Диагностика риккетсиозов. Лабораторное выявление риккетсиозов

Риккетсии по своим морфологическим и биологическим свойствам занимают промежуточное положение между бактериями (видны в обычный микроскоп при специальных методах окраски) и вирусами (они также не способны, за редким исключением, к размножению вне клеток хозяина). Лабораторная диагностика сводится к тем же методам индикации их в биологических жидкостях и в тканях органов, поражаемых при риккетсиозах, как и при вирусных инфекциях.

Большое значение для морфологического их изучения имеют специальные методы окраски риккетсии, среди которых отличается своей информативностью метод Д.Л. Романовского с использованием красящего раствора Гимзы.

Этот метод позволяет обнаружить все виды и формы вне- и внутриклеточных риккетсии, а также выявить их микроструктуру, отличающуюся большим морфологическим разнообразием.

По своей морфологии они могут быть четырех типов: Тип а — округлые, овоидные или эллипсовидные образования размером 0,2-0,5 мкм, в которых при окраске по Романовскому видна зернистость; тип b — короткие палочковидные риккетсии длиной 0,75-2,5 мкм, шириной около 0,3 мкм, двузернистые с полярным расположением зерен; тип с — длинные палочковидные образования до 3-5 мкм слегка изогнутые, иногда трех-, четырехзернистые; тип d — нитевидные (мицеллярные) риккетсии в виде длинных изогнутых нитей размером 8-10-40 мкм с множественной зернистостью, трудно дифференцируемой.

Кроме метода Романовского, используют методы импрегнации серебром по М.А. Морозову, окраску по Маккиавелло в модификации П.Ф. Здродовского и др.

Диагностика риккетсиозов. Лабораторное выявление риккетсиозов

Для серологической диагностики риккетсиозов применяют те же методы, что для диагностики бактериальных и вирусных инфекций с некоторой их модификацией. В клинической практике применяют реакцию агглютинации, РСК, РГА.

Кроме того, для специальных исследований используют реакцию нейтрализации токсического действия риккетсии, реакцию опсонизации и др.

В лабораторной диагностике риккетсиозов важное место занимают люминесцентная микроскопия и люминисцентно-серологичский метод, а также электронная микроскопия.

По аналогии с бруцеллезом и туляремией с определенным успехом стали применять аллергодиагностику лихорадки Ку, используемую при широких эпидемиологических обследованиях животных для выявления среди них источников инфекций.

В клинической практике внутрикожная проба с аллергеном риккетсии Бернетта для диагностики лихорадки Ку имеет ограниченное применение. С ее помощью установлено, что специфическая аллергия выявляется на 1-й неделе болезни и сохраняется у переболевших до 4 лет.

Другой важной особенностью лихорадки Ку является позднее образование у больных специфических антител.

У некоторых они появляются только к 4-6-й неделе от начала болезни. Применяемая в этих случаях РСК имеет ретроспективное диагностическое значение, но ее выполнение необходимо для точной верификации диагноза лихорадки Ку.

В научно-исследовательской работе выделение чистых культур риккетсий осуществляется с помощью тех же методов, что и при выделении вирусов, с той лишь разницей, что при риккетсиозах есть свои дополнительные методы, например, получение штаммов риккетсий на вшах (выделение возбудителя сыпного тифа). Идентификацию выделенных штаммов риккетсий проводят морфологическим методом и в эксперименте на животных. Экспериментальной моделью воспроизведения риккетсиозной инфекции служат морские свинки — самцы.

При внутрибрюшном заражении развивается скротальный феномен (опухоль и отек яичек), откуда можно получить материал, содержащий риккетсий. При заражении морских свинок R. prowazeki, R.

moosen, D Siberians, D. murinus инфекция протекает доброкачественно. Смертельный исход у морских свинок наблюдается при заражении R tsutsugamushi, R.

burnetti; при других возбудителях погибают и белые мыши.

— Также рекомендуем «Диагностика протозойных болезней. Диагностика гельминтозов»

Оглавление темы «Диагностика инфекционных заболеваний»: 1. Кровь при кровяных инфекциях. Гемограмма при рикетсиозах 2. Кровь при лейшманиозе. Гемограмма при поражении наружных покровов 3. Кровь при патологии наружных покровов. Подтверждение инфекционного диагноза 4. Диагностика бактериальных инфекций. Бактериологическое и серологическое исследование 5. Аллергологические диагностические пробы. Диагностика вирусных инфекций 6. Диагностика риккетсиозов. Лабораторное выявление риккетсиозов 7. Диагностика протозойных болезней. Диагностика гельминтозов 8. Диагностика грибковых заболеваний. Лечение инфекционных болезней 9. Лекарственная терапия инфекций. Химиотерапия инфекционных заболеваний 10. Радикальная терапия инфекций. Многокомпонентная терапия инфекционных заболеваний

Лабораторное исследование клеща для выявления ДНК возбудителей клещевых риккетсиозов (Detection of pathogen DNA in ticks: tick-borne rickettsioses)

Метод определения

ПЦР с детекцией в режиме реального времени. Метод основан на амплификации искомых фрагментов ДНК Rickettsia sibirica/Rickettsia heilongjiangensis с детекцией в режиме реального времени.

Исследуемый материал Клещ

Тест предназначен для качественного дифференциального определения ДНК Rickettsia sibirica/Rickettsia heilongjiangensis в гомогенизате клеща. 

Синонимы: Исследование клеща на риккетсиоз. Identification of Tick-Borne Pathogens: Rickettsiosis. 

Кровососущие иксодовые клещи являются переносчиками возбудителей многих заболеваний. Любое заболевание, возникшее в результате укуса клеща, следует рассматривать как потенциальную микст-инфекцию. Ранняя диагностика микст-инфекций важна для выбора правильной стратегии лечения. 

Rickettsia sibirica/Rickettsia heilongjiangensis являются возбудителями клещевых риккетсиозов и занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями, которые вызывают заболевания, объединённые в группу клещевые пятнистые лихорадки (КПЛ).

Rickettsia sibirica является возбудителем сибирского клещевого тифа (СКТ).

В научной литературе для СКТ часто используют название «североазиатский клещевой риккетсиоз» (СКР), которое более соответствует современным преставлениям об этом заболевании 

R. heilongjiangensis является возбудителем «дальневосточного клещевого риккетсиоза» (ДКР), однако клинические проявления этого заболевания не имеют существенных отличий от СКР, и оно также подлежит официальной регистрации как СКТ. 

Клещевой риккетсиоз (КР) наряду с клещевым энцефалитом (КЭ) и иксодовыми клещевыми боррелиозами (ИКБ) входит в тройку наиболее распространенных трансмиссивных инфекций, передаваемых через присасывание иксодовых клещей в России. Клещевой риккетсиоз – облигатно-трансмиссивная природно-очаговая инфекция. 

Заражение людей риккетсиями обусловлено присасыванием клещей – переносчиков риккетсий. Во входных воротах (на месте присасывания) происходит размножение возбудителя в эпителиальных клетках с формированием первичного аффекта.

Далее риккетсии распространяются лимфогенно, что может сопровождаться лимфангоитом и регионарным лимфаденитом.

Дальнейшее гематогенное распространение возбудителя сопровождается генерализованным поражением эндотелия сосудов, в том числе формированием различной выраженности эндоваскулитов и тромбангиитов в сосочковом слое кожи (сыпь).

Патологический процесс при риккетсиозах обусловлен размножением риккетсий в клетках-мишенях (главным образом в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов, особенно мелких) и сосудорасширяющим действием токсических субстанций, что вызывает значительные изменения центральной нервной системы и расстройства кровообращения.

Имеет место поражение сосудистого аппарата, преимущественно прекапилляров, капилляров и артериол с развитием десквамативно-пролиферативного тромбоваскулита и образованием специфических гранулем в местах паразитирования риккетсий. Этот процесс проявляется постепенным, по мере внутриклеточного размножения риккетсий и гибели инфицированных клеток, развитием инфекционно-токсического синдрома. 

Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, большей частью равен 3-6 дням. В месте присасывания клеща развивается болезненность, гиперемия и небольшой инфильтрат с некротической корочкой в центре, увеличение регионарных лимфатических узлов. Могут отмечаться небольшая слабость, озноб, ломота в суставах, снижение аппетита.

Начало заболевания острое, у части больных наблюдают продромальный период, в котором описаны общая слабость и разбитость, боль и ломота в мышцах, костях, суставах, пояснице, небольшое повышение температуры, катаральные изменения в глотке и верхних дыхательных путях.

В этом периоде уже выражено специфическое поражение кожи в месте внедрения возбудителя. 

На 2-3-й день продромы развивается клиническая картина болезни: повышение температуры тела до 40 ºС, лихорадка, головная боль, бессонница, озноб, ломота и боли во всем теле, могут быть тошнота и рвота. Продолжительность лихорадки 3-18 дней, в среднем 8 дней. На 2-4-й день болезни появляется сыпь.

Она является характерным признаком клещевого риккетсиоза и ее раннее появление облегчает клиническую диагностику. Гистология сыпи сходна с сыпнотифозной. Высыпания начинаются с конечностей, характерно наличие сыпи на ладонях и подошвах.

Сыпь в течение 1,5-2 суток распространяется на туловище, иногда и на лицо. Имеет вид крупных розеол и папул ярко-розового цвета. Размеры варьируют от мелких элементов величиной с булавочную головку до крупных, размером в 2-3 мм в поперечнике. Иногда сыпь переходит в петехиальную.

Типичны локализация сыпи на разгибательных поверхностях и ее обилие на нижних конечностях. Наблюдают медленное угасание сыпи и наличие пигментации на месте ее исчезновения. Наиболее характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, выражающиеся в брадикардии и понижении артериального давления.

Изменения нервной системы заключаются в резкой головной боли, миалгиях, артралгиях, нарушении сна и аппетита. 

Во время лихорадочного периода наблюдается снижение гемоглобина на 15%, уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов. 

У детей болезнь протекает в более острой форме, но сравнительно легче, чем у взрослых. Особенно тяжело переносят клещевой риккетсиоз пожилые люди. По степени тяжести заболевания различают: тяжелую, среднюю и легкую форму.

Тяжелую форму характеризует более длительный лихорадочный период, значительная интоксикация организма, температурные величины, достигающие 41 градуса, более выраженная симптоматика со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы, могут быть осложнения в виде неврита, миокардита, бронхита, пиелонефрита и др.

Общая клиническая картина клещевого риккетсиоза, из-за многообразия его форм, может различаться и течением болезни, и симптоматикой. Для назначения эффективного лечения очень важна верная диагностика заболевания. 

Тест проводится с целью определения наличия в клеще специфических фрагментов ДНК риккетсий (Rickettsia sibirica/Rickettsia heilongjiangensis) – возбудителей риккетсиоза, переносчиком которой являются клещи.

Статьи

СЛУЧАЙ КЛЕЩЕВОГО РИККЕТСИОЗА С ПОРАЖЕНИЕМ ЛЕГКИХ

М.П. Онухова, О.С. Литвинова, Я.Д. Янковская, Л.В. Соколова, Т.Я. Чернобровкина

ГБОУ ВПО «Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет имени Н.И. Пирогова», кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии лечебного факультета, г. Москва, Россия

ВВЕДЕНИЕ

Риккетсиозы широко распространены во многих странах мира и включают в себя 6 групп [5, 16]. В основу классификации риккетсиозов положена характеристика возбудителя, источника и переносчика инфекции, а также ареал распространения [5].

Читайте также:  Нарушения гемодинамики при пороках сердца и физической нагрузке

Группа клещевых пятнистых лихорадок относится к эндемическим зоонозам с природной очаговостью и представлена следующими заболеваниями: пятнистой лихорадкой скалистых гор, марсельской лихорадкой, северо-азиатским клещевым риккетсиозом, австралийским клещевым риккетсиозом, везикулезным риккетсиозом и японской (восточной) пятнистой лихорадкой [5, 11]. Наиболее распространенным в России является клещевой риккетсиоз Северной Азии (КР), регистрация заболеваемости которого введена в 1979 г. Природные очаги КР охватывают 18 административных территорий Сибири и Дальнего Востока [10]. Первое место в территориальной структуре заболеваемости КР с 2000 г. занимает Сибирский федеральный округ. При этом случаи КР регистрируют преимущественно в Алтайском и Красноярском краях, республике Алтай. В азиатской части России выделяют также территории с очагами клещевого вирусного энцефалита и иксодовых клещевых боррелиозов, что не исключает факт микст-инфицирования, который необходимо учитывать в клинико-лабораторной диагностике заболевания [8]. Заболеваемость КР в целом на территории Российской Федерации (РФ) в период с 2000 по 2007 гг. существенно снизилась (практически в два раза) и составила 5931 и 3138 случаев или 4,1 и 2,2 на 100 тыс. населения, соответственно. В последние годы регистрируется в среднем 1500 случаев КР. Заболеваемость основными клещевыми инфекциями, распространенными на терриитории Сибири и Дальнего Востока за три года представлена в таблице.

Таблица. Сравнительные показатели заболеваемости населения РФ основными клещевыми инфекциями в 2013-2015 гг.

название заболевания январь-декабрь 2013 январь-декабрь 2014 январь-декабрь 2015
всего всего всего
абс. число показатель на 100 т.н. абс. число показатель на 100 т.н. абс. число показатель на 100 т.н.
1 Укусы клещами 395359 276,6 429800 300,1 542512 371,95
2 Риккетсиозы 2338 1,64 2296 1,60 2009 1,38
3 из них: клещевой риккетсиоз 1576 1,10 1656 1,15 1491 1,02
4 астраханская пятнистая лихорадка 397 0,28 295 0,21 314 0,22
5 Клещевой вирусный энцефалит 2255 1,58 1984 1,39 2308 1,58
6 Клещевой боррелиоз (бол. Лайма) 5715 4,00 6375 4,45 7359 5,05

Из таблицы видно, что за январь-декабрь 2014 г. по сравнению с аналогичным периодом 2013 г. в РФ зарегистрировано повышение заболеваемости КР на 5,3%, а за тот же период 2015 г. по сравнению с 2014 г. заболеваемость КР снизилась на 11,4%.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

КР – острая природно-очаговая трансмиссивная инфекция, доброкачественно протекающая с интоксикацией, макулопапулезной сыпью, наличием первичного аффекта и регионарного лимфаденита [5, 11, 13].Первые описания болезни под названием «клещевая лихорадка Приморья» были сделаны Е.И. Миллем  и С.И. Федуковичем в 1934-1936 гг.

Выделить возбудитель из воспалительного очага на коже в месте укуса клеща и из крови больного удалось в 1938 г. М.К. Кронтовской с соавторами [4, 5, 10].

Возбудитель КР – Rickettsia sibirica – имеет сходство с другими риккетсиями рода Rickettsiae, размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток путем поперечного деления с образованием коковидных и палочковидных форм [9].

В природных очагах болезни возбудитель циркулирует между дикими млекопитающими (сусликами, хомяками, лесными мышами, полевками и др.) и клещами (Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) – естественными и основными резервуарами R. sibirica. У клещей наблюдается трансовариальная и трансфазовая передача риккетсий [1, 5, 6].

Эндемические риккетсиозы существуют в природе независимо от человека. Человек заболевает, попадая в природные очаги КР, в которых подвергается нападению взрослого клеща или нимфы.

В отдельных случаях заболевание может возникнуть и вне связи с очагом: зараженный риккетсиями клещ заносится в жилище вместе с травой, цветами или же переносчиками клеща могут быть домашние животные [10, 11].

КР – сезонная инфекция, максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета, что обусловлено периодом наибольшей активности клещей. Осенью возможен второй пик заболеваемости, определяемый второй генерацией членистоногих. Заболеваемость КР носит спорадический характер [5, 8, 13].

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патогенез КР представлен в работах многих ученых. Заболевание характеризуется доброкачественным течением. После присасывания клеща риккетсии со слюной попадают в сосочковый и дермальный слои кожи человека. В коже риккетсии с помощью рецепторов (адгезин-риккетсиальный поверхностный белок OmpA) проникают в клетки сосудистого эндотелия [8, 10, 13].

На месте проникновения возбудителя в организм человека у большинства пациентов образуется первичный аффект (струп), где происходит размножение риккетсий. Далее R. Sibirica проникает по лимфатическим сосудам в регионарные лимфоузлы с развитием лимфаденита и лимфангоита (лимфангит ассоциированный риккетсиоз) [13, 17].

Преодолев лимфатические барьеры возбудитель попадает в кровь (риккетсемия или стадия первичной диссеминации), что сопровождается первыми клиническими проявлениями [8, 10].

По мере прогрессирования процесса риккетсии проникают в различные органы и ткани и поражают эндотелий сосудов с образованием специфических гранулем в артериолах, капиллярах, прекапиллярах и венулах [5, 13].

Преобладание пролиферативных изменений в сосудах органов и тканей над деструктивными (некроз сосудистой стенки) отчасти объясняет более легкое течение болезни, редкость геморрагического компонента сыпи и низкую вероятность летальных исходов. Преимущественно поражаются сосуды кожи [5].

В патогенезе КР имеет место инфекционно-аллергический компонент, который характеризуется папулезными элементами сыпи, ранним появлением артралгий и эозинофилией [10]. При экспериментальных исследованиях КР патологические изменения находили практически во всех паренхиматозных органах. Поражение органов дыхания при риккетсиозах, по данным литературы, не является патогномоничным, оно может проявляться в виде небольших очагов пневмонии и признаков ателектаза, что не исключает развития первичной риккетсиозной пневмонии [5, 10].

После перенесенного заболевания наступает выздоровление и формируется стойкий иммунитет.

КЛИНИКА КЛЕЩЕВОГО РИККЕТСИОЗА

Инкубационный период колеблется от 3 до 7 дней.

Заболевание как правило начинается остро, с ознобом, повышается температура тела, появляются общая слабость, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах, нарушаются сон и аппетит.

Температура тела в первые дни болезни достигает максимума (39-40°С) и далее сохраняется до 2-3-х недель (но чаще держится 7-12 дней) как лихорадка постоянного типа [3, 5, 8].

Наиболее типичными проявлениями КР являются первичный аффект (место укуса, входные ворота инфекции) и экзантема. Далеко не все больные отмечают сам факт укуса клеща, что затрудняет раннюю клиническую диагностику болезни. Заживление первичного аффекта происходит через 10-20 дней.

Экзантема наблюдается почти у всех больных (90%) и появляется на конечностях на 2-5-й дни болезни. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, папул и пятен (до 10 мм в диаметре). Геморрагическая трансформация элементов сыпи и появление петехий наблюдается редко. Сыпь постепенно исчезает к 10-14-му дню от начала болезни.

На месте пятен может быть шелушение кожи и буроватая пигментация [4, 6, 13]. При наличии первичного аффекта обычно удается обнаружить и регионарный лимфаденит.

Лимфатические узлы обычно увеличены до 2-х см в диаметре, малоболезненны при пальпации, не спаяны с кожей и окружающими тканями, нагноения лимфатических узлов не отмечается [10].

Изменения центральной нервной системы отмечаются у многих больных, но не достигают такой степени, как это бывает при эпидемическом сыпном тифе. Больных беспокоят сильная (упорная) головная боль, бессонница, адинамия и заторможенность.

Очень редко выявляются нерезко выраженные менингеальные симптомы (у 5% больных), при исследовании цереброспинальной жидкости цитоз обычно не превышает 30-50 клеток в 1 мкл.

Увеличение печени наблюдается у половины больных, селезенка увеличивается реже (у 25% больных) [5, 10].

После снижения температуры тела состояние больных быстро улучшается, наступает выздоровление. В целом течение болезни, как правило, характеризуется как доброкачественное и имеет благоприятный прогноз. У переболевших вырабатывается стойкий иммунитет. Рецидивов и повторных заболеваний не наблюдается.

Осложнения при КР встречаются редко (10%), они обусловлены активизацией условно-патогенной или присоединением вторичной микрофлоры.

К числу таких осложнений можно отнести бронхит, пневмонию, синусит, пиелонефрит [5, 10, 15].

Появление у больного клинических и рентгенологических признаков пневмонии с 6-го дня и в более поздние сроки болезни, усиление интоксикационного синдрома позволяет расценивать пневмонию  как осложнение.

Наряду с типичным течением заболевания очень часто встречаются атипичные и стертые формы КР. Кроме того, в различных географических районах КР может отличаться неодинаковой тяжестью  и продолжительностью течения, что необходимо учитывать в практике врача [10, 11]. Также необходимо учитывать возможность микст-клещевых-инфекций.

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

В настоящее время для серологической диагностики КР рекомендуется использовать 3 теста: традиционную реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и метод иммуноферментного анализа (ИФА) [2, 7, 8].

Антитела определяются с 7-го дня болезни и являются диагностически значимимы в титрах 1:40, 1:80 и 1:160. Такие низкие титры антител сохраняются в крови пациента до 3-х лет после перенесенного заболевания.

Метод твердофазного ИФА заключается в определении иммуноглобулинов классов М и G к возбудителю КР (R. sibirica) в сыворотке крови пациентов, с использованием в качестве антигена диагностикум риккетсиозный «Сибирика сухой». Этот способ позволяет с высокой точностью выявить антитела к R. sibirica в самые ранние сроки заболевания [2, 12].

Применение перечисленных реакций (в  комплексе или какой-либо одной) выявляет все случаи заболевания КР. При интерпретации результатов серологических реакций необходимо учитывать перекрестную реактивность среди риккетсий группы пятнистых лихорадок [5, 7, 12]. При изучении результатов серологических тестов также важно проводить динамическое наблюдение за ними (исследование парных сывороток).

Использование методов иммуноблоттинга, полимеразной цепной реакции, выделение риккетсий из клеща, из крови пациента, из биописийного материала кожи в области первичного аффекта является очень важным для диагностики риккетсиозов, однако большинство из них доступны в условиях специализированных лабораторий [7, 14].

Читайте также:  Лечение артроза мелких суставов кистей рук, причины и симптомы заболевания

Таким образом, при диагностике КР необходимо учитывать эпидемиологический анамнез (пребывание больного в ближайший предшествующий период на эндемичной территории), сезонность, обнаружение присосавшегося клеща (или факт укуса), характерную клиническую картину заболевания с первичным аффектом, выраженным интоксикационным синдромом (температрура 39-40˚С, упорная головная боль), полиморфной экзантемой, регионарным лимфаденитом, а также результаты лабораторных серологических исследований (РСК с R. Sibirica в диагностическом титре 1:40 и выше или обнаружение иммуноглобулинов М и G к антигену возбудителя при ИФА).

ЛЕЧЕНИЕ

Больные КР госпитализируются в инфекционные отделения больниц, а при отсутствии таковых — в терапевтические отделения

Лечение риккетсиозов успешно осуществляется с помощью антибиотиков тетрациклиновой группы, благодаря чему, в настоящее время, наступает быстрое и полное выздоровление больных [4, 6, 13]. Дозировка антибиотиков и продолжительность лечения (в среднем 5-7 дней) определяютcя тяжестью заболевания и возрастом больного

Своевременное (раннее) назначение антибиотиков тетрациклиновой группы ведет к быстрому регрессу признаков заболевания. Антибиотикотерапия при отсутствии осложнений рекомендуется до 2-го дня нормальной температуры тела

Наряду с этиотропной терапией проводится патогенетическое и симптоматическое лечение

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР

Больной О. 40 лет, поступил в инфекционную клиническую больницу №3 г. Москвы 6 октября 2013 г. на 6-й день болезни с направительным диагнозом: Лихорадка неясной этиологии; аллергическая реакция.

При поступлении пациент предъявлял жалобы на сильную головную боль, слабость, повышение температуры тела до 39˚С, высыпания на теле, одышку и чувство нехватки воздуха при небольшой физической нагрузке.

Из анамнеза болезни известно, что пациент заболел остро с повышения температуры тела до 39-40˚С, озноба, слабости, болей в мышцах и суставах. Через два дня присоединились упорная головная боль.

На 4-й день болезни на коже туловища появилась сыпь и одновременно одышка. Кашель больного не беспокоил. Пациент самостоятельно принимал кагоцел, ципролет, большое количество жаропонижающих средств без эффекта.

В связи с чем больной обратился к участкому врачу в поликлинику по месту жительства.

Клещевой риккетсиоз

  • Клещевой риккетсиоз
  • Клещевой риккетсиоз (синоним: клещевой сыпной тиф Северной Азии) — острое инфекционное природно-очаговое облигатно-трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием, специфическим поражением кожи в месте внедрения возбудителя, увеличением регионарных лимфатических узлов, розеолезно-папулезной сыпью.
  • Характеристика возбудителя

Возбудитель клещевого риккетсиоза — Rickettsia sibirica, относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia.

Внутри рода Rickettsia данный возбудитель входит в биологическую группу клещевой пятнистой лихорадки, представители которой обладают способностью размножаться не только в цитоплазме, но и в ядрах поражаемых клеток.

Риккетсии малоустойчивы к нагреванию: при температуре 56° С и выше они погибают в течение 30 мин, а при 100° — через 0,5 мин., а также неустойчивы к действию дезинфицирующих средств.

Эпидемиология

В последние годы существенно расширились представления о распространении, таксономии и экологии риккетсий группы клещевой пятнистой лихорадки (КПЛ), к которой относится возбудитель клещевого риккетсиоза.

Эпидемически активные природные очаги клещевого риккетсиоза широко распространены в равнинной, степной, лесостепной, горностепной, полупустынных и пустынных зонах азиатской части страны, а именно в южных областях Западной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке (в Хабаровском и Приморском краях), а за рубежом: в Казахстане, Средней Азии, Монголии, Китае, Афганистане и др. странах.

Основная часть заболеваний этой инфекцией регистрируется в Республике Алтай, Красноярском крае, Хакасии. Кроме того, заболевания регистрируются в Тюменской, Курганской, Новосибирской, Кемеровской, Иркутской, Читинской, Амурской областях, Республиках Тыве, Бурятии, Хабаровском и Приморском краях, Еврейской автономной области.

С 1979 г. отмечается непрерывный рост заболеваемости клещевым риккетсиозом. В период с 1979 по 2000 гг. в России выявлено более 30 000 случаев этой инфекции, с ростом показателей заболеваемости более чем в 8 раз.

В Ямало-Ненецком автономном округе за период 2015-2017 гг. не регистрировались случаи заболеваний риккетсиозами.

Особенности заражения

Возбудитель инфекции — Rickettsia sibirica, передается человеку в результате присасывания естественно зараженных иксодовых клещей различных видов, относящихся к четырем родам: Dermacentor, Haemaphysalis, Hyalomma и Rhipicephalus.

Нападение клещей на человека происходит при контакте с местами их нахождения на поверхности почвы, травянистой растительности, при прохождении через кустарник и смешанный лес.

Ранней весной, перезимовавшие голодные клещи взбираются на верхушки травянистого сухостоя или стеблей травы, на ветви деревьев, кустарников и принимают подстерегающую позу. При непосредственном соприкосновении клещи очень быстро прицепляются к одежде или телу проходящего человека.

Особенности биологии иксодовых клещей обусловливают сезонность заболеваний. Наибольшая активность иксодовых клещей в местах естественного обитания отмечается в весенне-летнее время.

В Сибири заболевания клещевым риккетсиозом отмечаются в период с апреля по октябрь. Максимум заболеваний приходится на май, затем в июне-июле происходит снижение числа заболеваний, после чего в августе-сентябре отмечается новый, хотя и меньший их подъем.

На Дальнем Востоке сезон заболеваний начинается также с апреля-мая, но характеризуется большей продолжительностью в течение летних месяцев.

Так как инфицирование происходит только трансмиссивным путем, больные клещевым риккетсиозом эпидемиологической опасности для окружающих не представляют.

Симптомы

Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, большей частью равен 3-6 дням. В месте присасывания клеща развивается болезненность, гиперемия и небольшой инфильтрат с некротической корочкой в центре, увеличение регионарных лимфатических узлов. Могут отмечаться небольшая слабость, озноб, ломота в суставах, снижение аппетита.

Начало заболевания острое, у части больных наблюдают продромальный период, в котором описаны общая слабость и разбитость, боль и ломота в мышцах, костях, суставах, пояснице, небольшое повышение температуры, катаральные изменения в глотке и верхних дыхательных путях.

В этом периоде уже выражено специфическое поражение кожи в месте внедрения возбудителя.

На 2-3-й день продромы развивается клиническая картина болезни — повышение температуры тела до 40 ºС, лихорадка, головная боль, бессонница, озноб, ломота и боли во всем теле, могут быть тошнота и рвота. Продолжительность лихорадки 3-18 дней, в среднем 8 дней. На 2-4-й день болезни появляется сыпь.

Она является характерным признаком клещевого риккетсиоза и ее раннее появление облегчает клиническую диагностику. Гистология сыпи сходна с сыпнотифозной. Высыпания начинаются с конечностей, характерно наличие сыпи на ладонях и подошвах.

Сыпь в течение 1,5-2 суток распространяется на туловище, иногда и на лицо. Имеет вид крупных розеол и папул ярко-розового цвета. Размеры варьируют от мелких элементов величиной с булавочную головку до крупных, размером в 2-3 мм в поперечнике. Иногда сыпь переходит в петехиальную.

Типичны локализация сыпи на разгибательных поверхностях и ее обилие на нижних конечностях. Наблюдают медленное угасание сыпи и наличие пигментации на месте ее исчезновения. Наиболее характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, выражающиеся в брадикардии и понижении артериального давления.

Изменения нервной системы заключаются в резкой головной боли, миалгиях, артралгиях, нарушении сна и аппетита.

Во время лихорадочного периода наблюдается снижение гемоглобина на 15 %, уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов;

У детей болезнь протекает в более острой форме, но сравнительно легче, чем у взрослых. Особенно тяжело переносят клещевой риккетсиоз пожилые люди. По степени тяжести заболевания различают: тяжелую, среднюю и легкую форму.

Тяжелую форму характеризует более длительный лихорадочный период, значительная интоксикация организма, температурные величины, достигающие 41 градуса, более выраженная симптоматика со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы, могут быть осложнения в виде неврита, миокардита, бронхита, пиелонефрита и др.

Общая клиническая картина клещевого риккетсиоза, из-за многообразия его форм, может различаться и течением болезни, и симптоматикой. Для назначения эффективного лечения очень важна верная диагностика заболевания.

Лечение

Лечение клещевых риккетсиозов сводится к этиотропной терапии, основными средствами которой считаются антибиотики тетрациклинового ряда, фторхинолоны, левомицетин. В индивидуальном порядке проводится симптоматическое лечение. Больные проходят лечение в инфекционном отделении больницы.

Им необходим постельный режим. Общий курс лечения в среднем составляет 7–10 дней. При своевременном обращении в лечебное учреждение у больного наблюдается благоприятный прогноз болезни – полное выздоровление.

В тяжелых и запущенных случаях, без проведения антибактериальной терапии возможен летальный исход.

Профилактика болезни

  • санитарно-просветительная работа среди населения;
  • индивидуальные средства защиты (реппеленты, защитные костюмы);
  • обработка местности акарицидами;
  • соблюдение мер профилактики против укусов клещей, при нахождении в зоне риска (проводить само- и взаимоосмотры, стараться не ходить по траве, надевать вещи светлых тонов с длинными рукавами, плотными манжетами, воротниками, брюки заправлять в сапоги и пр.).

Этиология, эпидемиология, клиника, лечение, лабораторная диагностика и профилактика клещевого риккетсиоза. Методические рекомендации от 05 октября 1983

     УТВЕРЖДАЮ      Заместитель министра К.И. Акулов 5 октября 1983 г.     СОГЛАСОВАНО

     Заместитель начальника Главного управления научно-исследовательских институтов и координации научных исследований В. М. Христюк 3 октября 1983 г.

  • Методические рекомендации составлены Омским научно-исследовательским институтом природно-очаговых инфекций, Главным санитарно-эпидемиологическим управлением Министерства здравоохранении РСФСР и Всесоюзным Центром по риккетсиозам.
  • Составители:

В.К.Ястребов, Т.А.Фонякова, Т.П.Пашкова, И.В.Тарасевич, В.А.Макарова, В.А.Яблонская.

  1. Клещевой риккетсиоз (синоним: клещевой сыпной тиф Северной Азии) — острое инфекционное природноочаговое облигатно-трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием, первичным аффектом, увеличением регионарных лимфатических узлов, розеолезно-папулезной сыпью.
  2. Возбудитель инфекции — Rickettsia sibirica — передается человеку в результате присасывания естественно зараженных иксодовых клещей различных видов, относящихся к трем родам: Dermacentor, Haemaphysalis и Hyalomma.
  3. Эпидемиологически значимые природные очаги клещевого риккетсиоза широко распространены в степной, лесостепной, горностепной и полупустынной зонах азиатской части СССР, а именно в южных областях Западной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке (в Хабаровском и Приморском краях), в Казахстане, Средней Азии, а за рубежом — в Монголии.
Читайте также:  Подушка Фрейка: виды, показания и противопоказания, как выбрать

Интенсивность эпидемиологического проявления клещевого риккетсиоза Азии в пределах его ареала характеризуется различным уровнем. Наряду со стойкими природными очагами, проявляющими свою активность на протяжении длительного времени, выделяются географические районы, где эта инфекция регистрируется спорадически.

Такого рода особенности обусловливаются как природными, так и социальными факторами: наличием биоценотических предпосылок существования природных очагов клещевого риккетсиоза, численностью и видовым составом иксодовых клещей, уровнем их зараженности возбудителем инфекции, частотой контактов населения с природными очагами.

Широкие масштабы народнохозяйственного освоения районов Сибири, Дальнего Востока, приток новых контингентов людей может сопровождаться повышением интенсивности заражения клещевым риккетсиозом.

В связи со строительством новых поселков возрастает роль домашних животных в прокормлении иксодовых клещей, что создает возможность увеличения их численности на территории, прилегающей непосредственно к населенным пунктам.

Условия для создания новых природных очагов клещевого риккетсиоза обусловливает вырубка леса в больших масштабах, в результате чего происходит изменение видового состава иксодовых клещей.

При этом на территории, где раньше обитали клещи рода Ixodes, получают распространение клещи рода Dermacentor, выполняющие роль резервуара и переносчика R. sibirica.

В других случаях хозяйственная деятельность человека, в частности освоение земель, может привести к частичному снижению активности природных очагов. Эти обстоятельства должны учитываться при организации профилактических мероприятий.

Возбудитель клещевого риккетсиоза — Rickettsia sibirica — относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia. Внутри рода Rickettsia данный возбудитель входит в биологическую группу клещевой пятнистой лихорадки, представители которой обладают способностью размножаться не только в цитоплазме, но и в ядрах поражаемых клеток. R.

sibirica относится к грам-отрицательным микроорганизмам, при дифференциальном окрашивании хорошо воспринимает красный цвет карболового фуксина. В мазках, приготовленных из гемолимфы клещей или органов экспериментальных животных, R. sibirica обычно имеют палочковидную или бациллярную форму. Для R.

sibirica, как и для других представителей группы клещевой пятнистой лихорадки, характерна значительная вариабельность патогенных и антигенных свойств.

Экспериментальная инфекция воспроизводится у морских свинок-самцов, молодых золотистых хомячков и беспородных белых мышей. R. sibirica культивируются в желточных оболочках развивающихся куриных эмбрионов, а также в первичных и перевиваемых клеточных культурах.

При внутрибрюшинном заражении морских свинок (наиболее распространенной экспериментальной модели) штаммами R. sibirica в типичных случаях развивается лихорадочная реакция и орхит (скротальный феномен).

Риккетсии малоустойчивы к нагреванию: при температуре 56 °С и выше они инактивируются в течение 30 мин, а при 100 °С — через 0,5 мин. R. sibirica неустойчивы и к действию дезинфицирующих средств. В частности, 0,1% раствор хлорамина вызывает их гибель через 2 мин, 0,5% раствор формалина — через 30 мин, 0,5% раствор фенола и 0,5% лизол — через 5 мин.

R. sibirica обладают чувствительностью к антибиотикам тетрациклинового ряда (тетрациклина гидрохлорид, окситетрациклина гидрохлорид и др.) и группы левомицетина (левомицетин и др.). Перечисленные антибиотики оказывают риккетсиостатическое действие и рассматриваются как этиотропные средства. Пенициллин и стрептомицин специфическим действием на R. sibirica не обладают.

Для сохранения риккетсий необходим температурный режим от -20 ° до -70 °С. После лиофильного высушивания риккетсии сохраняют жизнеспособность при температуре +4 °С в течение нескольких лет.

Обширный ареал клещевого риккетсиоза со значительными эпидемиологическими проявлениями охватывает южные районы Сибири, Приамурье, Приморье с его островной частью, Казахстан и Среднюю Азию.

Природные очаги этой инфекции в РСФСР установлены на юге Красноярского края (включая Хакасскую автономную область), в Алтайском крае (включая Горно-Алтайскую автономную область), в Кемеровской, Новосибирской, Читинской, Иркутской, Тюменской, Амурской, Курганской областях, Бурятской и Тувинской АССР, Хабаровском и Приморском краях.

В связи с тем, что распространение различных видов иксодовых клещей находится в тесной зависимости от ландшафтных особенностей местности, клещевой риккетсиоз является заболеванием, свойственным только определенным географическим территориям.

Основным резервуаром и переносчиком возбудителя клещевого риккетсиоза являются естественно зараженные иксодовые клещи. К настоящему времени установлена зараженность возбудителем 14 видов иксодовых клещей. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют клещи рода Dermacentor: D. nuttalli, D. silvarum, D. marginatus, которые распространены в степном, лесостепном и высокогорном ландшафтах.

В лесостепи и степи Западной Сибири основными переносчиками этой инфекции являются клещи D. marginatus, D. pictus, в горных районах — D. nuttalli.

В Восточной Сибири (преимущественно в степных и горностепных районах) наиболее эпидемиологически активные очаги клещевого риккетсиоза связаны с клещами D. nuttalli. Эта же особенность характерна для Забайкалья, но здесь обитает и второй вид клещей — D. silvarum.

На Дальнем Востоке переносчиками являются клещи D. silvarum, Haemaphysalis concinna и Н. japonica douglasi.

В Казахстане роль переносчиков выполняют клещи D. marginatus, в Киргизии- D. marginatus и Н. punctata, в Туркмении — Hyalomma detritum .

Клещи способны к длительному сохранению риккетсий и к трансовариальной передаче их потомству. Для своего развития каждая стадия метаморфоза клеща (личинка, нимфа, имаго) нуждается в питании кровью позвоночных животных. При этом в круг циркуляции риккетсий вовлекаются многие виды диких млекопитающих.

Циркуляция риккетсий в природном очаге осуществляется по цепи: иксодовые клещи — дикие мелкие млекопитающие — иксодовые клещи. У животных инфекция, вызванная R. sibirica, протекает бессимптомно, эпизоотий не отмечается.

Прокормителями личинок и нимф иксодовых клещей являются мелкие млекопитающие (в основном грызуны), а половозрелые клещи питаются кровью крупных позвоночных животных, среди которых наиболее частым объектом нападения членистоногих служат сельскохозяйственные животные (коровы, овцы, козы, лошади, маралы, яки и др.) в период выпаса.

Заражение человека происходит только в результате присасывания зараженных риккетсиями взрослых иксодовых клещей во время или после пребывания на территории природных очагов клещевого риккетсиоза по производственным или бытовым причинам.

Клещи рода Dermacentor в Сибири обитают в злаковых степях, лугах, зарослях сухой полыни, зарослях мелкого кустарника, в березово-осиновых колках. Чаще они встречаются на нераспаханных участках земли, сохраняющих естественную растительность (обочины дорог, межи, склоны гор, холмов, долины рек).

В Приамурье и Приморье клещи D. silvarum обитают в лесостепных районах с кустарниковой растительностью, по берегам рек, у подножия сопок, в кедрово-широколиственных лесах. Клещи Н. concinna здесь сосредоточены преимущественно на подсыхающих кочкарниковых заболоченностях и в ленточных лесах.

Нападение клещей на человека происходит при контакте с местами их нахождения на поверхности почвы, травянистой растительности, при прохождении через кустарник или смешанный лес.

Ранней весной перезимовавшие голодные клещи взбираются на верхушки травянистого сухостоя или стеблей травы, на ветви деревьев, кустарников и принимают подстерегающую позу.

При непосредственном соприкосновении клещи очень быстро прицепляются к одежде или телу проходящего человека.

У отдельных видов клещей способностью нападения на человека обладают нимфы (Н. concinna, Н. japonica douglasi на Дальнем Востоке, D. nuttalli в Сибири).

Особенности биологии иксодовых клещей обусловливают сезонность заболеваний. Наибольшая активность иксодовых клещей в местах естественного обитания отмечается в весеннее-летнее время.

В Сибири заболевания клещевым риккетсиозом отмечаются в период с апреля по октябрь. Максимум заболеваний приходится на май, затем в июне-июле происходит снижение числа заболеваний, после чего в августе-сентябре отмечается новый, хотя и меньший, подъем их.

На Дальнем Востоке сезон заболеваний начинается также с апреля-мая, но характеризуется большей продолжительностью в течение летних месяцев, когда вслед за клещами D. silvarum проявляется активность клещей Н. concinna.

Заболевания регистрируются во всех возрастных группах, однако около 50-72% больных составляют дети до 15 лет.

Клещевым риккетсиозом болеют главным образом сельские жители, тем не менее в последние годы в общем числе больных до 25-35% составляют городские жители, выезжающие на полевые работы, в огороды, на рыбную ловлю и т.д.

Кроме того, как в городах, так и в сельской местности возможно заражение людей, не находившихся непосредственно в природных очагах, что объясняется заносом клещей в жилые помещения с одеждой, цветами, сеном, вениками или домашними животными.

Установлено, что в старших возрастных группах населения, постоянно проживающего на эндемичных территориях, иммунная прослойка достигает высоких показателей (до 70%). Поэтому наибольший риск заболевания характерен для детей и лиц, вновь прибывающих в районы распространения природных очагов инфекции.

Поскольку инфицирование происходит только трансмиссивным путем, больные клещевым риккетсиозом эпидемиологической опасности для окружающих не представляют.

Патогенез клещевого риккетсиоза обусловливается механизмом заражения человека.

Риккетсии проникают в организм вследствие нарушения кожных покровов при присасывании зараженного клеща. В месте входных ворот возбудителя происходит его размножение и образуется инфильтрат — первичный аффект. Затем риккетсии по лимфатическим путям попадают в регионарные лимфатические узлы, вызывая острый лимфаденит.

Риккетсии распространяются также и по венозным сосудам, проникая в их эндотелий. В этот период развивается риккетсиемия и токсемия. Поражаются стенки сосудов с образованием эндопериваскулита. Следствием деструктивного тромбартериоза является кожная сыпь.

Сосуды кожи занимают первое место по степени поражения, на втором месте — сосуды головного мозга.

В организме развиваются аллергические и аутоиммунные процессы. Все эти процессы приводят к функциональным и морфологическим изменениям сосудистого аппарата, центральной нервной системы и иммунологической перестройке организма.

Клещевому риккетсиозу свойственна определенная цикличность течения болезни и специфическая симптоматика.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector