Профилактика ВИЧ-инфекции. Простой герпес

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Герпес: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Герпесом, или герпетической инфекцией, называют несколько заболеваний, вызываемых вирусами отряда Herpesvirales семейства Herpesviridae. Все они характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек с локализацией либо в области глаз, носа и губ, гениталий, а также нервных волокон. У лиц с иммунодефицитом могут наблюдаться генерализованные формы инфекции с вовлечением в процесс других органов и тканей.

Среди известных науке восьми типов герпеса самым распространенным является вирус герпеса простого типа (Herpes simplex virus).

Профилактика ВИЧ-инфекции. Простой герпес Простой вирус герпеса достаточно неустойчив во внешней среде. В условиях комнатной температуры сохраняется до 24 часов, на металле — до 2 часов. Под действием температуры выше 50°C погибает за 30 минут, под действием спирта и хлорсодержащих веществ — в течение нескольких минут, при замораживании сохраняется до пяти суток.

Причины герпетической инфекции

Источником инфицирования всегда служит человек. Он заразен в любую фазу болезни или носительства, но преимущественно при обострении. Возбудитель может передаваться воздушно-капельным, контактно-бытовым или половым путем, а также от матери плоду через плаценту, во время родов или грудного вскармливания. К вирусу восприимчивы все люди, хотя у многих отмечаются бессимптомные формы заболевания. Попадая через слизистую рта, половых органов или дыхательные пути в организм человека, герпесная инфекция остается в нем навсегда. Вирус, скрытый внутри клетки-хозяина, не доступен для иммунных клеток, уничтожающих возбудителей. Вирус активизируется при ослаблении иммунитета в результате переохлаждения, перегрева, простудного заболевания, недостатка витаминов, переутомления, стресса, нехватки сна. Рецидив инфекции могут вызвать травмы, оперативные вмешательства, а также половой контакт при условии повреждения слизистой оболочки. Использование лекарственных и косметических средств, содержащих стероидные гормоны, также способствует манифестации вируса герпеса.

Классификация герпеса

В МКБ-10 (Международной классификации болезней) выделяют две группы заболеваний, связанных с вирусом простого герпеса:

  1. Инфекционные герпетические заболевания:
  • герпетическая экзема (экзема Капоши);
  • герпетический везикулярный дерматит;
  • герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит;
  • герпетический менингит;
  • герпетический энцефалит;
  • офтальмогерпес;
  • диссеминированная герпетическая болезнь (герпетический сепсис);
  • другие формы герпетических инфекций;
  • неуточненная герпетическая инфекция.
  1. Генитальные герпетические инфекции:
  • герпетические инфекции перианальных кожных покровов и прямой кишки;
  • неуточненная аногенитальная герпетическая инфекция.

По степени тяжести простой герпес бывает легким, среднетяжелым и тяжелым (осложненным).

По клинической картине и локализации высыпаний:

  • герпес кожи — с поражением губ, крыльев носа, лица, рук, ягодиц и других частей тела;

Профилактика ВИЧ-инфекции. Простой герпес

  • герпес глаз — иридоциклит, кератит, конъюнктивит, неврит зрительного нерва;
  • герпес слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта — стоматит, гингивит, фарингит, эзофагит;
  • герпес половых органов — поражение слизистой оболочки полового члена, влагалища, вульвы, цервикального канала;
  • герпес внутренних органов — гепатит, пневмония, панкреатит, трахеобронхит;
  • герпес нервной системы — неврит, менингит, менингоэнцефалит, поражения бульбарных нервов, энцефалит;
  • генерализованный простой герпес — висцеральная форма (пневмония, гепатит, эзофагит) и диссеминированная форма (сепсис).
  • герпетиформная экзема Капоши — обширные сливающиеся высыпания по всему телу;
  • абортивный герпес — почти незаметные папулы на грубой коже или дискомфорт без высыпаний;
  • язвенно-некротический герпес — с развитием некроза тканей;
  • эрозивно-язвенный герпес — с образованием язв и эрозий;
  • геморрагический герпес — с кровянистым пропитыванием высыпаний и тканей;
  • отечный герпес — с отеком тканей и болью в области губ и век;
  • зостериформный простой герпес — с локализацией по ходу нервного ствола;
  • диссеминированный герпес — с тенденцией перехода в генерализованную форму при ВИЧ;
  • рупиоидный герпес — возникает на лице с присоединением вторичной бактериальной флоры;
  • мигрирующий герпес — с тенденцией к изменению локализации высыпаний.

По форме и распространенности:

  • латентная стадия — носительство с отсутствием симптомов;
  • локализованная стадия — наличие одного очага поражения;
  • распространенная стадия — наличие не менее двух очагов поражения;
  • генерализованная стадия — висцеральная, диссеминированная.

Симптомы герпеса Проявление герпетической инфекции зависит не только от локализации поражения, но и от возраста пациента и начала заболевания, состояния его иммунитета. При заражении герпесом детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет чаще всего развивается герпетический стоматит, для которого характерно острое начало с симптомами интоксикации и подъемом температуры. На слизистой оболочке полости рта появляются сгруппированные пузырьки с прозрачным содержимым, на месте которых после вскрытия образуются болезненные эрозии. У детей старшего возраста первичный герпес характеризуется появлением зудящих пузырьков на красной кайме губ и коже носогубного треугольника. После их вскрытия остаются неглубокие язвочки, которые покрываются корочками. Корочки, отпадая, не оставляют следов на коже.

При первичном заражении взрослых вирусом простого герпеса симптомы более выражены, чем при дальнейших рецидивах. Больной испытывает озноб, головные боли, повышенную утомляемость, у него отсутствует аппетит, может наблюдаться расстройство сна. Покраснение, а затем характерные пузырьки появляются на губах, возле крыльев носа. В некоторых случаях увеличиваются подчелюстные лимфоузлы.

Герпетические нейроинфекции сопровождаются наиболее тяжелым течением, особенно если вирус поражает оболочки или ткань головного мозга. В этих случаях симптомы включают головные боли, подъем температуры тела, напряжение затылочных мышц, психомоторное возбуждение (болезненное состояние, при котором наблюдается беспокойство и двигательная активность различной степени выраженности, вплоть до судорог). При несвоевременной диагностике заболевания существует риск летального исхода. Офтальмогерпес сопровождается покраснением глаза, развитием блефаро- или кератоконъюнктивита, эрозиями роговицы.

Диагностика герпеса

Типичные случаи герпетической инфекции выявляются на основании клинической картины и анамнеза заболевания. Характерно его волнообразное течение со сменой периодов обострения и ремиссии. Косвенным признаком служит склонность к простудным заболеваниям, чувствительность к переохлаждению, периодически возникающие состояния, сопровождаемые подъемом температуры, усталостью, депрессией. Профилактика ВИЧ-инфекции. Простой герпес При атипичных формах герпетической инфекции необходимы дополнительные обследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, С-реактивный белок, АЛТ, АСТ, ЛДГ, креатинин, электролиты: калий, натрий, хлор, кальций) и клинический анализ мочи — для выявления поражения внутренних органов и предупреждения осложнений. Общий белок (в крови) (Protein total)

Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок. 
Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР.  Краткая характеристика определяемого вещества Общий белок 
Сыворотка крови (плазма крови, лишенная фибриногена) содержит множество белков, выполняющих разнообразны…

Белковые фракции (Serum Protein Electrophoresis, SPE)

Тест предназначен для скрининговой оценки состава и количественного соотношения фракций белка сыворотки крови методом электрофореза.  Синонимы: Электрофорез белков сыворотки. SPEP.  Краткая характеристика белковых фракций сыворотки крови 
Общий белок сыворотки крови состоит из смеси белков с ра…

С-реактивный белок (СРБ, CRP)

С-реактивный белок – белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме.  Синонимы: Анализ крови на СРБ; С-реактивный белок сыворотки крови. C-reactive Protein (CRP), quantitative; C-reactive protein test; CRP test.  Краткое описание опред…

АсАТ (АСТ, аспартатаминотрансфераза, AST, SGOT, Aspartate aminotransferase)

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ.  Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT.  Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ  …

Креатинин (в крови) (Creatinine)

Синонимы: Анализ крови на креатинин; Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки, оценка СКФ. Сreat; Сre; Blood Creatinine; Serum Creatinine; Serum Creat. Краткая характеристика определяемого вещества Креатинин
Креатинин – низкомолекулярное азотсодержащее вещество, продукт метаболизма креа…

Калий, натрий, хлор в сыворотке крови (К+, Potassium, Na+, Sodium, Сl-, Chloride, Serum)

Синонимы: Анализ крови на электролиты; Электролиты в сыворотке крови. Electrolyte Panel; Serum electrolyte test; Sodium, Potassium, Chloride; Na/K/Cl.  Краткая характеристика определяемых веществ (Калий, Натрий, Хлор)  Калий (К+)  Основной внутриклеточный катион.   Кал…

Кальций общий (Ca, Calcium total)

Общий кальций – основной компонент костной ткани и важнейший биогенный элемент, обладающий важными структурными, метаболическими и регуляторными функциями в организме.  Синонимы: Анализ крови на общий кальций; Общий кальций в сыворотке. Total blood calcium; Total calcium; Bl…

Анализ мочи общий (Анализ мочи с микроскопией осадка)

Метод определения Определение физико-химических параметров выполняется на автоматическом анализаторе методом «сухой химии». Аппаратная микроскопия проводится методом планарной цитометрии с использованием осевого гидродинамического фокусирования и автоматического распознавани…

Исследование мочи по методу Нечипоренко (Nechiporenko Urine Test)

Синонимы: Определение количества форменных элементов крови в осадке мочи; Проба Нечипоренко; Исследование мочи методом Нечипоренко. Analysis of urine Nechiporenko; Urinalysis; Urine test; Urine analysis; UA; Microscopic Examination, Urine. Краткое описание анализа «Исследован…

В острый период заболевания ДНК вируса обнаруживается с помощью метода ПЦР в крови и других биологических материалах. Применяют также серологический метод диагностики (ИФА, позволяющий обнаружить антитела к вирусу), который результативен на 3–8-й неделе заболевания, методы флюоресцирующих антител, реакции связывания комплемента, агглютинации и лизиса. К каким врачам обращаться Необходима консультация терапевта или педиатра, который должен осмотреть пациента и дать направления на анализы. В дальнейшем к лечению может подключиться узкий специалист в зависимости от клинических проявлений заболевания. Консультация офтальмолога необходима при офтальмогерпесе, невролога – при нейровирусном поражении, акушера-гинеколога или уролога – при генитальном герпесе.

Лечение герпеса

Полностью вылечить герпетическую инфекцию невозможно, у заболевшего наблюдается пожизненное носительство вируса. Поэтому задача терапии — добиться ремиссии заболевания. Для этого применяют противовирусные, иммуномодулирующие, симптоматические препараты. Дозировка, продолжительность лечения и путь введения препаратов определяет врач индивидуально для каждого пациента. В случае высокой температуры применяют жаропонижающие средства, а при сочетании с бактериальной инфекцией – антибиотикотерапию. Для уменьшения зуда в области высыпаний врач может рекомендовать антигистаминные средства.

Осложнения

Осложнения возникают при тяжелом течении заболевания. Наиболее грозные осложнения герпеса отмечаются при нейроинфекции. В случае поражения лицевого и тройничного нерва возможно развитие невралгии с сильной болевой симптоматикой и параличом. Чрезвычайно опасны герпетический энцефалит и менингоэнцефалит. Офтальмогерпес является распространенной причиной кератита (воспалительного заболевания роговицы глаза), ретинита (поражения сетчатки глаза), быстро прогрессирующего некроза сетчатки, в 75–80% случаев приводящего к слепоте. При поражении зрительного нерва со временем может возникнуть его атрофия.

У пациентов со сниженным иммунитетом герпетическая инфекция может вызвать поражения внутренних органов, а при локализации высыпаний в области промежности и копчика существует риск поражения мочевого пузыря и нарушения мочеиспускания.

У беременных инфицирование герпесом в I-ом триместре беременности часто приводит к первичной плацентарной недостаточности, являющейся частой причиной прерывания беременности. Профилактика герпеса Первичная профилактика должна быть направлена на предотвращение заражения вирусом герпеса. Для этого необходимо знать о способах передачи инфекции, особенно при половых контактах. Для первичной профилактики герпеса у беременных необходимо выявление женщин с высоким риском инфицирования и наличием симптомов генитального герпеса. При выявлении в анамнезе эпизодов герпетической инфекции проводят вторичную профилактику, которая позволяет замедлить или предотвратить рецидивы заболевания. С этой целью необходимы пролонгированные курсы противовирусных препаратов и коррекция иммунного статуса.

Источники:

  1. Стандарт первичной медико-санитарной помощи детям при инфекции, вызванной вирусом простого герпеса (Herpes simplex). МЗ РФ, 2018.
  2. Простой герпес у взрослых. Клинические рекомендации МЗ РФ. 2014.
Читайте также:  УЗИ суставов. Принципы и методика артросонографии.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вич и герпес — одним махом… • библиотека

Леонид Борисович Марголис — докт. биол. наук, профессор МГУ. С 1993 г. работает в США, где заведует отделом в Национальном институте здоровья (National Institutes of Health — NIH) и является одним из признанных авторитетов в области фундаментальных исследований ВИЧ.

Его работы напечатаны в ведущих мировых научных журналах и широко известны научному сообществу, но поводом к интервью послужила сенсационная статья о его исследованиях, опубликованная в популярнейшей американской газете The New York Times.

Вопросы задавали Эмилия Ойгенблик и Алексей Левин.

Профилактика ВИЧ-инфекции. Простой герпес

— Леонид Борисович, Вы недавно завершили исследование, приближающее победу над самой страшной эпидемией нашего времени, вызванной вирусом иммунодефицита. Речь в нем идет не только об этом вирусе, но и о вирусе герпеса. Хотелось бы узнать подробности из первых рук. Расскажите, пожалуйста, о Вашей работе и о том, как вирус иммунодефицита человека связан с вирусом герпеса.

— Я начну издалека. В человеческом организме обитает множество микробов. В соответствии с русской и германской традициями, микроб — это бактерия, может быть клеточный паразит; короче говоря, что-то мелкое, но не вирус. А в английской традиции этот термин включает в себя и вирусы.

Бактерии живут у нас на зубах, на слизистых оболочках ротовой и носовой полости, в кишечнике и много где еще. Бактериальных клеток в человеческом кишечнике очень много. Если их посчитать, то окажется, что собственных клеток, доставшихся нам от папы с мамой, всего 10%, а 90% — это бактерии (речь, естественно, идет о количестве, а не о массе).

Современные методы генетического анализа показали, что бактерий этих не десяток видов, как полагали еще лет сто назад, а тысяча.

ДНК бактерий отличается от человеческой. Как говорят, она имеет собственный автограф, вследствие чего ее можно вычленить из анализируемых проб. У вирусов такого ДНКового автографа нет, поэтому выявить их генетическим анализом очень непросто.

Микробы образуют экосистему, и каким образом ее члены, в особенности вирусы, взаимодействуют друг с другом — великая тайна.

Мы даже не знаем, сколько вирусов обитает в организме, но, по аналогии с бактериями, можем предположить, что это огромный мир, дверь в который лишь чуть-чуть приоткрылась.

  • Вирусы в организме, как и во всякой экосистеме, взаимодействуют самым различным образом: помогают друг другу, противодействуют друг другу, игнорируют друг друга.
  • — А можно привести примеры?
  • — Ну, вот пара таких примеров для иллюстрации:

У больных, которых долгие годы лечили противоспидовыми препаратами и которые не прекращают их принимать, вирусных частиц в крови больше нет, но зато нередки атеросклероз и иные расстройства, связанные с повышенной активностью иммунной системы. С кем же иммунная система продолжает бороться, когда ВИЧ уже подавлен? Предполагают, что такая активация иммунной системы обусловлена еще каким-то вирусом. Не исключено, что это мегаловирус, «разбуженный» вирусом иммунодефицита.

И наоборот, у ВИЧ-инфицированных африканских детей на пике заболевания корью число вирусов иммунодефицита в крови значительно сокращается, а по завершении острого периода возвращается к прежнему уровню. То есть вирус кори подавляет ВИЧ.

Несколько лет назад мы выяснили, что это работа хемокинов — разновидности белков-цитокинов, регулирующих иммунный ответ. Хемокины цепляются к тем же рецепторам на поверхности клетки, что и вирус иммунодефицита.

Под влиянием вируса кори молекул хемокинов становится гораздо больше, и ВИЧ далеко не всегда удается найти место для «парковки».

— А теперь расскажите про вирус герпеса.

— В организме человека могут гнездиться восемь его разновидностей. Некоторые из них совершенно безвредны, другие же представляют серьезную опасность. Высыпания на губах весной, в просторечии называемые весенней лихорадкой (помните у Пастернака?), вызываются вирусом герпеса №1 и знакомы каждому. Кстати, этот вирус упоминает и Шекспир в «Ромео и Джульетте»:

И губы дев, которым снится страсть.
Шалунья Маб их сыпью покрывает


За то, что падки к сладким пирожкам…

Меркуцио прав! Этот вирус герпеса передается именно так. Другой знакомый всем вирус герпеса имеет №3. Он вызывает ветрянку, которой почти все мы болели. Но герпес — не только эти относительно легкие болезни, но и саркома Капоши, и генитальный герпес — заболевание, передающееся половым путем.

Вирусы герпеса постоянно присутствуют в организме, но находятся под контролем иммунной системы, и только время от времени некоторые из них активируются.

И, наверное, не зря! Есть теория, что на герпесе иммунитет отлаживает стратегию борьбы с прочими вирусами и потихоньку нарабатывает активные клетки, которые идут в ход при появлении настоящей опасности. Вообще, герпес — один из самых древних вирусов в организме человека.

Именно поэтому мы научились с некоторыми его видами мирно уживаться. Герпесом-1 (лихорадка) заражено огромное число людей. Герпес шестой разновидности есть практически у всех. Герпес-2 (генитальный) и 8 (саркома Капоши), к счастью, встречаются гораздо реже.

Но это — лишь пока всё в порядке с иммунитетом. Даже десятилетия спустя после забытой детской ветрянки вызвавший ее герпес-3 организма не покидает, а проникает в нервные окончания и в случае ослабления иммунной системы выходит на тропу войны: активируется, начинает усиленно размножаться и вызывает сильнейшие боли в области шеи и головы.

Похожие вещи происходят и с ВИЧ-инфицированными. Особенно часто вирусу иммунодефицита сопутствует вирус герпеса под №2 (генитальный герпес). Что значит сопутствует? Если человек заражен герпесом, ему легче заразиться иммунодефицитом.

Раньше считали, что это происходит потому, что герпетические язвочки — открытые ворота для ВИЧ-инфекции, однако и без язвочек герпес способствует заражению.

Более того, при наличии герпеса синдром приобретенного иммунодефицита проявляется в гораздо более тяжелой форме.

— Можно немного о современных противоспидовых препаратах?

— Исследователи из Бельгии совместно с чешским ученым Хоули изобрели замечательное лекарство — тенофовир, и вот уже около 15 лет им пользуются во всем мире для лечения иммунодефицита. Химически он похож на аденозин — один из компонентов любой ДНК.

Обратная транскриптаза ВИЧ, фермент, который строит цепочку вирусной ДНК, не отличается особой разборчивостью и посему встраивает на место аденозина тенофовир (точнее, его трифосфат, в который он превратился в клетке).

Однако, в отличие от аденозина, тенофовир устроен таким образом, что к нему прицепить уже ничего нельзя, на этом месте цепочка ДНК обрывается, и синтез заканчивается.

Поэтому таблетки тенофовира применяются в качестве терапевтического средства против ВИЧ. Однако даже с помощью тенофовира и других лекарств полностью излечить зараженного ВИЧ не удается. Поэтому основная задача — предотвратить инфекцию, перекрыть пути ее проникновения.

— Вы ставите во главу угла профилактику ВИЧ-инфекции. Как ее можно осуществить?

— Во-первых, конечно, изменением модели социального поведения. Из медицинских средств — упование на вакцины. Но хороших вакцин пока просто нет.

Недавно был некоторый успех: белок вируса иммунодефицита вставили в цитомегаловирус, на который есть хороший иммунный ответ, и на обезьянах эта вакцина вроде бы работала.

Всё остальное либо никуда не годится, либо находится в стадии испытаний. Я считаю, что в ближайшее время вакцин не будет.

Другой способ — применение микробицидов, веществ, которые наносятся непосредственно на слизистую и локально предотвращают инфекцию. До последнего времени микробициды тоже не слишком радовали: положительных результатов не было, более того, дважды случалось так, что микробициды даже увеличивали риск заражения людей, на которых их испытывали. Вот такая скандальная ситуация.

Каждый исследователь пытался разработать собственный препарат, и в конце концов группа южно-африканских ученых при поддержке международных фондов взяла тенофовир, изготовила на его основе гель и испытала его в качестве микробицида.

Положительные результаты этих испытаний оказались статистически достоверными — вероятность заражения СПИДом сократилась на 38%. Для науки это огромный прорыв, хотя для практики и не столь впечатляющий.

Выяснилось также, что нанесенный на слизистую тенофовир уменьшает шансы заражения генитальным герпесом аж на 51%! Это было не слишком понятно, но стало приятным сюрпризом — оказалось возможным подавить два взаимодействующих вируса одним и тем же способом.

Думали, что в основе этого лежит чрезвычайно сложный механизм — через активацию вирусов, через какие-то промежуточные вещества. Но дело неожиданно оказалось проще!

— И в чем же этот механизм заключается?

— Нам удалось показать, что в данном конкретном случае имеет место прямой эффект — тенофовир угнетает и вирус иммунодефицита, и вирус герпеса.

Выяснилось, что то самое похожее на аденозин фосфорилированное производное тенофовира, которое останавливает синтез ВИЧ, включается с помощью фермента ДНК-полимеразы и в ДНК вируса герпеса и блокирует процесс ее репликации.

Когда тенофовир был изобретен, его принялись испытывать на самых разных вирусах и выяснили, что он подавляет один лишь ВИЧ. Поэтому наша работа как бы противоречила предыдущим исследованиям. Но эти противоречия оказались мнимыми! Дело в том, что гель, с которым мы работали, содержит значительно больше тенофовира, нежели таблетки.

Кроме того, гелеобразный тенофовир контактирует с гораздо большим числом клеток — потенциальных мишеней вируса, нежели пероральный препарат.

Непосредственный контакт со слизистой оболочкой позволяет лекарству гораздо лучше проникать в ткань; его концентрация в клетке возрастает, и посему в данном случае гель работает намного эффективней, чем таблетки. Такой концентрации тенофовира никто никогда не испытывал. Она представлялась нефизиологической — чрезвычайно высокой. Да и все испытания тенофовира как противоспидового препарата показывали, что он работает при гораздо меньшей концентрации, превышение которой в тысячу раз выглядело бессмыслицей.

Следует отметить, что основная проблема фармакологии — направленная доставка лекарств к цели. Лекарства для растущих вне организма клеток есть от всего, но если человеку принимать их в действенных концентрациях, возникают такие побочные эффекты, что непонятно, что хуже — болезнь или ее лечение.

Поэтому никто и не испытывает лекарства в концентрациях, значительно превышающих действующие. Так или иначе, при местном применении изобретенный для борьбы с ВИЧ тенофовир действует и против его спутника — вируса герпеса.

Кстати, когда я говорю «наша работа», то имею в виду не только сотрудников моего отдела в Национальном институте здоровья США, но и моих коллег из Бельгии и Италии, вместе с которыми мы выполняли это исследование.

Интересно, что эта наша работа с тенофовиром является как бы зеркальным отражением нашего же предыдущего исследования с лекарством, созданным для борьбы с вирусом герпеса. Два года назад мы выяснили, что антигерпесный препарат ацикловир эффективно справляется с вирусом СПИДа.

В чем сходство и различие действия этих препаратов, и почему эта история зеркальная? Тенофовир создали для борьбы с ВИЧ-инфекцией, ацикловир — для лечения некоторых разновидностей герпеса, в первую очередь генитального герпеса. Кстати, в любой аптеке можно купить зовиракс — мазь на основе ацикловира, помогающую избавиться от лихорадки на губах.

Так же как тенофовир похож на аденозин, ацикловир похож на гуанозин. Он тоже встраивается в ДНК вируса иммунодефицита и останавливает удлинение ее цепи. Однако в этом случае фосфорилирование осуществляется не клеточными ферментами, а ферментами вируса герпеса, и поэтому происходить подобное может лишь в зараженной герпесом клетке.

Тем не менее, фосфорилированный ацикловир как-то проникает в соседние клетки и угнетает там размножение вируса СПИДа.

Читайте также:  Гистогенез опухолей соединительной ткани. Происхождение опухолей соединительной ткани.

Возможна ли разработка комплексного лечения СПИДа и герпеса?

— Хотелось бы думать, что да, ведь этим мы и занимаемся! В настоящее время проводятся клинические испытания ацикловира как средства против ВИЧ. Нам бы хотелось испробовать его и как микробицид, но это дело будущего. К сожалению, степень подавления второго вируса не столь велика, как хотелось бы. Посему задача — химическая модификация этих препаратов.

Но даже в случае успеха одним веществом ВИЧ не победить! И основное достижение в этой области — комплекс веществ, каждое из которых угнетает один из ферментов в цикле размножения вируса. Таких соединений не очень много, но на каждый фермент есть свое вещество. Сейчас вот пробуют сделать ингибитор рецепторов, к которым цепляется вирус.

Почему вообще нужны еще и новые лекарства? Дело в том, что ВИЧ мутирует с бешеной скоростью. Мы привыкли верить в точность биологического копирования, ведь иначе дети не были бы похожи на родителей, кошка — на кошку, а мышка — на мышку. А вот вирус иммунодефицита избрал иную стратегию — частицы не должны быть похожи друг на друга.

Это происходит потому, что обратная транскриптаза, которая считывает РНК для синтеза ДНК, «намеренно» делает ошибки. На десять вирусных частиц происходит три ошибки. Много это или мало? Для сравнения, в ясную ночь человеческий глаз различает в Млечном Пути 104 звезд, остальные воспринимаются как звездный туман. В хороший телескоп можно различить 1011 звезд.

И вот столько вирусных частиц образуется в организме за день! Посчитайте сами, у скольких из них ошибки — мутации. В результате 99% вирусов, образовавшихся в организме, уже ничего заразить не могут, поскольку их важнейшие белки испорчены мутациями. Зато некоторые вирусы благодаря мутациям приобрели независимость от лекарств (резистентность).

Наш иммунитет тоже не поспевает за быстро изменяющимся вирусом потому, что для выработки полного иммунного ответа требуется время, за которое вирус успевает «убежать» далеко вперед. Мы надеемся, что окажемся расторопнее природы и создадим препараты, эффективные против ВИЧ и сопутствующих инфекций, к которым ВИЧ не сможет приобрести устойчивости.

Но для этого нужно еще много узнать про биологию ВИЧ.

Этим мы и занимаемся.

Вирус простого герпеса

  • Различается два вида вируса простого герпеса (ВПГ): ВПГ-1 и ВПГ-2.
  • ВПГ-1 передается в основном при оральном контакте и вызывает герпес ротовой полости (симптомы которого могут проявляться в виде «лихорадки на губах»), но может также вызывать и генитальный герпес.
  • ВПГ-2 относится к числу инфекций, передаваемых половым путем, и вызывает генитальный герпес.
  • По оценкам, около 3,7 миллиарда человек в возрасте до 50 лет (67%) в мире инфицированы ВПГ-1.
  • По оценкам, 491 миллион человек в возрасте от 15 до 49 лет (13%) в мире инфицированы ВПГ-2.
  • Большинство инфекций ВПГ протекают бессимптомно, однако герпес может проявляться такими симптомами, как болезненные пузырьки или язвы, которые могут с течение времени возникать повторно.
  • Инфицирование ВПГ-2 повышает риск инфицирования и передачи ВИЧ.

Инфицирование вирусом простого герпеса (ВПГ), обычно называемого герпесом, широко распространено во всем мире.

ВПГ первого типа (ВПГ-1) обычно передаются при оральном контакте, вызывая инфицирование внутри или вокруг рта (герпес ротовой полости), но может
также вызывать и генитальный герпес. ВПГ-2 передается в основном при сексуальном контакте и вызывает генитальный герпес.

Как герпес ротовой полости, так и генитальный герпес в большинстве случаев протекают бессимптомно или остаются нераспознанными, но могут вызывать такие симптомы, как болезненные пузырьки или язвы в месте инфицирования как в легкой, так и в тяжелой форме.
Инфекция присутствует в организме пожизненно, и ее симптомы могут возникать повторно спустя много лет. Существуют препараты, которые снижают тяжесть и частоту симптомов, но не излечивают инфекцию.

Рецидивирующие симптомы орального и генитального герпеса могут причинять значительный дискомфорт. Наличие генитального герпеса может также приводить к стигматизации и негативно сказываться на половой жизни. Тем не менее со временем большинство носителей
и того, и другого вида герпеса адаптируются к жизни с инфекцией.

Масштабы проблемы

В 2016 г. (последний год, за который имеются оценки) ВПГ-1 (в виде герпеса ротовой полости или области гениталий) были инфицированы 3,7 миллиарда человек в возрасте до 50 лет, или 67% населения. В большинстве случаев заражение ВПГ-1 происходит
в детском возрасте.

Численность людей с генитальным герпесом, вызванным ВПГ-2, по данным на 2016 г., оценивалась на уровне 491 миллиона человек в возрасте 15–49 лет (13% мирового населения).

Женщины заражаются ВПГ-2 почти в два раза чаще, чем мужчины,
поскольку инфекция легче передается половым путем от мужчины к женщине.

Распространенность данной инфекции возрастает с возрастом, хотя наибольшее число новых случае инфицирования происходит среди подростков.

Признаки и симптомы

Герпес ротовой полости протекает, как правило, бессимптомно, но может сопровождаться появлением болезненных пузырьков или открытых поражений (язв) внутри или вокруг рта. Перед появлением поражений инфицированные лица часто ощущают покалывание, зуд или
жжение в области рта. Такие симптомы могут периодически возвращаться, и частота их возникновения у разных людей различна.

Генитальный герпес может протекать бессимптомно или с легкими симптомами, которые остаются нераспознанными. В случае появления симптомов для генитального герпеса характерно формирование одного или более пузырьков или язв в области гениталий или анальной
области.

Кроме того, новая инфекция может проявляться в виде лихорадки, ломоты в теле и увеличения лимфатических узлов. После первоначального эпизода, который может быть тяжелым, симптомы могут появляться снова. Для генитального герпеса, вызванного
ВПГ-1, не характерны частые рецидивы. В случае ВПГ-2 повторение симптомов происходит часто.

Такие рецидивы, однако, нередко протекают легче, чем при первом эпизоде, и со временем имеют тенденцию к ослаблению.

Передача инфекции

ВПГ-1 передается в основном при контакте с вирусом, присутствующим в местах поражения, слюне и на поверхностях внутри или вокруг рта. Вследствие орально-генитального контакта ВПГ-1 может также попадать на область гениталий и вызывать генитальный герпес.

Он может передаваться через поверхность ротовой полости или кожи, которая выглядит нормальной, однако риск передачи инфекции наиболее высок при наличии активных поражений.

Уже инфицированные ВПГ-1 не могут заразиться им повторно, но, тем не менее,
подвергаются риску заражения ВПГ-2.

ВПГ-2 передается в основном при половом акте в результате контакта с поверхностями половых органов или анальной области, кожей, пораженными местами или жидкостями человека, инфицированного этим вирусом. ВПГ-2 может передаваться даже через кожу, которая
выглядит нормальной, и часто передается при отсутствии симптомов.

В редких случаях герпес (ВПГ-1 и ВПГ-2) может передаваться от матери ребенку при родах и приводить к неонатальному герпесу.

Возможные осложнения

ВПГ-2 и ВИЧ-инфекция

Наличие ВПГ-2 повышает риск инфицирования ВИЧ примерно в три раза. Кроме того, лица, инфицированные ВИЧ и ВПГ-2, чаще передают ВИЧ другим лицам. ВПГ-2 является одной из наиболее распространенных инфекций среди ВИЧ-инфицированных лиц.

Тяжелая форма болезни

У лиц с ослабленной иммунной системой, в том числе на поздних этапах ВИЧ-инфекции, герпес часто протекает с более тяжелым симптомами и более частыми рецидивами.

К числу редко встречающихся осложнений ВПГ-2 относятся менингоэнцефалит (инфекция головного
мозга) и диссеминированная инфекция.

В редких случаях инфекция, вызванная ВПГ-1, может также приводить к более тяжелым осложнениям, таким как энцефалит (инфекция мозга) или кератит (глазная инфекция).

Неонатальный герпес

Развитие неонатального герпеса может происходить при контакте новорожденного с ВПГ во время родов. Неонатальный герпес развивается редко, по оценкам в 10 из 100 000 деторождений в мире.

Тем не менее это тяжелое состояние может приводить к стойкой
неврологической инвалидности или смерти.

Наибольший риск неонатального герпеса возникает в том случае, когда женщина впервые инфицируется ВПГ на поздних сроках беременности.

Лечение

Наиболее эффективными лекарственными средствами для лиц, инфицированных ВПГ, являются такие противовирусные препараты, как ацикловир, фамцикловир и валацикловир (см. рекомендации ВОЗ).
Они способствуют снижению тяжести и частоты симптомов, но не приводят к излечению инфекции.

Профилактика.

Лицам с активно проявляющимися симптомами герпеса ротовой полости следует избегать оральных контактов с другими людьми (включая оральный секс) и совместного пользования предметами, контактировавшими со слюной.

Лицам с симптомами генитального герпеса следует
воздерживаться от половой жизни в период наличия симптомов.

Как ВПГ-1, так и ВПГ-2 наиболее контагиозен в период наличия поражений, но может также передаваться и в тех случаях, когда никакие симптомы не ощущаются и не наблюдаются.

Наиболее эффективным способом профилактики генитального герпеса и других ИППП у лиц, ведущих половую жизнь, является систематическое и правильное использование презервативов.

При этом, однако, не исключено инфицирование ВПГ при контакте с не защищенными
презервативом участками гениталий и анальной области.

Мужское медицинское обрезание может обеспечить мужчинам пожизненную частичную защиту от ВПГ-2, а также ВИЧ и вируса папилломы человека (ВПЧ).

Лицам с симптомами, позволяющими предполагать наличие генитального герпеса, следует предлагать тестирование на ВИЧ-инфекцию.

Беременные женщины с симптомами генитального герпеса должны информировать об этом медицинских работников. Профилактика инфицирования ВПГ-2 особенна важна для женщин на поздних сроках беременности, поскольку в этот период существует наиболее высокий риск
развития неонатального герпеса.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ принимает меры для повышения осведомленности о ВПГ-инфекции и ее симптомах, расширения доступа к противовирусным препаратам и содействия усилиям по профилактике ВИЧ среди лиц с генитальным герпесом, в частности путем проведения доконтактной профилактики.

ВОЗ и партнеры также содействуют проведению исследований, направленных на разработку новых средств профилактики ВПГ и борьбы с ним, таких как вакцины и бактерицидные средства. 

Герпетическая инфекция у вич-инфицированных пациентов — современные проблемы науки и образования (сетевое издание)

1

Вепрык Т.В. 1

Матейко Г.Б. 1
1 ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет» МЗ Украины
Изучены особенности клинического течения локализированных и генерализированных форм герпетической инфекции, обусловленной вирусом простого герпеса І и ІІ типов у 100 больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции.

Установлено, что локализированные формы герпетической инфекции – лабиальный и генитальный герпес – преобладают у пациентов с І и ІІ стадиях ВИЧ-инфекции. Они отличаются от аналогичных форм у пациентов без ВИЧ-инфекции более тяжелым течением, рецидивирующим характером, склонностью элементов сыпи к распространению на соседние анатомические участки.

Висцеральные и генерализированные формы герпетической инфекции, которые свидетельствуют о выраженной иммуносупрессии, характерны для стадии СПИДа. Они проявлялись эрозивно-язвенным эзофагитом, проктитом, интерстициальной пневмонией, энцефалитом, который был непосредственной причиной смерти таких больных.

Как СПИД индикаторное заболевание следует рассматривать и локализированные формы герпетической инфекции – лабиальный и генитальный герпес – при эрозивно-язвенном, диссименированном характере поражений продолжительности более 1 месяца.

ВИЧ-инфицированные больные

1. Бабий Н.А. Ко-инфекции вирусного генеза у больных ВИЧ-инфекцией / Н.А. Бабий, А.М.

Щербинская // Инфекционные болезни. – 2007. – № 2. – С. 23–26.
2. Баринский И.Ф. Герпесвирусные инфекции – иммунодефицитные заболевания ХХ века / И.Ф. Баринский // Аллергология и иммунология. – 2004. – Т. 5, № 1. – С. 202–204.
3. Запорожан В.Н. ВИЧ-инфекция и СПИД / В.М. Запорожан, М.Л. Аряев. Изд. перераб. и доп. – Киев: Здоровье, 2004. – 636 с.
4.

Казмирчук В.Е. Клиника, диагностика и лечение герпесвирусных инфекций человека / В.Е. Казмирчук, Д.В. Мальцев – М.: Феникс, 2009. – 247 с.
5. Казмирчук В.Е. Клиническая иммунология и аллергология / В.Е. Казмирчук, Л.В. Калюжная Л.Д. Ассоциации инфекций, передающихся половым путем у ВИЧ-инфицированных / Л.Д. Калюжная, Л.В.

Читайте также:  Генерализованное снижение мышечного тонуса. Внезапная потеря мышечного тонуса.

Гречанський // Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. – 2004. – № 1.– С. 78–80.
6. Лабораторная диагностика герпесвирусной инфекции человека / Л.А. Панченко, И.И. Торяник, Н.Г. Попова [и др.]. // Инфекционные болезни. – 2006. – № 3. – С. 62–66.
7. Малый В.П. СПИД-ассоциированные инфекции и инвазии: учебное пособие / В.П. Малый, И.С.

Кратенко. – Харьков: Фолио, 2007. – 287 с.
8. Маричев И.Л. Герпесвирусы-СПИД маркерные заболевания / И.Л. Маричев // Современные инфекции. – 2005. – № 3–4. – С.55–59.
9. Маричев И.Л. Герпетическая инфекция у ВИЧ-инфицированных / И.Л. Маричев / Инфекционные болезни. – 2006. – № 2. – С.15–17.
10.

Медико-профилактические аспекты ВИЧ-инфекции и СПИДа в врачебной практике / Б.М. Дикий, И.Г. Грижак, А.Д. Щербинская [и др.]. – Киев: Изд-во ИФДМУ, 2007. – 236 с.

Введение

Среди вирусных заболеваний человека герпетическая инфекция (ГИ) занимает одно из ведущих мест, что объясняется ее убиквитарным распространением [1, 5]. Герпетическая инфекция — группа заболеваний, обусловленных вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типов.

При ГИ поражаются не только эпителиальные, кроветворные, нервные клетки, но и Т-лимфоциты, что приводит к развитию вторичного иммунодефицита и генерализированных форм болезни [1, 2, 6, 7]. Заболеваемость ГИ в общей популяции составляет 650-720 на 100 тыс. населения. Среди ВИЧ-положительных аналогичный показатель выше почти в 10 раз.

Поэтому особенно возросла актуальность ГИ в период эпидемии ВИЧ-инфекции в Украине, на фоне которой эта инфекция является оппортунистической и СПИД-индикаторной. Клинические формы ГИ у ВИЧ-положительных пациентов имеют более агрессивный характер, протекают с частыми рецидивами и системными поражениями, что осложняет течение основного заболевания [3, 8-10].

Значение ВПГ 1/2 как активаторов экспрессии генома ВИЧ в организме больного ВИЧ-инфекцией с прогрессированием иммунодефицита рассматривается многими авторами [4].

Цель нашего исследования — провести ретроспективный анализ течения герпетической инфекции у больных с учетом стадии ВИЧ-инфекции на основании анализа данных медицинских карт стационарных и амбулаторных больных.

Материалы и методы исследования. Проведен ретроспективный анализ медицинской документации 100 больных ВИЧ-инфекцией. В исследуемую группу входили больные на разных стадиях заболевания в возрасте от 18 до 40 лет. I стадия — 24, II — 37, III — 22, IV — 17 больных.

Установлено, что среди больных, которые находились на учете в областном Центре борьбы и профилактики ВИЧ/СПИДа, инфицированы ВИЧ парентеральным путем 42 человека, половым — 58.

Диагноз ВИЧ-инфекции установлен на основании данных эпидемиологического, клинического и лабораторного обследования, подтверждено двукратным выявлением антител (АТ) к ВИЧ методом иммуноферментного анализа (ИФА).

Диагноз ГИ устанавливали на основании выявленных изменений со стороны органов и систем, учитывая политропность возбудителя и генерализированный характер поражений в терминальной стадии заболевания. Этиологическая расшифровка ГИ базировалась на результатах полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Ни одного случая острой ГИ у пациентов с ВИЧ-инфекцией не зарегистрировали. Во всех диагностировали различные формы хронической ГИ, реактивация которой имела место в 38 %, а рецидивирующее течение — в 62 % случаев.

Так, ВПГ 1 вызывал рецидивы назального и лабиального герпеса (30 больных), его первые клинические проявления (10 больных), а также гингивостоматит (5 больных) и фаринготонзиллит (2 больных) только в I (21) и ІІ (26) стадиях ВИЧ-инфекции.

Количество больных, у которых диагностировали ГИ в указанных стадиях, составляло соответственно 87,4 % и 70,2 %.

ВИЧ-ассоциированная ГИ с поражением кожи и слизистых характеризовалась не только более обильными и распространенными элементами везикулезной сыпи, но и замедленным ее регрессом, продолжительностью более 1 месяца (от 6 до 8 недель).

Кроме этого, в 30,7 % больных во ІІ стадии ВИЧ-инфекции наблюдали эрозивно-язвенную форму ГИ — глубокие эрозии с трансформацией в язвы, которые медленно заживали.

Следует отметить, что герпетические поражения кожи в виде сгруппированных пузырьков с серозным содержимым отмечали не только в местах их типичной локализации — на губах, крыльях носа. У больных во ІІ стадии ВИЧ-инфекции они распространялись на лоб, щеки, уши.

Поражение слизистой ротоглотки всегда сопровождалось постоянной и выраженной болезненностью, гиперемией, гиперсаливацией, язвенным гингивитом.

Рецидивы лабиального герпеса у ВИЧ-инфицированных больных характеризовались большей частотой и выраженностью клинических проявлений в сравнении с больными, не инфицированными ВИЧ.

У инфицированных ВИЧ ежемесячные рецидивы лабиального герпеса регистрировали у 26 больных, каждые 3 месяца они развивались у 20 больных и проявлялись групповыми (12 больных) и множественными (8 больных) везикулами, которые распространялись на щеки и околоушную область.

У не инфицированных ВИЧ ежемесячных рецидивов не было, каждые 3 месяца они развивались у 4 больных, а каждые 6 месяцев — у 8. При этом элементы сыпи были единичными, не распространялись за пределы губ.

Рецидивы гингивостоматита сопровождались субфебрилитетом, умеренной интоксикацией, множественными глубокими эрозиями с отеком и гиперемией слизистой оболочки полости рта, тогда как у больных без ВИЧ-инфекции они протекали в более легкой форме, без нарушения общего состояния больного, с менее выраженними изменениями слизистой оболочки.

Данные анамнеза свидетельствуют, что до инфицирования ВИЧ рецидивы лабиального герпеса чаще всего имели место каждые 6 месяцев — у 13 больных, тогда как после инфицирования ВИЧ рецидивы у большинства больных (26) наблюдались ежемесячно.

Генитальный герпес (ГГ) чаще диагностировали у больных в ІІІ стадии ВИЧ-инфекции (49,9 %) в сравнении с больными во II стадии (24,3 %) и I (12,0 %). Заболевание имело рецидивирующее течение у 18,9 % больных во II стадии и 40,9 % больных в ІІІ стадии ВИЧ-инфекции.

Если в I стадии поражались только наружные половые органы, то во II и III — еще и внутренние (вагинит, цервицит) в виде множественных глубоких эрозий и язв.

В IV стадии ВИЧ-инфекции проявления ГГ наблюдали в 11,7 % больных в виде поражений только внутренних половых органов (язвенно-некротический вагинит, цервицит).

Нередко ГГ проявлялся еще и экстрагенитальными поражениями, которые обнаруживали на ягодицах, задней и внутренней поверхности бедер у каждого второго больного с II и во всех с III и IV стадиями ВИЧ-инфекции. Явлениями тазового ганглионеврита сопровождался ГГ у 5,4 % лиц с II и 18,1 % с ІІІ стадией ВИЧ-инфекции.

Кроме сыпи на больших и малых половых губах, слизистой влагалища, шейке матки, промежности, ГГ проявлялся язвенным поражением уретры и прямой кишки в III и IV стадиях ВИЧ-инфекции. Герпетический уретрит диагностировали у 13,6 % больных в ІІІ стадии, а герпетический проктит — соответственно в 18,1 % и 23,5 % больных в III и IV стадиях заболевания.

Для рецидивов ГГ у ВИЧ-инфицированных больных характерна большая частота и выраженность клинических проявлений, чем у больных не инфицированных ВИЧ.

Среди инфицированных ВИЧ ежемесячные рецидивы ГГ наблюдались у 9 больных, каждые 3 месяца они развивались у 5 больных, проявлялись групповыми (2 больных) и множественными (3 больных) везикулами. Каждые 6 месяцев рецидивы ГГ с множественными элементами сыпи возникали у 2 больных.

У не инфицированных ВИЧ ежемесячных рецидивов ГГ не было, регистрировались рецидивы каждые 3 месяца — в 3, каждые 6 месяцев — у 2 больных.

Анализируя данные анамнеза, мы установили, что до инфицирования ВИЧ рецидивы ГГ у больных чаще всего имели место каждые 6 месяцев (8 пациентов), тогда как после инфицирования ВИЧ максимальной была частота ежемесячных рецидивов (9 пациентов).

Диагностировали не только локализированные, но и висцеральные и генерализорованные формы ГИ. Гематогенная диссеминация ВПГ 1 в IV стадии ВИЧ-инфекции приводила к поражениям внутренних органов. Диагностировали эзофагит у 29,4 %, а интерстициальную пневмонию — 17,6 % больных.

У всех больных пневмония сочеталась с эзофагитом. Генерализация ГИ на фоне выраженного ВИЧ-иммунодефицита сопровождалась поражением ЦНС. Оно проявилось в 17,6 % больных подострым энцефалитом, который был непосредственной причиной смерти.

Тяжесть энцефалита обусловлена его некротическим характером.

Клинически у этих больных не наблюдали проявлений общей интоксикации и менингеальных симптомов. Очагово-неврологическая симптоматика развивалась постепенно, проявлялась различными расстройствами сознания с формированием симптомов поражения лобных, височных и теменных отделов мозга.

О локальном и мозаичном поражение коры головного мозга свидетельствовали нарушение восприятия, мышления и памяти.

Типичными клиническими проявлениями энцефалита были симптомы поражения передних отделов головного мозга — психические расстройства (афазия, дисфазия), агнозия, амнезия, центральные гемипарезы, а также невриты и плегия.

Ликвор при исследовании был прозрачным, бесцветным, ликворное давление нормальное или несколько повышено, плеоцитоз не превышал сотни клеток в 1 мкл, преобладали лимфоциты, белок в пределах нормы, белково-клеточной диссоциации не наблюдалось.

По результатам МРТ выявляли гиподенсивные очаги размерами от 1,5 до 5 см в диаметре с локализацией в левой височно-теменной, правой лобной и затылочной долях.

Очаги имели неправильную форму, с нечеткими контурами, незначительным перифокальным отеком и геморрагическим пропитыванием.

У больных, умерших от энцефалита, при гистиологическом исследовании тканей головного мозга обнаружили выраженные структурные изменения в сосудах и нервных клетках, которые возникли на фоне отека-набухания головного мозга.

Энцефалит характеризовался преимущественно некротическими изменениями с образованием очагов деструкции в сером веществе передних отделов головного мозга (медио-базальных, лобных, височных и теменных) и воспалительной реакцией различной степени выраженности. В меньшей степени поражались оболочки мозга.

Мягкие оболочки были утолщены, набухшие, умеренно инфильтрованны гистиоцитарными элементами, лимфоидными клетками, реже нейтрофильными лейкоцитами. Отмечались геморрагии и субарахноидальные кровоизлияния, глубокая дистрофия нейронов: гомогенизация и гиперхромия цитоплазмы, перераспределение хроматина в ядрах нейронов, их пикноз, лизис и гибель нервных клеток.

Обнаруживали зоны выпадения нейронов и очаги некроза нервной ткани. В сосудах различного калибра, чаще в капиллярах, во всех случаях наблюдали проявления ДВС-агрегации эритроцитов, сладж и формирование тромбов, наличие геморрагий без периваскулярной инфильтрации.

У таких пациентов наблюдали очагово-некротические изменения в печени и надпочечниках, подобные очаги некрозов на слизистой оболочке ротовой полости, в легких — отек стенок альвеол, интерстициальную пневмонию.

Учитывая очень широкий спектр поражений — от кожи и слизистых оболочек до внутренних органов и ЦНС, диагностика ГИ на фоне ВИЧ-инфекции достаточно сложна. Поэтому без лабораторного подтверждения диагноза у таких больных она невозможна. При этом обнаружение вируса и его антигенов является основным, а антител к вирусу — вспомогательным методом диагностики ГИ.

Нами проанализированы серологические маркеры ВИЧ-ассоциированной ГИ в зависимости от числа СD4+ Т-лимфоцитов у больных без иммунодефицита (>500), с умеренным (500-350), выраженным (350-200) и глубоким (

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector