или вирусных инфекций.

    Лечение узловатой эритемы

    Лечение узловатой эритемы направлено как на уменьшение выраженности непосредственно кожных проявлений, так и на предполагаемую или доказанную причину развития узловатой эритемы. В острый период, когда присутствует яркая клиника воспаления и выраженная боль, применяются противовоспалительные препараты, обладающие, помимо прочего, обезболивающим действием. Часто их назначаются не только системно (внутрь или в виде инъекций), но и местно на область поражения в виде компрессов. Если узловатая эритема развилась на фоне инфекционного заболевания бактериальной или вирусной этиологии, применяют специфические антибактериальные или противовирусные препараты, подбираемые с учетом конкретного возбудителя и его чувствительности к тому или иному лекарственному средству. Терапия аутоиммунных заболеваний, на фоне которых появилась узловатая эритема, включает препараты, способные подавить аномальную активность иммунных клеток. Поскольку узловатая эритема часто сопряжена с воспалительными изменениями в стенке сосудов, то в зависимости от выраженности клинических проявлений могут быть назначены препараты, направленные на улучшение кровотока.

    Осложнения

    Сама по себе узловатая эритема не представляет опасности, если не сопутствует другим серьезным патологиям. Часто узловатая эритема возникает еще до первых проявлений основного заболевания. Поэтому раннее обследование и начало терапии предотвращают развитие различных осложнений. Чаще всего прогноз при узловатой эритеме благоприятный. В некоторых случаях заболевание может рецидивировать, однако это не представляет угрозы для жизни больного. Профилактика Основой профилактических мероприятий является ранее выявление факторов, провоцирующих развитие узловатой эритемы, и их устранение. Поскольку проявления узловатой эритемы могут усиливаться в результате переохлаждения или перегревания, избыточной инсоляции, необходимо избегать подобных воздействий.

    Источники:

    1. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных узловатой эритемой. Российское общество дерматовенерологов и косметологов, Общероссийская общественная организация «Ассоциация ревматологов России». Москва, 2016.
    2. Белов Б.С., Егорова О.Н., Карпова Ю.А., Балабанова Р.М. Узловатая эритема: современные аспекты. Научно-практическая ревматология, журнал. № 4, 2010. С. 66–72.

    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

    Токсический гепатит

    Эритема при сапе. Вирусные гепатиты

    Токсический гепатит – поражение печени промышленными, сельскохозяйственными и бытовыми химическими веществами, гепатотропными ядами, приводящее к воспалительной реакции и некрозу гепатоцитов, изменению реактивности печени. Клинически проявляется гепатомегалией и болью в правом подреберье, желтухой, диспепсическими явлениями, энцефалопатией, асцитом, анорексией. Диагностика включает клинический и биохимический анализы крови, УЗИ, КТ либо МРТ печени и допплерометрию ее сосудов, биопсию, радиоизотопное исследование. Лечение направлено на прерывание контакта с токсическим веществом, выведение его из организма, проведение симптоматической терапии, трансплантации печени.

    Токсический гепатит – поражение печени острого, подострого либо хронического характера, развивающееся в результате попадания в организм токсических веществ, которые губительно воздействуют на клетки печени, вызывая их некроз. Токсическое поражение печени встречается не так уж часто – не более 1-2 случаев на 100 тысяч населения в год.

    Среди всех госпитализированных в отделения гастроэнтерологии в РФ токсические гепатозы, вызванные приемом гепатотропных ядов, выявляются примерно у 3% пациентов. Среди причин формирования печеночной недостаточности данная патология занимает второе место после алкогольного гепатита.

    Изучением гепатотоксичности различных химических веществ занимаются ведущие гепатологи, гастроэнтерологи и токсикологи всего мира.

    Эритема при сапе. Вирусные гепатиты

    Токсический гепатит

    В зависимости от строения все гепатотоксичные химические вещества подразделяются на несколько групп. К первой группе относят хлорированные углеводороды – хлороформ, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, хлористый метил, этилхлорид и другие.

    Эти вещества применяются в производстве автомобилей, самолетов, огнетушителей, в машиностроении, при пошиве обуви, в химчистках, для дезинфекции, дезинсекции и дегельминтизации, в качестве растворителей жиров. В организм проникают через кожу, при дыхании и употреблении внутрь. Выделяются легкими, почками, кишечником.

    Четыреххлористые углеводороды воздействуют на эндоплазматический ретикулум, разрушая ферментативные системы гепатоцита; усиливают переокисление ненасыщенных жирных кислот в клеточных мембранах.

    Вторая группа веществ включает дифенилы и хлорированные нафталины – они используются в оболочках электропроводов, в электроконденсаторах, могут применяться в качестве аналогов воска, смолы, каучука.

    Третья группа состоит из бензола и его производных: анилина, толуола, тринитротолуола и др. Эти соединения в последние годы активно эксплуатируются в промышленности при производстве взрывчатых веществ, органических красок.

    В кровоток попадают после контакта с кожей, слизистыми оболочками, при приеме внутрь.

    В четвертой группе находятся металлоиды и металлы – золото, фосфор, мышьяк, олово, ртуть, свинец. В настоящее время данные химические элементы в промышленности используются редко, производители стараются найти им более безопасную замену.

    Тяжелые металлы связываются с сульфгидрильными группами, блокируя активность печеночных ферментов.

    В отдельную группу выносят природные гепатотропные яды (ядовитые грибы, семена гелиотропа опушенного), сельскохозяйственные и бытовые инсектициды.

    Все химические вещества, попадающие в организм, подвергаются разрушению либо связыванию. Основную роль в этих процессах играет печень. Некоторые вещества и их производные, образующиеся при биотрансформации, могут оказывать токсическое действие на гепатоциты.

    При этом гепатотоксичность может быть истинной (возникает у всех людей при введении определенной дозы вещества в организм) либо проявляться идиосинкразией (индивидуальная гиперчувствительность организма к данному соединению).

    Механизм действия гепатотропного яда зависит от его химического строения и дозы, однако результатом в любом случае будет разрушение клеток печени и сбой обменных процессов в ней.

    Разрушающее влияние перечисленных токсических веществ значительно усиливается, если в прошлом гепатоциты подвергались воздействию больших доз алкоголя, гепатотоксичных лекарственных препаратов, вирусов и бактерий. Также токсический гепатит быстрее развивается у людей, страдающих истощением и дефицитом белка в организме.

    Для всех токсических гепатитов характерно наличие двух групп симптомов: признаков поражения непосредственно печени (желтуха, гепатомегалия, боли в правом подреберье) и признаков токсического воздействия на другие органы (зависят от химического строения отравляющего вещества).

    Острое поражение четыреххлористыми углеводородами манифестирует симптомами повреждения головного мозга: угнетение сознания вплоть до комы в пределах одних-двух суток, головная боль, выраженная слабость. Затем присоединяются желтуха, тошнота, рвота, понос, повышение температуры до субфебрильных цифр, затрудненное дыхание, синюшный цвет кожи, желудочно-кишечные кровотечения.

    Смерть от острой печеночной недостаточности может наступить в течение нескольких дней – двух недель (в зависимости от дозы токсина). Хроническое отравление данными химическими веществами проявляется головной болью, болью в области печени, диспепсическими явлениями, слабостью.

    Постоянный контакт с четыреххлористыми углеводородами может привести к развитию цирроза печени на протяжении нескольких месяцев.

    Для отравления производными бензола характерен токсический гепатит, которому сопутствуют апластическая анемия, поражение головного мозга, катаракта. Постоянный контакт с бензолом приводит к развитию хронического токсического гепатита, сопровождающегося геморрагическим синдромом, асцитом, циррозом печени.

    Отравление мышьяком клинически проявляется желтухой, увеличением размеров печени, нарушением функции почек и периферических нервов. Для поражения фосфором, кроме симптомов токсического гепатита, характерны повышенная кровоточивость, гипогликемия.

    Токсический гепатит при воздействии меди развивается только в случае попадания в организм более одного грамма этого химического элемента, смерть – при превышении дозы в 10 грамм. Симптомы отравления медью – острая боль в области желудка, тошнота, рвота, профузный понос, кровотечения, уменьшение объема мочи.

    Смерть наступает от фульминантной почечной и печеночной недостаточности. Токсическое поражение печени железом напоминает отравление медью.

    https://www.youtube.com/watch?v=aVyOGUQuA2g

    При употреблении ядовитых грибов клиническая картина токсического гепатита развивается в течение ближайших двадцати часов. Также поражаются почки, центральная нервная система. Пациенты предъявляют жалобы на желтушность кожных покровов, тошноту, рвоту, сильные боли в животе, диарею.

    Выраженная дегидратация и дисэлектролитемия приводят к сбоям в работе сердечно-сосудистой системы (нарушения ритма вплоть до остановки сердца) и головного мозга (судорожный синдром, угнетение сознания). Острый некроз печени приводит к прекращению ее белково-синтезирующей функции, что проявляется массивным геморрагическим синдромом.

    Каждый второй больной погибает от печеночной энцефалопатии, уремии, сердечно-сосудистых нарушений; у остальных формируется цирроз печени.

    Употребление злаков, зараженных семенами гелиотропа, чаще всего приводит к хронической интоксикации, проявляющейся симптомами токсического поражения печени и вено-окклюзионной болезни (желтуха, гепатомегалия, боли в правом подреберье, асцит, ожирение).

    При отравлении инсектицидами данные химические соединения накапливаются в жировых клетках печени и других органов, что ведет к формированию полиорганной недостаточности: токсического гепатита, миокардита, нефрита, поражения центральной нервной системы, развития агранулоцитоза.

    Читайте также:  Что влияет на интеллект ребенка до рождения? Советы женщинам, желающим родить умного ребенка

    При хроническом поражении инсектицидами, помимо клинической картины токсического поражения печени, пациент отмечает появление полирадикулопатий, болей в сердце, нарушения функций почек; в анализах выявляют анемию и лейкопению.

    После прекращения воздействия инсектицида на организм данные патологические изменения быстро регрессируют.

    Для постановки диагноза «токсический гепатит» основное значение имеют указания в анамнезе на контакт с гепатотропными ядами в сочетании с характерной клинической картиной. Лабораторные и инструментальные исследования направлены на оценку тяжести повреждения печени при токсическом гепатите, выявление сопутствующих заболеваний и поражений других внутренних органов.

    Лабораторная диагностика токсического гепатита не позволяет выявить специфичные признаки данной патологии. Следует помнить, что у 3% здоровых людей печеночные пробы могут быть изменены, еще примерно у 5% их изменение никак не связано с поражением печени.

    И наоборот, примерно в 10% случаев токсического гепатита лабораторные показатели будут находиться в границах нормы. Оценка тяжести поражения печени проводится на основании исследования уровней общего билирубина и его фракций, трансаминаз, ферментов (ЩФ, ГГТП, ЛДГ), альбумина и протромбина.

    Для выявления некоторых гепатотоксичных веществ возможно проведение специальных лабораторных тестов. Обязательно проводят исследования на вирусные гепатиты, ВИЧ.

    Из инструментальных методов в диагностике токсического гепатита используют УЗИ, КТ и МРТ печени, допплерометрию печеночных сосудов, эластографию, радиоизотопное исследование гепатобилиарной системы.

    Перечисленные методики не дают возможности определить этиологию гепатита, но позволят подтвердить поражение печени.

    Наиболее точным способом оценки морфологических изменений при токсическом гепатите является биопсия печени с последующим гистологическим исследованием биоптатов.

    Токсический гепатит следует дифференцировать с поражением печени алкоголем, медикаментами, бактериями, вирусами и паразитами; с желчнокаменной болезнью, раком печени и другими опухолями данной локализации, аутоиммунным гепатитом, пороками развития печени и ЖВП, болезнями обмена веществ, острым панкреатитом, реактивным гепатитом.

    Основное направление лечения токсического гепатита любой этиологии – прекращение контакта с химическим агентом, обезвреживание и быстрое выведение его из организма.

    При отравлении тяжелыми металлами антидотами являются унитиол, тиосульфат натрия (для ртути, мышьяка, свинца); дефероксамин (для железа); бензиламин, глюкокортикостероиды (для меди). Всем пациентам обязательно назначают витамины группы В, фолиевую, никотиновую и аскорбиновую кислоты.

    Если на фоне токсического гепатита развилась тяжелая печеночная и/или почечная недостаточность, проводят гемодиализ. При формировании фульминантной печеночной недостаточности может потребоваться трансплантация печени.

    В большинстве случаев проявления токсического гепатита регрессируют после прекращения контакта с ядовитым веществом, наступает полное выздоровление. После тяжелого токсического поражения печени с массивным некрозом гепатоцитов развивается цирроз печени, в редких случаях – рак печени.

    Профилактика токсического гепатита заключается в строгом соблюдении техники безопасности при контакте с токсичными веществами, проведении регулярных медицинских осмотров всего контингента контактирующих с токсинами рабочих (для своевременного выявления лиц с патологией печени и недопущения их к работе с токсическими химическими соединениями), налаживании здорового питания с достаточным количеством белка, борьбе с алкоголизмом.

    Хронический гепатит С: внепеченочные проявления, особенности клинического течения, диагностика

    Статьи Опубликовано в: Вирусные гепатиты: Достижения и перспективы Информационный бюллетень N2 (9), 2000

    Т.Н. Лопаткина, ММА им. И.М. Сеченова

    HCV-инфекция представляется в настоящее время одной из актуальных проблем общественного здравоохранения в связи с ее распространенностью в популяции, высокой частотой формирования цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развитием внепеченочных проявлений, определяющих трудности диагностики заболевания и его лечения. Вирус гепатита С является причиной 20% всех случаев острого гепатита, а хроническая HCV-инфекция ответственна за развитие 70% случаев хронического гепатита, 40% всех наблюдений терминального цирроза печени, 60% гепатоцеллюлярной карциномы и в 30% является причиной направления пациента на трансплантацию печени.

    Отличительной особенностью вируса гепатита С является его значительная изменчивость с образованием множества одновременно существующих, иммунологически различающихся антигенных вариантов, обладающих значительными возможностями адаптации и способностью избегать иммунную систему хозяина.

    В патогенезе поражения органов при HCV-инфекции обсуждаются прямой цитопатический эффект вируса и вызванные им иммунологические реакции, обуславливающие повреждение печени и других органов и тканей: репликация вируса вне печени — в тканях лимфоидного и нелимфоидного происхождения. Размножение вируса в иммуно-компетентных клетках (лимфоцитах) приводит к нарушению их иммунологической функции.

    Для диагностики HCV-инфекции используются иммуноферментный метод (ELISA) и рекомбинантный иммуноблоттинг (RIBA) 1, 2, 3-го поколений, а также полимеразная цепная реакция — PCR.

    Основным методом диагностики хронического гепатита С является морфологическое исследование печени, позволяющее уточнить стадию (наличие цирроза) и активность процесса, не всегда коррелирующую с уровнем трансаминаз и гаммаглобулинов сыворотки крови. Применение методов молекулярной биологии, исследование HCV РНК в ткани печени и других органов позволяют приблизиться к пониманию патогенеза острой и хронической HCV-инфекции.

    Персистирование HCV дает широкий спектр клинико-морфологических вариантов: от стойких признаков активного заболевания и продолжающегося повреждения печени с развитием в дальнейшем клиники многосистемного страдания до состояния клинического выздоровления (от острой инфекции) с очень низким уровнем вирусной репликации и непрогрессирующим характером гистологических изменений.

    Особенности течения хронического гепатита С определяются, наряду с уровнем виремии, генотипом вируса, дополнительными факторами, повреждающими печень: наличием двойной, тройной вирусной инфекции (HBV, HDV, вирусы герпесгруппы), злоупотреблением алкоголем, приемом ряда лекарств, вызывающих повреждение печени.

    Особый интерес представляют варианты хронического гепатита С с нормальным уровнем аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз в сыворотке крови.

    При данной форме гепатита не выявляется корреляция с уровнем виремии и генотипом HCV, в гистологической картине преобладают минимальная или умеренная активность процесса, дискутабельным остается вопрос о лечении подобных вариантов поражения печени.

    У 40-45% больных наряду с печеночными проявлениями наблюдаются разнообразные внепеченочные проявления (табл.), нередко выходящие на первый план в клинической картине и в ряде случаев определяющие прогноз заболевания.

    Таблица. Внепеченочные проявления хронической HCV-инфекции (1)

    Эндокринные ГипертиреозГипотиреозТиреоидит ХашимотоСахарный диабет
    Гематологические Смешанная криоглобулинемияИдиопатическая тромбоцитопенияНеходжкинская В-лимфома*Макроглобулинемия ВальденстремаАпластическая анемия
    Поражение слюнных желез и глаз Лимфоцитарный сиалоаденит*Язвы роговицы MoorenУвеит
    Кожные Кожный некротизирующий васкулит*Поздняя кожная порфирияКрасный плоский лишайМультиформная эритема*Узловатая эритема*МалакоплакияКрапивница*
    Нейромышечные и суставные Миопатический синдром*Периферическая полинейропатия*Синдром Гийена-БарреАртриты, артралгии*
    Почечные Гломерулонефрит*
    Аутоиммунные и другие Узелковый периартериитИнтерстициальный легочный фиброз*Легочный васкулит*Гипертрофическая кардиомиопатияCRST-синдромАнтифосфолипидный синдромАутоиммунный гепатит 1 и 2 типаСиндром БехчетаДерматомиозит

    * — часто обусловлены смешанной криоглобулинемией (1). Более подробно см. «Вирусные гепатиты», 1997, N1, стр.12-16

    Статистический анализ позволяет считать доказанной связь с хронической HCV-инфекцией таких внепеченочных проявлений, как смешанная криоглобулинемия, мембранопролиферативный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит.

    Предположительной считается связь HCV-инфекции с идиопатической тромбоцитопенией, красным плоским лишаем, язвами роговицы Mooren, синдромом Шегрена (лимфоцитарным сиалоаденитом) и В-клеточной лимфомой.

    В отношении других внепеченочных проявлений нет доказательств их тесной взаимосвязи с HCV-инфекцией, однако необходимы дальнейшие исследования, которые позволят, по-видимому, дополнить представленный перечень.

    Из внепеченочных проявлений ХГС смешанная криоглобулинемия обнаруживается наиболее часто, особенно у женщин среднего и пожилого возраста с длительно текущей инфекцией (в среднем в течение 10,7 лет), при наличии цирроза печени.

    В зависимости от диагностических методов криоглобулинемия выявляется у 42-96% больных. У 10-42% больных имеются клинические проявления криоглобулинемии: слабость, артралгии, пурпура, периферическая полинейропатия, синдром Рейно, артериальная гипертония, поражение почек.

    В составе криопреципитатов выявляют HCV РНК и lgG anti-HCV к структурным и неструктурным белкам HCV (core, E2/NS1, NS3, NS4, NS5), lgM anti-HCV к core-белку; С3-фракцию комплемента. Концентрация HCV РНК в криопреципитатах в 103-105 раз выше, чем в сыворотке.

    HCV РНК при криоглобулинемии выявляется также в костном мозге, мононуклеарах периферической крови, кератиноцитах, эпителии протоков и эндотелиоцитах. Ряд больных с клиническими признаками криоглобулинемии имеют минимальные гистологические признаки поражения печени.

    Роль HCV-инфекции в развитии криоглобулинемии подтверждается исчезновением клинических проявлений криоглобулинемии в результате противовирусной терапии интерфероном альфа.

    Мембранопролиферативный гломерулонефрит выявляется в 2-27% случаев HCV-инфекции, как правило, в рамках смешанной криоглобулинемии II типа. Поражение почек с развитием нефротического синдрома может быть единственным проявлением HCV-ассоциированной смешанной криоглобулинемии в отсутствие артралгии, кожной пурпуры, полинейропатии.

    В большинстве случаев не удалось выявить HCV РНК и anti-HCV в клубочках почек, однако в последнее время появились сообщения об обнаружении специфических HCV-белков в клубочках, сосудах интерстиция и канальцев у 66,7% больных мембранопролиферативным гломерулонефритом с криоглобулинемией, обусловленной HCV-инфекцией.

    Обсуждается непосредственное патогенетическое значение HCV-содержащих иммунных комплексов в развитии гломерулонефрита.

    Крайне интригующими оказались сообщения о высокой частоте (35%) обнаружения HCV-инфекции при неходжкинской В-клеточной лимфоме и еще более частом ее обнаружении (90%) при лимфоме в сочетании со смешанной криоглобулинемией (в группе 80 больных).

    Идиопатическая тромбоцитопения, возможно, обусловлена HCV-инфекцией в большей части случаев, чем считалось ранее.

    Эндокринные нарушения включают различные формы дисфункции щитовидной железы, выявляемые в 7-12% случаев ХГС, — гипотиреоз, гипертиреоз, тиреоидит Хашимото, обнаружение антител к тиреоглобулину в высоком титре. Появились сообщения о частом (до 50%) выявлении сахарного диабета при циррозе печени, обусловленном HCV.

    Сиалоаденит встречается у 14-57% больных ХГС, однако в большинстве случаев типичная картина синдрома Шегрена (клинические, гистологические признаки, серологические маркеры) отсутствует.

    Разнообразные поражения кожи описаны в сочетании с ХГС, из них кожный некротизирующий васкулит с папулезными или петехиальными высыпаниями, обусловленный отложением криоглобулинов, наиболее четко ассоциирован с HCV-инфекцией. Несмотря на то, что HCV РНК выявляется в коже и кератиноцитах, в патогенезе некротизирующего васкулита рассматривается больше роль криоглобулинемии, чем репликации вируса в стенке сосудов.

    Нейромышечные и суставные внепеченочные проявления хронической HCV-инфекции разнообразны и в большинстве случаев обусловлены криоглобулинемией.

    Мышечная слабость, миопатический синдром, миалгии, единичные наблюдения миастении упоминаются в связи с ХГС.

    В дебюте ОВГС описан синдром Гийена-Барре, но чаще хроническая HCV-инфекция сочетается с периферической полинейропатией в рамках криоглобулинемии.

    Системность поражения, наблюдаемая при HCV-инфекции, отражает генерализованный характер гепатита С с вовлечением в патологический процесс многих органов и тканей, что затрудняет своевременную диагностику и лечение хронического гепатита.

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector