Фетоплацентарная недостаточность: диагностика, лечение, профилактика

Фетоплацентарная недостаточность: диагностика, лечение, профилактика

Фетоплацентарная недостаточность – комплекс морфофункциональных нарушений со стороны плода и плаценты, развивающийся вследствие различной экстрагенитальной и гинекологической патологии, а также осложнений беременности. Наличие фетоплацентарной недостаточности может сопровождаться угрозой прерывания беременности, гипоксией и задержкой развития плода и т. д. Диагностика фетоплацентарной недостаточности основана на данных УЗИ, КТГ, допплерометрии маточно-плацентарного кровотока. Лечение фетоплацентарной недостаточности требует терапии основного заболевания; проведения медикаментозных курсов, направленных на улучшение плодово-маточного кровотока, коррекцию гипоксических нарушений плода; при необходимости – досрочного родоразрешения.

Фетоплацентарная недостаточность: диагностика, лечение, профилактика

Фетоплацентарная недостаточность служит фактором перинатальной гибели плода более чем в 20% случаев, значительно осложняет протекание беременности и родов.

Проявления и осложнения фетоплацентарной недостаточности, а также их последствия для матери и плода обусловлены степенью изменения функций плаценты, сроком гестации, силой и длительностью нарушения, развитостью компенсаторно-приспособительных механизмов в системе «мать-плацента-плод».

В условиях фетоплацентарной недостаточности развивается гипоксия плода, задержка его внутриутробного роста и развития; повышается вероятность преждевременных родов, различных аномалий родовой деятельности, родовых травм плода.

У новорожденных впоследствии тяжелее протекают процессы адаптации, чаще выявляется перинатальная энцефалопатия, врожденные аномалии (дисплазия тазобедренных суставов, кривошея); такие дети более подвержены респираторным и кишечным инфекциям.

Причины фетоплацентарной недостаточности

Природа развития фетоплацентарной недостаточности многофакторна.

Морфофункциональные нарушения плаценты могут развиваться вследствие экстрагенитальных заболеваний беременной: сердечно-сосудистых (пороков сердца, артериальной гипертонии или гипотензии, недостаточности кровообращения), почечных (пиелонефрит, почечная недостаточность), легочных (бронхиальная астма), нейроэндокринных (сахарного диабета, гипо- и гипертиреоза, патологии надпочечников и гипоталамуса) и т. д.

При анемии беременных фетоплацентарная недостаточность обусловлена дефицитом железа в материнско-плодовом кровотоке, что приводит к снижению транспорта кислорода к плоду и гипоксии. При нарушениях свертываемости крови (например, антифосфолипидном синдроме) в сосудах плаценты формируются микротромбы, нарушающие плодово-плацентарный кровоток.

Фетоплацентраная недостаточность нередко развивается вследствие различных инфекций, протекающих остро или обостряющихся в процессе беременности. В этом случае плацента нередко поражается вирусами, простейшими, бактериями, что приводит к ее воспалительным изменениям.

Различные инфекционные поражения (грипп, ИППП и др.), возникающие в I триместре часто приводят к самопроизвольному прерыванию беременности.

В более поздние сроки гестации инфицирование может ограничиваться локальными изменениями, тяжесть которых будет зависеть от возбудителя и путей его распространения.

К факторам риска формирования фетоплацентарной недостаточности относится генитальная патология беременной: аномалии матки (двурогая, седловидная матка), эндометриоз, фиброма матки, хронический эндоцервицит и эндометрит, рубец на матке.

Причинами фетоплацентарной недостаточности может являться акушерская патология: резус-конфликт, предлежание плаценты, тазовое предлежание плода, многоплодная беременность, ранний или поздний токсикоз беременности (гестоз).

В свою очередь, гестоз может не только приводить к фетоплацентарной недостаточности, но и усугублять ее тяжесть, создавая своеобразный порочный круг.

Риски фетоплацентарной недостаточности увеличиваются пропорционально возрасту беременной; при анамнезе, отягощенном абортами, вредными привычками, экологическим неблагополучием, социальной и бытовой неустроенностью.

Перечисленные состояния в той или иной степени вызывают нарушения сначала маточно-плацентарного, а затем и фетоплацентарного кровотока, что приводит необратимым морфологическим изменениям и нарушению основных функций плаценты (газообменной, трофической, выделительной, защитной и внутрисекреторной и др.).

Обычно в патогенезе фетоплацентарной недостаточности задействованы несколько этиофакторов, среди которых выделяется ведущий.

Классификация фетоплацентарной недостаточности

По времени развития фетоплацентарная недостаточность бывает первичной и вторичной.

Первичная недостаточность возникает уже на ранних сроках гестации (16-18 недель), на этапах формирования плаценты и органогенеза под влиянием инфекционных, эндокринных, ятрогенных факторов.

Вторичная фетоплацентарная недостаточность развивается при изначально нормально сформировавшейся плаценте, как правило, под влиянием материнских факторов или осложнений беременности.

Клиническое течение фетоплацентарной недостаточности может быть острым или хроническим.

При острой недостаточности, которая может развиться как на любом сроке беременности, так и в родах, прежде всего, нарушается газообменная функция плаценты, что сопровождается острой гипоксией и гибелью плода.

Наиболее часто острая фетоплацентарная недостаточность обусловлена преждевременной отслойкой плаценты, кровоизлияниями в краевые синусы, инфарктом плаценты и тромбозом ее сосудов.

С хронической фетоплацентарной недостаточностью акушерство и гинекология сталкиваются чаще. Течение и прогноз определяются защитно-приспособительными реакциями, в связи с чем выделяют компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную и критическую формы фетоплацентарной недостаточности.

Наиболее благоприятная компенсированная форма определяется по данным допплерометрии; плод в этом случае не страдает и продолжает развиваться.

При компенсированной форме фетоплацентарной недостаточности незначительные патологические изменения компенсируются благодаря защитно-приспособительным механизмам, способствующим прогрессированию беременности.

Адекватная терапия и правильное ведение родов обеспечивают возможность рождения здорового плода.

В случае субкомпенсированной формы фетоплацентарной недостаточности защитно-приспособительные реакции недостаточны для обеспечения нормального протекания беременности. При данной форме отмечается отставание плода в развитии, высоки риски различных осложнений.

Декомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности характеризуется перенапряжением и срывом компенсаторных механизмов, невозможностью нормального прогрессирования беременности.

Страдания плода проявляются тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, задержкой развития, тяжелой гипоксией; на исключается внутриутробная смерть плода.

При критической форме недостаточности необратимые морфофункциональные изменения фетоплацентарного комплекса неизбежно приводят к гибели плода.

Симптомы фетоплацентарной недостаточности

Фетоплацентарная недостаточность может проявляться в различных клинических формах. Наиболее часто данное состояние сопровождается угрозой прерывания беременности, гипоксией плода и задержкой его внутриутробного развития.

Риск самопроизвольного прерывания беременности обычно возникает на ранних сроках гестации и может выражаться в развитии угрожающего, начавшегося аборта или аборта в ходу.

В ряде случаев при фетоплацентарной недостаточности наблюдается замершая беременность.

Во II-III триместрах фетоплацентарная недостаточность, как правило проявляется задержкой развития плода. При этом отмечается уменьшение окружности живота беременной, несоответствие высоты стояния дна матки сроку гестации. С помощью УЗИ выявляется отставание в развитии плода.

Гипоксия плода при фетоплацентарной недостаточности связана с нарушениями транспортной и газообменной функции плаценты. Тяжесть поражения плода обусловливается величиной пораженной площади плаценты: так, при выключении из кровообращения участка более 1/3 плаценты развиваются критические для плода нарушения.

Признаками испытываемой плодом гипоксии служат вначале повышенная беспорядочная двигательная активность, а затем уменьшение количества шевелений плода вплоть до их полного отсутствия.

Расстройство внутрисекреторной функции при фетоплацентарной недостаточности плаценты может способствовать перенашиванию беременности или преждевременным родам.

Вследствие нарушения выделительной функции плаценты отмечается изменение количества околоплодных вод – обычно маловодие, однако при некоторой сопутствующей патологии (сахарном диабете, внутриутробном инфицировании, гемолитической болезни плода) – многоводие.

Изменения плаценты при фетоплацентарной недостаточности могут сопровождаться отложением кальцинатов, расширением межворсинчатого пространства, кистами плаценты. На фоне нарушения гормональной функции плаценты и недостаточной активности влагалищного эпителия у беременной нередко развиваются кольпиты.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности

Учитывая многофакторность этиопатогенетических механизмов, диагностика фетоплацентарной недостаточности должна включать в себя комплексное динамическое обследование беременной.

При сборе анамнеза выясняется ведущий фактор, способствующий развитию фетоплацентарной недостаточности (возраст, гинекологические и экстрагенитальные заболевания, операции, привычки, профессиональные и жизненные условия и т. д.).

Жалобы беременной при фетоплацентарной недостаточности могу быть на боли в животе, повышенный тонус матки, бели из половых путей, активизацию или угнетение шевелений плода, кровянистые выделения.

При физикальном исследовании гинекологом производится измерение окружности живота, оценка стояния дна матки, взвешивание беременной, что позволяет предположить задержку развития плода, много- или маловодие. Проведение гинекологического осмотра позволяет оценить характер выделений, выявить признаки воспаления, выполнить забор материала для бактериологического и микроскопического исследования.

Значение УЗИ в диагностике фетоплацентарной недостаточности состоит в возможности определения фетометрических показателей (размеров головки, туловища, конечностей плода) и сопоставления их с показателями нормы для данного срока гестации. Кроме того, производится измерение толщины плаценты и определение степени ее зрелости.

При допплерографии маточно-плодового кровотока оценивается циркуляция крови в сосудах пуповины, матки и плодовой части плаценты. С помощью фонокардиографии плода и кардиотокографии определяется характер сердечной деятельности плода – частота и ритм сердцебиения. Признаками гипоксии могут служить тахикардия, брадикардия, аритмия.

Лечение фетоплацентарной недостаточности

Лечение компенсированной формы фетоплацентарной недостаточности, при условии положительной динамики терапии и отсутствия угрозы для развития беременности, можно проводить амбулаторно. В остальных случаях показана немедленная госпитализация с проведением интенсивных терапевтических мероприятий.

Учитывая мультифакторность развития патологии, стандартной схемы терапии фетоплацентарной недостаточности быть не может. Основное место в лечении фетоплацентарной недостаточности уделяется устранению ведущего этиологического фактора и поддержанию компенсаторных механизмов для продолжения гестации.

При микроциркуляторных расстройствах и нарушении сосудистого тонуса в плаценте препаратами первого ряда являются антиагреганты и антикоагулянты (пентоксифиллин, декстран, дипиридамол, гепарин и др.). С целью коррекции гипотрофии и задержки роста плода применяется переливание плазмозамещающих и белковых растворов.

При гемодинамических нарушениях, сопровождающих фетоплацентарную недостаточность, назначаются антагонисты кальция (нифедипин, верапамил), улучшающие перфузию органов, нормализующие сократительную функцию миокарда, обладающие гипотензивным действием.

Выявление гипертонуса миометрия требует назначения спазмолитических препаратов (дротаверина, глюкозоновокаиновой смеси и др.)

В рамках нормализации антиоксидантной защиты и транспортной функции плаценты назначаются витамины Е, C, гепатопротекторы.

Для метаболической терапии при фетоплацентарной недостаточности используется витамин B6, тиаминпирофосфат, фолиевая кислота, глюкоза, поливитамины, гемодериват крови телят.

В случае угрозы досрочного прерывания беременности целесообразно назначение токолитиков ( фенотерола, гексопреналина).

Решение о сроке и способе родоразрешения принимается с учетом эффективности терапии фетоплацентарной недостаточности. При компенсированной форме в прогнозе возможны естественные роды; при субкомпенсированной выбор делается в пользу кесарева сечения; при развитии декомпенсации показано экстренное хирургическое родоразрешение.

Профилактика фетоплацентарной недостаточности

В основе профилактических мер – тщательная подготовка женщины к беременности. Необходимо выявление и коррекция имеющихся факторов риска, раннее определение у беременных вероятности развития фетоплацентарной недостаточности, ведение беременности у данной группы пациенток с повышенным контролем.

Недопущению развития фетоплацентарной недостаточности может способствовать проведение профилактических медикаментозных курсов в 14-16 недель и 28-34 недель гестации. У беременных с компенсированной формой фетоплацентарной недостаточности требуется постоянный мониторинг состояния и развития плода с помощью лабораторного и ультразвукового скрининга.

Источник: https://mymednews.ru/fetoplacentarnaia-nedostatochnost/

Плацентарная недостаточность (фетоплацентарная недостаточность, ФПН)

Фетоплацентарная недостаточность: диагностика, лечение, профилактикаПлацентарная (или фето-плацентарная) недостаточность (ФПН) — это нарушение функции плаценты под воздействием различных факторов.

Плацента — это жизненно-важный орган, который формируется во время беременности. Она устанавливает связь между матерью и плодом. Через нее происходит передача питательных веществ от матери к плоду, осуществляется выделительная, дыхательная, гормональная и защитная функции плода.

Если плацента не выполняет в полной мере данные функции, то развивается фето-плацентарная недостаточность. По сути ФПН — это нарушение кровообращения в системе мать-плацента-плод. Если эти нарушения незначительны, то они не оказывают негативного влияния на плод, но при выраженности ФПН развивается гипоксия плода (недостаток кислорода), что может привести к его гибели.

По течению выделяют две формы фето-плацентарной недостаточности – острую и хроническую.

При острой ФПН из-за резкого нарушения маточно-плацентарного кровотока возникает преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, что может привести  к прерыванию беременности.

При хронической ФПН (которое встречается чаще) происходит постепенное ухудшение кровообращения в плаценте. Выделяют компенсированную и декомпенсированную формы хронической ФПН.

  • При компенсированной ФПН, несмотря на незначительное ухудшение кровоснабжения, плод приспосабливается  к этим изменениям и не страдает,  благодаря компенсаторным возможностям организма.
  • При декомпенсированной ФПН  происходит  стойкое ухудшение маточно-плацентарного кровотока, что приводит к кислородному голоданию малыша, к задержке развития и к нарушению сердечной деятельности.
  • К  предрасполагающим факторам, провоцирующим появление ФПН при беременности, относят:
  • — эндокринные заболевания (сахарный диабет, болезни щитовидной железы), болезни сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, гипертоническая болезнь);- возраст старше 35 лет;- анемия, обусловленная дефицитом железа в крови;- вредные привычки при беременности ( курение, прием алкоголя и наркотиков);- инфекции, передающиеся половым путем;- аборты в прошлом;
  • — хронические гинекологические заболевания – миома матки, эндометриоз, пороки развития матки (седловидная, двурогая).
Читайте также:  Причины неправильного прикуса у ребенка

Симптомы плацентарной недостаточности

При хронической компенсированной ФПН симптомы заболевания стерты и беременная чувствует себя абсолютно нормально. О наличии плацентарной недостаточности женщина узнает, как правило, во время ультразвукового исследования.

При острой и хронической декомпенсированной ФПН симптомы заболевания более выражены. Вначале отмечаются более активные шевеления плода, затем  шевеления резко уменьшаются.

Помните о том, что в норме, начиная с 28 недели беременности, будущая мама должная ощущать шевеления плода не менее 10 раз в сутки. Если плод шевелится меньше 10 раз в день – это является поводом для  немедленного обращения к акушер-гинекологу.

Помимо этого, при декомпенсированной ФПН, если имеется задержка развития плода, отмечается уменьшение размеров живота. Однако самостоятельно выявить подобные изменения довольно сложно, поэтому обычно эти изменения выявляет гинеколог во время планового приема.

И наконец, самый опасный признак острой ФПН – это появление кровянистых выделений из влагалища. Это является признаком преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты и требует немедленного обращения к акушер-гинекологу.

Обследование при подозрении на фето-плацентарную недостаточность

Для диагностики фето-плацентарной недостаточности в акушерстве используют три основных метода – ультразвуковое исследование (УЗИ), допплерометрию и кардиотокографию (КТГ). При любом малейшем подозрении на ФПН проведение всех этих  обследований обязательно!

При УЗИ оценивается двигательная активность плода, состояние плаценты (ее толщина и зрелость), измеряются размеры плода, количество околоплодных вод.

При  наличии ФПН по данным УЗИ отмечается уменьшение или увеличение толщины плаценты более, чем на 5 мм в отличие от нормальных показателей соответствующего срока. В самой плаценте при этом наблюдаются признаки “преждевременного старения”, о чем свидетельствует отложение солей кальция.

Также отмечается отставание развития плода от соответствующего гестационного срока, снижается его двигательная активность. Происходит  изменение количества околоплодных вод — их может быть больше нормы(многоводие), либо меньше (маловодие).

Допплерометрия проводится для оценки состояния кровотока  в сосудах пуповины, матки и головного мозга плода.

КТГ проводят с целью оценки сердечной деятельности плода. Если диагноз ФПН подтверждается, то КТГ проводят каждый день, обычно в условиях родильного дома.

Лечение фето-плацентарной недостаточности

Следует отметить, что  лечение плацентарной недостаточности должно проводиться исключительно в условиях стационара. Исключение составляет компенсированная форма ФПН, при которой требуется динамическое амбулаторное наблюдение и лечение.

К сожалению, эффективных способов лечения, способных сразу вылечиться от ФПН не существует. Основная цель лечения заключается прежде всего в профилактике осложнений данного заболевания.

  1. С этой целью назначают следующие группы препаратов:
  2. — вазодилатирующие средства, такие как Курантил, для улучшения микроциркуляции, устранения гипоксии в тканях плода и для предупреждения дальнейших негативных изменений в плаценте;- препараты, активизирующие обмен веществ в тканях, такие как Актовегин, аскорбиновая кислота, витамин Е, Троксевазин;
  3. — препараты, снижающие тонус матки, такие как Гинипрал,Сульфат Магния, Но-шпа.
  4. Для улучшения маточно-плацентарного кровотока дополнительно применяют  Эуфиллин, Трентал, глюкозо-новокаиновую смесь.
  5. При повышенной свертываемости крови применяют антиагреганты (Гепарин, Клексан).
  6. Для  нормализации процессов возбуждения нервной системы назначают препараты, улучшающие сон (настойки пустырника или валерианы, Глицин).

Это основные препараты, применяемые в акушерстве для лечения плацентарной недостаточности. В среднем лечение ФПН проводится  около 2-х недель под контролем КТГ, УЗИ и допплерометрии. Эффект от проводимого лечения напрямую зависит от срока беременности (при возникновении ФПН на поздних сроках, прогноз более благоприятен, чем на ранних) и от образа жизни беременной.

Если вам поставили диагноз “плацентарная недостаточность” обратите внимание на образ жизни. Не отказывайте себе в продолжительном сне. Беременная женщина должна спать не менее 8 часов в сутки, в идеале до 10 часов в день. Оградите себя от стрессов! Проводите больше времени на свежем воздухе.

Дополнительно принимайте витамины и микроэлементы, которые вам назначит врач. Особенно это актуально в холодное время года.

Избавляйтесь от вредных привычек (если они есть). При беременности противопоказаны вредные привычки, а при диагнозе ФПН это  может привести к необратимым последствиям для ребенка.

Роды с плацентарной недостаточностью

Актуальным вопросом является метод родоразрешения при ФПН. При компенсированной форме, если плод не страдает, то женщина может рожать через естественные родовые пути. Во всех остальных случаях, при наличии жизнеспособного плода, показано кесарево сечение.

Осложнения ФПН:

— преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, прерывание беременности;- задержка роста и развития плода;

— длительная гипоксия плода, которая может привести к снижению мозгового кровотока у плода, к поликистозу почек, к замедленному росту костей. В далеко зашедших случаях это приводит к гибели плода до родов или сразу после рождения.

Профилактика плацентарной недостаточности:

  • — отказ от вредных привычек до и во время беременности, здоровый образ жизни;- полноценное питание во время беременности, прием витаминов;- обследование у гинеколога до планирования беременности (лечение половых инфекций, хронических заболеваний);
  • — по возможности, осуществление репродуктивной функции до 35 лет.

Консультация врача акушера-гинеколога по теме ФПН

Вопрос: Может ли возникнуть ФПН, если часто делать УЗИ?Ответ: Нет.

Вопрос:  В каком роддоме лучше рожать при наличии ФПН?Ответ: В роддоме, где есть соответствующая аппаратура для недоношенных детей и круглосуточно работает неонатолог и реаниматолог. Это главное условие.

Вопрос: Может ли быть ФПН из-за строгой диеты?Ответ: Да, диетами лучше вообще не увлекаться во время беременности.

Вопрос: Уже две недели лежу в стационаре по поводу ФПН, а эффекта по данным УЗИ и допплера никакого. Что это значит- назначили неправильное лечение или так и должно быть?Ответ: Лечение при ФПН не всегда эффективно, но в любом случае оно необходимо для предотвращения осложнений.

Вопрос: Если имеется задержка развития плода из-за ФПН, можно ли вылечиться, если много есть?Ответ: Нет, лечение обязательно. Есть «много» не нужно, нужно питаться полноценно, а полноценное питание должно быть в комплексе  к основному лечению.

Вопрос:  Если ребенок родился после декомпенсированной ФПН, будет ли он в дальнейшем здоровым?Ответ: В результате длительной гипоксии в утробе матери  у ребенка могут возникнуть неврологические проблемы(повышенная возбудимость, повышенный тонус ручек и ножек и т.д.). Но так бывает далеко не всегда, не настраивайтесь на негатив!  

Вопрос:  Мне через неделю рожать. По данным УЗИ ставят “старение плаценты”. А КТГ и допплер абсолютно нормальные. Можно ли родить самой?Ответ: Вероятнее всего, это компенсированная форма ФПН, наиболее благоприятная. В этом случае вы можете родить сама.

Акушер-гинеколог, к.м.н. Кристина Фрамбос

Источник: https://medicalj.ru/diseases/pregnancy/672-placentarnaja-nedostatochnost-simptomy-lechenie

Фетоплацентарная недостаточность (стр. 1 из 2)

Углубленные исследования системы мать-плацента-плод показали, что изолированная плацентарная недостаточность практически отсутствует и сочетается с нарушением состояния плода, поэтому и говорят о фетоплацентарной системе (ФПС)
как о едином комплексе.

ФПС – один из основных механизмов, ответственных за формирование условий, адекватных для нормального развития плода.

Нарушение какого-либо из звеньев этой системы приводит к отклонениям в состоянии плода и обуславливает развитие кислородной недостаточности (гипоксии),

задержки внутриутробного развития плода


(СЗРП, ЗВУР, ЗВРП, гипотрофии)
или их сочетания, в связи с этим в перинатальной медицине одно из основных мест занимают вопросы диагностики, первичной профилактики и лечения фетоплацентарной недостаточности.

  • Наиболее частой причиной нарушений состояния плода во время беременности является плацентарная недостаточность – клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа.
  • Степень и характер влияния патологических изменений плаценты на плод определяются многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.
  • В зависимости от того, в каких структурных единицах возникают патологические процессы, различают три формы плацентарной недостаточности:
  • · гемодинамическая – проявляется нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения;
  • · плацентарно-мембранная – характеризуется снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;
  • · клеточно-паренхиматозная – связана с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты.

Выделяют первичную плацентарную недостаточность, возникающую до 16 нед. беременности, и вторичную, наблюдающуюся в более поздние сроки.

Первичная недостаточность плаценты

развивается в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетических, эндокринных, инфекционных и др.

), действующих на гаметы, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом.

Она проявляется изменениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания плаценты.

  1. Вторичная плацентарная недостаточность

    развивается под влиянием экзогенных факторов и наблюдается во второй половине беременности.
  2. Плацентарная недостаточность (первичная и вторичная) имеет острое и хроническое течение.
  3. Острая плацентарная недостаточность
    возникает в результате преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты или отслойки предлежащей плаценты, что, как правило, сопровождается гибелью плода.

Хроническая плацентарная недостаточность
протекает длительно вследствие нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивно-дистрофическими изменениями, воспалением или обострением, связанными с заболеваниями женщины во время беременности. Хроническая плацентарная недостаточность приводит к задержке роста и развития плода, гипоксии плода или к внутриутробной гибели плода
.

Достоверными признаками внутриутробной задержки роста плода
являются несоответствие размеров плода фактическому сроку беременности, а также нарушения взаимоотношений между размерами головки плода и его туловищем. Различают 2 основных типа задержки роста плода.

Симметричная задержка роста
развивается, как правило, с ранних сроков беременности, и характеризуется пропорциональным уменьшением размеров плода. Частота встречаемости 10 – 30%. Соотношение БПР/ДЖ такое же, как и у здоровых плодов, и не превышает 1.

  • Симметричная задержка роста плода связана с:
  • · наследственными заболеваниями и хромосомными аберрациями (трисомия по 18-й паре хромосом, синдром Дауна и Тернера);
  • · инфекционными заболеваниями (краснуха, токсоплазмоз, герпес, сифилис, цитомегаловирусная инфекция);
  • · аномалиями развития (микроцефалия, единственная артерия пуповины, врожденные пороки сердца);
  • · вредными привычками у матери (курение, алкоголизм, наркомания);
  • · неправильным и недостаточным питанием;
  • · профессиональными вредностями.

Асимметричная задержка роста
характеризуется уменьшением размеров туловища (живота – за счет уменьшения паренхиматозных органов и в первую очередь печени) при нормальных размерах головки (БПР) и, следовательно, увеличения соотношения БПР/ДЖ выше 1. Частота встречаемости 70 – 90%.

  1. Асимметричная форма задержки роста возникает на фоне хронической плацентарной недостаточности, вызванной заболеваниями матери и осложнениями беременности:
  2. · гипертоническая б-нь, сахарный диабет, хр. заболевания почек, коллагеноз;
  3. · гестозы (особенно сочетанные, длительно и вялотекущие);
  4. · многоплодная беременность;
  5. · патологические изменения плаценты;
  6. · кровотечения во время беременности;
Читайте также:  Ребенку не хватает молока. что делать?

· обострение хронических и острые инфекционные заболевания у матери во время беременности (кольпит, ринит, тонзиллит и др.).

Первые признаки задержки роста могут появиться в 18-19 нед. или 24-26 нед. беременности. До 28-29 нед. задержка, как правило, симметричная. Для асимметричной задержки характерно более позднее начало.

  • На основании результатов УЗИ можно определить степень ЗВРП:
  • · I
    степень – отставание от нормативных показателей на 2 недели;
  • · II
    степень – отставание на 3 – 4 недели;
  • · III
    степень – отставание более чем на 4 недели.
  • Степень внутриутробной задержки роста плода коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и неблагоприятными перинатальными исходами.
  • Профилактика плацентарной недостаточности и СЗРП:
  • 1. Исключение вредных факторов, особенно в первые дни и недели беременности:
  • · до и во время беременности санация очагов инфекции, лечение хронических заболеваний;
  • · исключение курения, употребления алкоголя;
  • · применение медикаментозных средств только по назначению врача.

2. С наступлением беременности разъяснение роли сбалансированного питания, полноценного отдыха и сна.

3. Выявление и взятие на диспансерный учет беременных из группы риска развития плацентарной недостаточности. К ним относятся женщины:

  1. · с длительно существующей угрозой прерывания беременности;
  2. · с гестозами;
  3. · с хроническим пиелонефритом;
  4. · с гипертонической болезнью;
  5. · с изосерологической несовместимостью крови матери и плода;
  6. · многорожавшие;
  7. · при наличии в анамнезе антенатальной гибели плода или рождение детей с гипотрофией.

4. Проведение профилактических мероприятий трижды в течение беременности у женщин из группы высокого риска, особенно в сроки до 12 нед. и в 20 – 22 нед. Женщины этой группы должны быть направлены в стационар с целью активации компенсаторно-приспособительных механизмов организма.

  • Лечение плацентарной недостаточности и СЗРП
  • Основным звеном в нормализации функции плаценты является улучшение маточно-плацентарного кровотока.
  • Принципы лечения

    :

1. Применение комплексной терапии (немедикаментозной и медикаментозной).

2. Сосудорасширяющие средства.

3. Методы либо препараты, расслабляющие матку.

4. Нормализация микроциркуляции и реологических свойств крови.

5. Улучшение газообмена и метаболизма в плаценте.

Физиотерапевтическме методы лечения:

1. Электрорелаксация матки, электрофорез магния, тепловые процедуры на околопочечную область – рефлекторно расслабляют миометрий и приводят к расширению сосудов.

2. Абдоминальная декомпрессия – снимает излишнюю работу мускулатуры матки по преодолению тонуса мышц передней брюшной стенки, что приводит к усилению интенсивности кровотока в матке и улучшению плацентарной перфузии.

3. ГБО – применяют для улучшения функции плаценты и состояния плода, особенно у беременных с пороками сердца – она обеспечивает сохранение активности дыхательных ферментов, способствует нормализации углеводного обмена.

Сосоудорасширяющие средства:

1. Эуфиллин – в/в струйно или капельно.

2. Ксантинола никотинат (компламин, теоникол).

3. Трентал (пентоксифиллин) – вазоактивный препарат, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сопротивление сосудов, усиливает коллатеральное кровообращение, улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию – может быть применен в условиях стационара и женской консультации.

Препараты расслабляющие матку и улучшающие маточно-плацентарное кровообращение:

1. Токолитики (β – миметики) – гинипрал, партусистен – снижают сопротивление сосудов на уровне артериол. Принимают с верапамилом (изоптин, финоптин).

2. Дипиридамол (курантил) – улучшает маточно-плацентарный кровоток, проникая через плаценту, оказывает положительное влияние на плод, важной особенностью его является тормозящее воздействие на агрегацию эритроцитов и тромбоцитов.

3. Сигетин – однако, учитывая кратковременность его действия. Можно вводить с партусистеном и гепарином, усиливая их терапевтический эффект.

Коррекция реокоагуляционных свойств крови:

1. Низкомолекулярные декстраны – реополиглюкин – в конце беременности под его влиянием кровоток в разных органах меняется неоднозначно: значительно увеличивается в плаценте, несколько меньше – в мозге и сердечной мышце. Лучший результат отмечается при применении с гепарином.

2. Гепарин – расширяет кровеносные сосуды, улучшает микроциркуляцию и предотвращает избыточное отложение фибрина, не проходит через плацентарный барьер и не оказывает повреждающего действия на плод.

Источник: https://mirznanii.com/a/153419/fetoplatsentarnaya-nedostatochnost

Фетоплацентарная недостаточность – симптомы, причины и лечение

Именно поэтому об этой патологии должна знать каждая женщина еще на стадии планирования беременности.

Почему же этот диагноз так распространен среди беременных? Причина здесь кроется в том, что факторов, которые могут привести к этому состоянию, очень много, а с учетом постоянно ухудшающейся экологии и образа жизни, количество женщин, страдающих от ФТП, постоянно растет.

Симптомы фетоплацентарной недостаточности

Нормальная здоровая плацента имеет расширенные естественным образом сосуды, за счет которых обеспечивается бесперебойное питание плода. При структурных изменениях в плаценте этот кровоток значительно уменьшается, и ребенок недополучает кислорода.

Кроме того, начинается гормональный сбой, который может привести к замедлению развития плода, а иногда и к серьезным физическим отклонениям или выкидышу.

Очень часто дети, которые развиваются в условиях фетоплацентарной недостаточности, не могут благополучно перенести естественные роды и очень тяжело адаптируются к новым условиям жизни – страдает нервная система, слабый иммунитет. В последствие такие дети часто отстают по физическому и умственному развитию в сравнении со своими сверстниками.

Насколько серьезными могут быть последствия, можно судить только по тому, как быстро был поставлен диагноз и начато лечение.

Самым главным симптомом фетоплацентарной недостаточности считается задержка развития плода, которая характеризуется маленьким размером живота, высоким расположением матки. Также можно диагностировать ФТП, если плацента созрела раньше положенного (преждевременное старение плаценты). Во время диагностики могут быть выявлены кисты в плаценте, отложение солей кальция (кальцинаты).

ФТП бывает двух видов – хроническая и острая.

Острая форма характеризуется резким выраженным нарушением кровообращения в плаценте, которое может быть связано с преждевременной отслойкой плаценты и кровотечением.

Хроническая ФТП развивается медленно и не всегда заметно для беременной. Хроническая фетоплацентарная недостаточность опасна тем, что на протяжении длительного времени ребенок может недополучать кислород, что приведет к гипоксии плода.

Есть также первичная и вторичная фетоплацентарная недостаточность.

Первичная ФТП характеризуется нарушениями функции плаценты на ранних сроках беременности (до 16 недель). Вторичная, соответственно, на более поздних.

Причины фетоплацентарной недостаточности

Причины могут быть разные. Наиболее распространенными считаются недолеченные инфекционные и хронические заболевания, из-за которых у беременной очень слабый организм.

Сюда можно отнести сердечно-сосудистые заболевания, заболевания печени и почек, хронические инфекции, диабет, различные патологии внутренних органов и т.д.

Любые отклонения в здоровье женщины могут стать предпосылкой к ФТП.

Большую угрозу несут в себе миома матки, эндометриоз, маточный тонус и прочие пороки мочеполовой системы.

Особенно стоит выделить такие заболевания как анемия и сахарный диабет. Из-за анемии уменьшается доставка железа к плоду. Из-за сахарного диабета нарушается гормональный фон, который меняет иммунный статус и серьезно влияет на всю беременность.

В группу риска также входят беременные, которым диагностировано предлежание плаценты, многоплодная беременность, отслойка плаценты.

Ну и, конечно же, немаловажным фактором является образ жизни. Как известно, беременность и алкоголь, а также курение, стрессы, плохое питание, вредные условия труда и т.д. сильно влияют на здоровье женщины и состояние беременности.

Диагностика и лечение фетоплацентарное недостаточности

ФТП диагностируется врачом с помощью УЗИ. Он смотрит на толщину и степень зрелости плаценты, на двигательную активность ребенка,  выявляет наличие кальциноза, кист и т.д.

Врач выясняет, на какой стадии находится фетоплацентарная недостаточность – компенсированной, субкомпенсированной или декоменсированной. В первом случае ребенку пока ничего не угрожает.

Во втором случае наблюдается задержка в развитии, а в третьем – сильная задержка в развитии и замедленное сердцебиение.

Наиболее точные данные предоставляет доплерография – ее назначают беременным после 18 недель. С помощью данного исследования можно точно следить за движением крови в артериях пуповины.

Лечение фетоплацентарной недостаточности сводится к улучшению маточно-плацентарного кровообращения, нормализации обменных процессов, тонуса матки и сосудов. Лечение проводится только в стационаре и не меньше месяца. После лечения, беременная должна будет регулярно проходить повторное обследование.

После лечения, а также в целях профилактики фетоплацентарной недостаточности, беременные должны избегать стрессов, полноценно отдыхать (спать не меньше 9 часов), правильно питаться и принимать витамины.

Источник: http://www.e-motherhood.ru/fetoplacentarnaya-nedostatochnost-simptomy-prichiny-i-lechenie/

Плацентарная недостаточность — Диагностика

Диагноз плацентарной недостаточности при выраженной задержке внутриутробного развития плода установить несложно, гораздо труднее выявить ее начальные проявления, когда недостаточность плаценты реализуется на уровне расстройств метаболических реакций в организмах матери и плода.

Именно поэтому диагноз должен устанавливаться на основании комплексного обследования беременных, данных тщательно собранного анамнеза с учетом условий жизни и труда, вредных привычек, экстрагенитальныхзаболеваний, особенностей течения и исходов предыдущих беременностей, а также результатов лабораторных методов исследования.

Комлексное обследование фетоплацентарного комплекса должно включать:

  • Оценку роста и развития плода путем тщательного измерения высоты дна матки с учетом окружности живота и массы тела беременной.
  • Ультразвуковую биометрию плода.
  • Оценку состояния плода посредством изучения его двигательной активности и сердечной деятельности (кардиотокография, эхокардиография, определение биофизического профиля плода, в некоторых случаях — кордоцентез).
  • Ультразвуковую оценку состояния плаценты (локализация, толщина, площадь, объем материнской поверхности, степень зрелости, наличие кист, кальциноз).

Анамнез и физикальное обследование

В настоящее время применяют различные методы диагностики плацентарной недостаточности.

К клиническим методам относят выявление анамнестических факторов риска, объективное обследование беременной и плода путем измерения окружности живота и высоты стояния дна матки, определение тонуса миометрия, положения плода, вычисление его предполагаемой массы.

Известно, что отставание высоты стояния дна матки на 2 см и более по сравнению с должной величиной для конкретного срока беременности или отсутствие увеличения в течение 2–3 нед указывает на вероятность развития СЗРП.

Клиническую оценку состояния его сердечно-сосудистой системы проводят путем аускультации. Для женских консультаций приемлема бальная система определения риска плацентарной недостаточности, разработанная О.Г. Фроловой и Е.Н. Николаевой (1976, 1980).

Важную информацию в родах о функциональных резервах плода несет оценка качества околоплодных вод. В настоящее время выявлены прогностические критерии тяжелого осложнения плацентарной недостаточности — мекониальная аспирация плода и новорожденного (по характеру околоплодных вод в сочетании с данными о его сердечной деятельности и дыхательной активности).

Создана балльная шкала, учитывающая цвет вод, консистенцию мекония, срок беременности и наличие признаков гипоксии по данным оценки сердечной деятельности плода. При 12 баллах вероятность мекониальной аспирации у плода составляет 50%, 15 и более — 100%.

Однако к существенному ограничению клинических методов диагностики относят индивидуальную вариабельность размеров живота и матки беременной женщины, зависящих от антропометрических особенностей, выраженности подкожно-жирового слоя, количества околоплодных вод, положения и количества плодов.

Изменения в аускультативной картине возникают лишь на поздних стадиях страдания плода и чаще проявляются уже в родах. Оценка состояния околоплодных вод на практике возможна только после их излития, так как амниоскопия малоинформативна, а амниоцентез относят к инвазивным методам, имеющий ряд ограничений и требующий специальных условий.

Почти у 60% беременных клиническими методами плацентарной недостаточности не выявляют. С другой стороны, только у каждой из трех беременных с подозрением на СЗРП, направляемых на УЗИ, клинический диагноз подтверждается.

Читайте также:  Симптомы и лечение скарлатины у детей

Лабораторно-инструментальные исследования

Среди лабораторных методов в последние годы применяют определение гормональной и белок-синтезирующей функции фетоплацентарного комплекса (плацентарный лактоген, прогестерон, эстриол, кортизол, а-фетопротеин, SP1, PP12 и др.

), биохимическое исследование его ферментной активности (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфатаза и др.).

Лабораторная диагностика плацентарной недостаточности, основанная на определении концентрации гормонов, имеет свои характерные признаки, опережающие клинические проявления недостаточности плаценты на 2–3 нед.

Плацентарная недостаточность в ранние сроки беременности в основном зависит от недостаточной гормональной активности желтого тела и сопровождается низким содержанием прогестерона и ХГТ. Позже, во II и III триместрах беременности, развитие плацентарной недостаточности сопровождается морфологическими нарушениями, что постепенно обуславливает развитие недостаточности гормонпродуцирующей функции плаценты.

Ранний доклинический признак недостаточности плаценты — снижение синтеза всех гормонов фетоплацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена). Наибольшее практическое значение приобрело определение концентрации эстриола, как метода мониторного наблюдения за состоянием плода во время беременности.

При осложненном течении беременности снижение концентрации эстриола — ранний диагностический признак нарушения развития плода. Уменьшение экскреции эстриола с мочой до 12 мг/сут и менее указывает на выраженное ухудшение состояния плода и фетоплацентарной системы.

Однако значительные колебания этого показателя в норме и при гипотрофии плода делают необходимым проведение исследований в динамике. Признак плацентарной недостаточности — снижение концентрации эстриола в околоплодных водах. Для диагностики определяют эстриоловый индекс — соотношение количества гормона в крови и в моче.

По мере прогрессирования недостаточности величина индекса снижается. Одной из самых частых причин низкого содержания эстриола в крови беременных считают задержку роста плода.

Резкое снижение эстриола (менее 2 мг/сут) наблюдают при анэнцефалии плода, гипоплазии его надпочечников, синдроме Дауна, внутриутробной инфекции (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирусная инфекция). Высокое содержание эстриола наблюдают при многоплодной беремености или при крупном плоде.

Кроме состояния плода, есть ряд экзогенных и эндогенных факторов, оказывающих воздействие на биосинтез, метаболизм и экскрецию эстриола. Так, лечение беременной глюкокортикоидами вызывает временное подавление функции надпочечников плода, что приводит к снижению концентрации эстриола.

При лечении беременной бетаметазоном или антибиотиками синтез эстриола также снижается. Тяжелые заболевания печени у матери могут приводить к нарушению конъюгации эстрогенов и выведению их с желчью.

Изменение функций почек у беременной приводит к снижению клиренса эстриола, в результате чего содержание гормона в моче снижается, концентрация его в крови повышается неадекватно состоянию плода.

В более редких случаях возникают врожденные ферментные дефекты плаценты, являющиеся причиной крайне низких значений эстриола, в то время как состояние плода не будет нарушено. Аналогичные закономерности наблюдают при определении содержания эстриола в крови беременных. Особый интерес представляет изучение содержание нейронспецифической енолазы в крови матери и изофермента креатинкиназы в амниотической жидкости как антенатальных маркеров нарушения развития мозга, концентрация которых возрастает при гипоксии плода. Вместе с тем следует учитывать, что большинство гормональных и биохимических тестов обладает широкими границами индивидуальных колебаний и низкой специфичностью, для получения достоверных данных необходимо определение содержания гормона или фермента в динамике. Общий недостаток указанных тестов заключается в отсутствии возможности интерпретации результата в момент исследования плода.

В ранние сроки беременности наиболее информативным показателем является концентрация хорионического гонадотропина, снижение которого, как правило, сопровождается задержкой или остановкой развития эмбриона.

Этот тест используют при обследовании беременных в случае возникновения подозрений на неразвивающуюся беременность и при угрозе ее прерывания.

При этом отмечается значительное снижение уровня хорионического гонадотропина и его бета-субъединицы, которое, как правило, сочетается с уменьшением концентрации прогестерона в крови.

В I триместре беременности при развитии плацентарной недостаточности может также значительно снижаться и уровень плацентарного лактогена.

Крайне низкие значения плацентарного лактогена в крови выявляются у беременных накануне гибели эмбриона или плода и за 1-3 дня до самопроизвольного выкидыша.

Наибольшую информативную ценность при прогнозировании формирующейся плацентарной недостаточности в I триместре беременности имеет снижение уровня плацентарного лактогена на 50% и более по сравнению с физиологическим уровнем.

Состояние фетоплацентарной системы отражает и концентрация эстриола (ЕЗ), так как при страдании плода, обусловленном плацентарной недостаточностью, снижается продукция этого гормона печенью плода.

Однако в отличие от плацентарной недостаточности, снижение уровня ЕЗ на 40-50% наиболее информативно в прогнозе плацентарной недостаточности после 17-20 недель беременности.

Кортизол также относится к гормонам фетоплацентарной системы, вырабатываемым с участием плода. Несмотря на то, что содержание его в сыворотке крови беременной женщины подвержено большим колебаниям, при плацентарной недостаточности определяется низкая концентрация и стойкая тенденция к снижению его продукции при гипотрофии плода.

Трофобластический бета-глобулин (ТБГ) считается специфическим маркером плодовой части плаценты и синтезируется клетками цито- и синцитиотрофобласта. В динамике физиологической беременности его содержание прогрессивно увеличивается в сроках от 5-8 до 37 недель.

Наиболее неблагоприятными для прогноза развития плацентарной недостаточности и перинатальной патологии при невынашивании беременности являются низкие уровни секреции ТБГ (в 5-10 раз и более по сравнению с нормой) с I триместра беременности и не имеющие выраженной тенденции к нарастанию во II и III триместрах. Чаще всего снижение уровня ТБГ с I триместра беременности определяется в случаях низкой плацентации (по данным УЗИ) или явлениях отслойки хориона, когда беременность протекает с угрозой прерывания, имеющей рецидивирующий характер.

Плацентоспецифический альфа-микроглобулин (ПАМГ) секретируется децидуальной оболочкой и является маркером материнской части плаценты, в отличие от ТБГ.

При физиологической беременности уровень ПАМГ в крови не превышает 30 г/л, вто время какпри первично формирующейся плацентарной недостаточности концентрация этого белка изначально высока и не имеет тенденции к снижению с развитием гестационного процесса.

Наибольшую прогностическую и диагностическую ценность имеют результаты определения ПАМГ во II и III триместрах, при этом резкое возрастание его уровня (до 200 г/л) позволяет прогнозировать перинатальную патологию вплоть до антенатальной гибели плода с высокой достоверностью (до 95%).

  • Оценка состояния метаболизма и гемостаза в организме беременной (КОС, СРО, ферменты аспартатаминотрасфераза (ACT), аланинамино-трансфераза (АЛТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), щелочная фосфатаза (ЩФ), альфа-гидроксибутиратдегидрогеназа (а-ГБДГ), креатинфосфокиназа (КФК), у-глютаминтранспептидаза (у-ГТП), объемный транспорт кислорода, показатели гемостазиограммы). В основе плацентарной недостаточности любой этиологии лежат нарушения плацентарного кровообращения, включающие микроциркуляцию и обменные процессы, которые взаимосвязаны и нередко взаимообусловлены. Они сопровождаются изменениями кровотока не только в плаценте, но также в организме матери и плода. Особенно выраженные нарушения реологических и коагуляционныхсвойств крови наблюдаются при задержке внутриутробного развития плода при наличии аутоиммунных причин невынашивания. Однако выявить признаки нарушения микроциркуляции возможно на ранних этапах формирования плацентарной недостаточности по анализу параметров гемостазиограммы (выраженная гиперкоагуляция, уменьшение количества тромбоцитов, повышение их агрегации, развитие хронического ДВС-синдрома).

В диагностике нарушений состояния плода при плацентарной недостаточности большую ценность представляет определение концентрации а-фетопротеина (АФП), которая четко коррелируетсо сроком гестации и массой тела плода.

Изменения физиологического уровня АФП в процессе беременности, как в сторону его повышения, так и в сторону понижения свидетельствует не только о пороках развития, вт.ч.

и генетических, но и о выраженных нарушениях метаболических реакций в организме плода.

Указанных недостатков лишены методы эхографии и функциональной оценки состояния плода (кардиотокография, кардиоинтервалография, допплерометрическое исследование кровотока), являющиеся в настоящее время ведущими в диагностике плацентарной недостаточности.

Основное значение эхографии для диагностики плацентарной недостаточности заключается в выявлении СЗРП и определении его формы и степени тяжести. Ультразвуковая диагностика СЗРП основана на сопоставлении фетометрических показателей, полученных в результате исследования, с нормативными показателями для данного срока беременности.

Наибольшее распространение в диагностике внутриутробной задержки роста плода получило измерение бипариетального размера головки, средних диаметров грудной клетки и живота, окружностей и площадей поперечного их сечения, а также длины бедра.

С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, позволяющий в каждый конкретный срок беременности точно определить соответствие размеров плода гестационному возрасту, а также степень отклонения их от нормативных величин.

Диагноз СЗРП выставляют в том случае, если размеры плода ниже 10 процентили или более чем на 2 стандартных отклонения ниже среднего значения для данного срока беременности.

Исходя из результатов УЗИ, возможно определение и формы СЗРП (симметричная, асимметричная), характеризующейся разными соотношениями показателей фетометрии (длина бедра/окружность живота, длина бедра/окружность головки).

Возможно формирование «смешанной» формы внутриутробной задержки роста плода, характеризующейся непропорциональным отставанием всех показателей фетометрии при наиболее выраженном отставании размеров живота. На основании данных фетометрии возможно определение степени выраженности задержки роста плода. При I cтепени отмечают отличие показателей фетометрии от нормативных и соответствие их показателям, характерным для беременности на 2 нед меньшего срока (34,2%), при II степени — на 3–4 нед меньшего срока (56,6%), при III — более чем на 4 нед меньшего срока (9,2%). Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести фетоплацентарной недостаточности и неблагоприятными перинатальными исходами.

В последнее время эхографическое исследование также применяют для оценки состояния пуповины как критерия внутриутробного страдания плода.

При диаметре пуповины в сроки беременности 28–41 нед не более 15 мм (тощая пуповина), а диаметрах вены и артерий — соответственно 8 и 4 мм, в 66% наблюдений есть признаки гипоксии плода и в 48% — СЗРП.

Дополнительным критерием внутриутробного страдания плода и прогностическим признаком дистресса новорожденного авторы считают гиперразвитость пуповины.

Важную информацию о состоянии плода несет его двигательная и дыхательная активность. Наличие регулярно повторяющихся дыхательных движений плода при наличии мекония в околоплодных водах считают фактором риска развития аспирационного синдрома. Особенно неблагоприятный прогностический фактор — длительный период движения типа «gasping» (удушье).

В последнее десятилетие для проведения фетометрии, в том числе при плацентарной недостаточности и СЗРП, используют трехмерное УЗИ.

Данная методика обладает большей точностью в измерении бипариетального диаметра, окружности головки и окружности живота плода, длины бедренной кости по сравнению с двухмерным УЗИ, особенно при маловодии или неправильных положениях плода в матке.

Это дает значительно меньшую ошибку в подсчете предполагаемой массы тела плода (6,2–6,7% против 20,8% при двухмерном УЗИ).

Источник: https://ilive.com.ua/health/placentarnaya-nedostatochnost-diagnostika_110650i15935.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector