Причины инфекционно-токсического шока. Механизмы развития ИТШ

содержание

Синдром токсического шока – это внезапное, смертельно опасное состояние. Синдром токсического шока происходит из-за выброса ядовитых веществ и чрезмерно быстрого роста бактерий под названием золотистый стафилококк, которые есть в организме у многих женщин.

Синдром токсического шока связан с менструациями у женщин, особенно тех, кто пользуется тампонами. Организм реагирует на синдром токсического шока резким и сильным падением артериального давления, которое лишает органы кислорода. И это может привести к смерти.

2.Факторы риска

Несмотря на то, что СТШ чаще всего связывают именно с использованием тампонов, факторами риска является применение диафрагм и колпачков.

Недавно родившие женщины тоже имеют более высокий риск развития синдрома токсического шока.

Кроме того, СТШ случается и у мужчин, и у женщин при развитии бактерий стафилококка во время восстановительного периода после операций, ожогов, открытых ран или использования протезов.

Более трети всех случаев токсического шока диагностированы у женщин в возрасте до 19 лет. И у 30% женщин, у которых было это заболевание, оно появляется повторно. Поэтому если у вас когда-то был токсический шок, очень важно знать его симптомы, чтобы при необходимости немедленно обратиться за медицинской помощью.

Люди, которые умирают от токсического шока, погибают от реакции организма на яды, выпущенные бактериями стафилококка. У большинства наступает гипотензивный шок, при котором сердце и легкие перестают работать.

Если у вас во время менструаций появляется высокая температура с рвотой (особенно если вы пользуетесь тампонами), нужно вызвать скорую помощь сразу же! Если вы используете тампон, менструальную губку, диафрагму или цервикальный колпачок, немедленно удалите их, не дожидаясь врача.

3.Причины синдрома токсического шока

Причиной синдрома токсического шока является яд, вырабатываемый бактериями золотистого стафилококка. Из-за этой же бактерии часто появляются инфекции кожи у пациентов с ожогами и тех, кто перенес хирургическую операцию.

Стафилококк обычно присутствует во влагалище у женщин. И это, в общем-то, не патология. Почему стафилококк вызывает синдром токсического шока – не понятно до сих пор. Но для развития токсического шока необходимы два условия. Во-первых, бактериям нужна среда, где они смогут быстро расти и высвобождать яд. И, во-вторых, яд должен попасть в кровоток.

Тампон, пропитанный кровью – это благоприятная среда для быстрого роста бактерий. Особый фактор риска – если тампон остается во влагалище на очень долгое время (более 30 часов) или если по каким-то причинам часть тампона, диафрагмы или колпачка остались во влагалище.

То, каким образом бактериальный яд попадает в кровоток, тоже может быть связано с использованием тампона. Помещая тампон во влагалище, можно сделать микроскопические царапины на его стенках.

Возможен и разрыв крошечных кровеносных сосудов.

Суперабсорбирующие тампоны, особенно если они находятся во влагалище слишком долго, могут вызывать сухость во влагалище, что повышает вероятность микротравм.

В целом теорий о причинах синдрома токсического шока было много. Но исследования исключили влияние женских дезодорантов, воздействие нижнего белья. СТШ также не связан с особенностями менструального цикла у женщин, сексуальной активностью, употреблением алкоголя, наркотиков, курением, занятием плаванием и купанием в водоемах.

Синдром токсического шока

Синдром токсического шока — тяжелое острое заболевание, вызываемое бактериальными токсинами (золотистый стафилококк и гнойный стрептококк), когда они попадают в кровоток.

Синдром токсического шока — это острое и тяжелое заболевание, которое может поражать многие органы, но оно не было признано как отдельное заболевание до 1980-х годов.

Характерные симптомы синдрома токсического шока

  • резкое повышение температуры тела;
  • сильно пониженное артериальное давление;
  • рвота;
  • понос;
  • красная сыпь на коже, шелушащаяся после выздоровления;
  • повреждение многих внутренних органов и их функций.

Синдром токсического шока впервые был обнаружен у детей в 1978 году, но более поздние исследования показали, что он наиболее часто встречается у взрослых, особенно у женщин.

В 1980-е годы подавляющее большинство случаев синдром токсического шока диагностировалось у женщин с менструацией, но сегодня количество пострадавших во время менструации женщин Синдром токсического шока связан, в первую очередь, с бактерией Staphylococcus aureus, то есть со стафилококковым токсином-1, но также с бактерией Streptococcus pyogenes A (пиогенный стрептококк гр. A) и ее токсином. Эти бактерии живут на коже, в носу и во рту и обычно не представляют опасности, но, попадая в кровоток через поврежденную кожу или ткань влагалища и производя токсины, могут вызвать синдром токсического шока.

Золотистый стафилококк обнаруживается у 5-10% здоровых женщин как часть нормальной бактериальной флоры влагалища. Во время менструации золотистый стафилококк обнаруживается примерно у 17% женщин.

Поэтому считается, что женщины, у которых есть положительный результат на стафилококк (или стрептококк) во влагалище и которые используют тампоны, считаются подверженными наибольшему риску развития синдрома токсического шока.

Считается, что резкое увеличение числа пациенток, особенно женщин, в восьмидесятые годы произошло из-за использования новых вагинальных тампонов, то есть материалов, из которых они были сделаны, и их способности впитывать менструальную кровь.

Тампоны с более высокой абсорбционной способностью чаще ассоциировались с развитием синдром токсического шока.

А именно, тампоны, которые обладают сильной абсорбционной способностью, помимо менструальной крови, поглощают вещества, необходимые для роста лактобацилл, бацилл (Bacillus vaginalis), что обеспечивает кислотность влагалища и предотвращает рост других потенциально опасных бактерий.

Поэтому в 1985 году полиакрилатные тампоны были изъяты с рынка, а современные тампоны обычно изготавливаются из хлопка. После того, как полиакрилатные тампоны были изъяты из продажи, количество женщин, страдающих синдромом токсического шока резко упало.

Важно подчеркнуть, что синдром токсического шока поражает не только женщин во время менструации, но и женщин в послеродовом периоде, мужчин, даже детей, если бактерии (золотистый стафилококк и гнойный стрептококк) попадают в кровоток через рану, ожоги или порезы кожи (или влагалище).

Читайте также:  Головокружение при базиллярной мигрени. Головокружение при эпилептических припадках.

Лечение синдрома токсического шока

Синдром токсического шока — тяжелое и опасное для жизни состояние, требующее стационарного лечения в отделении интенсивной терапии.

Лечение проводится антибиотиками, препаратами, повышающими артериальное давление, иммуноглобулинами, а также другими препаратами и процедурами, в зависимости от того, какие органы повреждены токсинами. Степень поражения органа зависит от продолжительности и метода лечения.

Лечение может быть длительным, если повреждены внутренние органы (почки, печень, сердце). Если наступает выздоровление, лечение антибиотиками продолжают дома в течение 6-8 недель.

Женщинам, страдающим синдромом токсического шока, не рекомендуется использовать тампоны, и очень важно, чтобы все (и женщины, и мужчины, и дети) мыли руки чаще и очень тщательно, особенно женщины, использующие менструальные средства. Повреждения кожи или раны после операции следует содержать в чистоте и регулярно менять белье. Женщинам, использующим тампоны, рекомендуется менять их каждые 4-8 часов вне зависимости от обильности кровотечения.

Если есть даже подозрение на синдром токсического шока, следует как можно скорее обратиться в отделение неотложной помощи, потому что возможность излечения зависит от быстроты старта лечения.

Инфекционные болезни

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ (СЕПТИЧЕСКИЙ) ШОК — наиболее тяжелое осложнение генерализованных инфекционных заболеваний, при которых на фоне системной воспалительной реакции развивается стойкая гипотензия.

Септический шок (СШ) может развиваться при генерализованных бактериальных инфекциях, вызываемых разнообразными грамположитсльными и грамотрицатсльными микроорганизмами.

Фиксация цитокинов, выделяющихся при микробной интоксикации, и, главным образом, фактора некроза опухолей (ФИО) тканевыми рецепторами, происходит в первые часы развития процесса, поэтому при поступлении в стационар у больного бывают тяжелые последствия тканевой агрессии.

Выброс лим-фокинов приводит к хемотаксису нейтрофилов и выходу дефензинов, оказывающих на ткани выраженное повреждающее действие, что является вкупе с другими механизмами (воздействие катехоламинов, простагландииов) причиной системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности.

Выраженная централизация кровообращения приводит к выключению из активного кровообращения значительной части крови. В этот же период нарастают микроциркуля-торные нарушения и, соответственно, тканевая гипоксия. Без адекватной коррекции в этой фазе может наступить гибель больного.

Второй характерной особенностью СШ является депрессия миокарда. Страдает сократительная функция миокарда, что клинически проявляется гипотонией, сердечной недостаточностью, тахикардией. И, наконец, в поздних стадиях процесса на фоне усугубления ДВС-синдрома резко снижается периферическое сопротивление.

Выраженная гипотония является ведущим клиническим проявлением септического шока. Характерен вид больных. Уже на ранних стадиях тяжелой интоксикации у пациента развивается резкая бледность кожных покровов (особенно при грамотрицательной микробной флоре). На ощупь конечности холодные и влажные.

Мраморность кожи появляется при тяжелых микроциркуляторных нарушениях и тканевой гипоксии.

Для определения этиологии процесса используют бактериологические методы. Больные нуждаются в постоянном мониторном наблюдении за состоянием гемодинамики, кислотно-щелочным состоянием крови, диурезом, дыхательной функцией.

Основой лечения всякого шока, связанного с генерализованным бактериальным процессом, является антибиотикотерапия. Первым мероприятием является быстрое (в первые полчаса после поступления пациента в стационар) внутривенное введение кристаллоидных растворов. Вводимый объем должен составлять 1—2 л за 20—30 мин.

Из жидкостей могут быть применены реополиглюкин, солевые растворы. Используются препараты, обладающие инотропным эффектом. Целесообразно введение дофамина. Доза препарата составляет 10—20 мкг/кг/мин (снижение эффекта от дофамина может наступить на 24—36-м часу введения), добутамина — 2—20 мкг/кг/мин.

При отсутствии эффекта используется норадреналин в дозе 1— 8 мкг/кг/мин. Назначение глюкокортикостероидов достоверно не увеличивает вероятность выздоровления пациента.

Однако использование их больших доз (10—30 мг/кг/сут) оказывает эффект при процессах, сопровождающихся распространенным геморражем, а также на ранних фазах гипотонии, резистентной к дофамину. Проводятся борьба с ДВС-синдромом, дезинтоксикационная терапия, коррекция КЩС.

Патогенез инфекционно токсического шока — стадии инфекционно токсического шока

Возникновение инфекционно-токсического шока требует неотложной помощи медицинского персонала, так как это состояние характеризуется каскадным комплексом патологических реакций жизненно важных органов, которые приводят к летальному исходу.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – состояние, которое характеризуется резким снижением показателей артериального давления. Шок возникает как осложнение болезни, вызванной токсическим воздействием инфекционных микроорганизмов. Синдром является следствием воздействия вирусов, которые нарушают функционирование сердца, сосудов, дыхания, нервной системы.

Патологическое состояние требует немедленного купирования медикаментозными средствами, иначе развития необратимых изменений в организме не избежать.

Причины возникновения шокового состояния

Все вирусные микроорганизмы вырабатывают токсические вещества, отравляющие организм. Однако к шоковому состоянию приводят лишь некоторые из них. Чаще всего случаи возникновения ИТШ фиксируются при поражении организма микроорганизмами, имеющими белковую природу. Связана такая закономерность с 2 причинами:

  Выведение песка из почек народными средствами

  1. На большой поверхностной площади белка располагается больше антигенов, молекул, которые вызывают ответ иммунной системы;
  2. В белке содержится несколько центров ферментов, каждый из которых оказывает патогенное воздействие на организм.

По этой причине ИТШ состояние чаще всего провоцируют стафилококки и стрептококки. Стафилококки синтезируют белки, связывающие иммуноглобулины и разрушающие коллаген. Стрептококки разрушают кровяные тельца, полностью растворяя их.

Однако следует отметить, что инфекционный процесс, приводящий к шоку, развивается и при других заболеваниях. Перечислим патологические факторы, которые вызывают ИТШ:

  • Пневмония;
  • Синусит;
  • Менингит;
  • Острый средний отит;
  • Вскрытие абсцесса после травмы;
  • Перитонит;
  • Септический аборт;
  • Тонзиллит;
  • Эндокардит.

Наличие данных патологий не является обязательным условием развития шокового состояния. Чтобы возникла патология, нужно наличие одного из следующих факторов:

  • Большие патогенные возможности возбудителя;
  • Слабая иммунная система;
  • Несвоевременное обращение к медицинскому персоналу;
  • Большое количество инфицирующей дозировки патогенного возбудителя;
  • Неправильно выбранная лечебная тактика.
Читайте также:  Проницаемость плаценты для токсинов. Влияние токсинов на плод

В отдельную группу нужно выделить инфекции, при первых проявлениях которых токсический шок (особенно у детей) возникает наиболее часто. Это менингококковая болезнь. Она опасна для малышей в раннем возрасте. Так, один из ее подвидов (менингококцемия) вызывает нарушение в гемодинамике и работе надпочечников. В данном случае симптомы и лечение будут отличаться от привычных схем.

Следует отметить состояния, в процессе развития которых также есть незначительный риск возникновения ИТШ:

  • Инфекционное осложнение после хирургических операций;
  • Повреждения открытого типа (раны и ожоги);
  • ВИЧ;
  • Послеродовый сепсис;
  • Инфекции кишечника;
  • Дерматит, вызванный инфекционным процессом;
  • Внутривенное введение наркотиков.

Это интересно!

Действию ИТШ подвержены даже женщины, которые регулярно используют тампоны. Риск минимален, но такие случаи были зафиксированы.

Патогенез инфекционно-токсического шока

В основе ИТШ лежит возникновение синдрома системного воспалительного ответа, который вызывается благодаря действию структурных компонентов клеток бактерий или вирусов, попадающих в организм в большом количестве.

Фрагменты клеточных стенок активируют лейкоциты человека, в результате чего начинается неконтролируемое выделение биологически активных веществ, называемых цитокинами. Если в норме цитокины играют защитную роль, то при ИТШ их выделяется настолько много, что они начинают проявлять агрессию в отношении организма хозяина.

Точкой приложения цитокинов является сосудистая стенка, по этой причине при ИТШ поражаются все без исключения органы, т.к. сосуды присутствуют везде.

Орган-мишень номер один при сепсисе – легкие: через них проходит вся кровь организма, они являются своеобразным фильтром и поэтому повреждаются больше всего. На втором месте находятся почки – орган с самым высоким кровоснабжением.

Если поражается сердце и сосуды, возникает ИТШ, это третье по распространенности осложнение септического процесса.

Основные компоненты патогенеза инфекционно-токсического шока

Патогенез

На механизм развития цепи патологических реакций, лежащих в основе инфекционно-токсического шока и его патогенеза, влияют определенные факторы:

  • Вид микроба, его способность вырабатывать экзо- и эндотоксины. Имеются некоторые различия основных механизмов развития шоковой реакции при воздействии грамположительных и отрицательных микробов. Так, например, возбудитель чумы обладает более, чем 20 факторами агрессии, а значит, вероятность развития инфекционно-токсического шока очень высока.
  • Особенности иммунной системы пациента.

По сути, в патогенезе инфекционно-токсического шока основную роль играют взаимодействия между макро- и микроорганизмами, оказывая существенное влияние на изменения микроциркуляции в органах и тканях.

Условно этапы развития ИТШ представляют собой цепочку критических изменений:

  1. Пусковым механизмом развития ИТШ является выброс в кровяное русло критического количества микробов и продуктов их жизнедеятельности, токсических веществ. Ответным шагом организма на такую агрессию является высвобождение медиаторов воспалительной реакции, цитокинов. Подобные биохимические процессы приводят к падению давления артериального русла, гипоксии, развивается кардиотоксический эффект.
  2. Возникает нарушение проницаемости сосудистого русла, реологических свойств крови, происходит высвобождение ферментов лизосом, что запускает патологические каскадные реакции, которые еще больше усугубляют метаболические изменения.
  3. Ожидаемой реакцией компенсаторного характера, преследующей цель восстановление нарушенной гемодинамики, является ответное увеличение выработки гормонов – кортизола, антидиуретического, адреналина. Однако, такой механизм лишь способствует нарастанию трофических нарушений, углубляет гипоксическое состояние.

Если предпринятые лечебные мероприятия на этом этапе недостаточны, либо не удается восстановить объем циркулирующей крови, наладить микроциркуляцию, состояние гипоксии продолжает нарастать, инфекционно-токсический шок усугубляется.

Именно состояние гипоксии является ведущим в патогенезе ИТШ, приводит к необратимым изменениям основных функций организма.

  1. Наиболее подвержены разрушающему воздействию гипоксии органы, несущие наибольшую функциональную нагрузку в организме: сердце, печень, органы ЦНС. Именно поэтому на фоне возникающих патологических изменений происходит перераспределение крови – её централизация. Такие компенсаторные реакции приводят к гипоксическому состоянию других органов и систем: развивается острая почечная недостаточность, в легких появляются эмболы, возникает отек, что приводит к еще большему нарастанию патологических изменений, обусловленных недостаточной диффузией кислорода.
  2. Итогом являются необратимые нарушения, возникающие на фоне гипоксии, в сосудодвигательном центре головного мозга. Критическое снижение систолического артериального давления до 40–50 мм рт. ст. влечет исчезновение условных, безусловных рефлексов, смерть.

Таким образом, основными критическими последствиями, возникающими при ИТШ, являются кислородная недостаточность (гипоксия) и нарушения циркуляции крови в микрососудистом звене кровяного русла, возникающие под воздействием токсических микробных факторов и ответных реакций организма.

Клиническая картина инфекционно-токсического шока

С современных позиций, для постановки диагноза ИТШ необходимы следующие критерии:

  1. Подтвержденное или предполагаемое инфекционное заболевание.
  2. Снижение систолического артериального давления ниже 90 мм.рт.ст (у взрослых) или более чем на 30% от исходного.
  3. Тахикардия.
  4. Нарушение сознания.
  5. Снижение диуреза (олигурия).
  6. Повышение содержание лактата в сыворотке крови.
  7. Холодные бледные липкие кожные покровы.

При проведении дополнительного обследования пациента можно обнаружить и другие признаки сепсиса, на фоне которого развивается ИТШ, а именно:

  1. Лейкоцитоз со сдвигом влево.
  2. Количество незрелых форм в общем анализе крови более 10%.
  3. Увеличение СОЭ.
  4. Снижение содержания тромбоцитов.
  5. Увеличение уровня СРБ.
  6. Увеличение содержание непрямого билирубина (за счет поражения печени).

Степени инфекционно-токсического шока

Если ИТШ развивается на фоне менингококцемии, то он имеет очень своеобразную клиническую картину, а именно:

  1. Крайне быстрое ухудшение состояния.
  2. Высокая температура (до 40 0 ).
  3. Звездчатая геморрагическая сыпь на ягодицах и разгибательных поверхностях конечностей с переходом на все туловище.
  4. Выраженная тахикардия и гипотензия.
  5. Нарушение сознания вплоть до комы.

Симптоматика и стадийность ИТШ

Клиническая картина зависит от стадии заболевания и может различаться в зависимости от состояния организма больного.

Стадия компенсации

Стадия компенсации является начальным этапом развития шока, на котором организм пациента активно сопротивляется токсическому воздействию. При этом пациент находится в ясном сознании. У него отмечают беспокойство, страх смерти, психическое возбуждение.

Объективно у больного отмечаются следующие симптомы:

  • Тахикардия до 110-120 уд/минуту,
  • Боль в эпигастрии,
  • Отеки лица,
  • Ярко-красный язык, стопы, ладони,
  • Нормальное или немного сниженное артериальное давление,
  • Гипертермия до 39°С.
Читайте также:  Рожаем вместе или несколько мифов о совместных родах

При отсутствии грамотной медицинской помощи состояние больного быстро ухудшается и шок переходит в стадию субкомпенсации.

Стадия субкомпенсации

Объективными симптомами субкомпенсаторной фазы ИТШ является:

  • Тахикардия до 160 уд/минуту,
  • Пульс слабого напряжения и наполнения,
  • Резко сниженное АД (систолическое менее 90, диастолическое менее 50 мм рт. ст.),
  • Бледная холодная кожа,
  • Акроцианоз,
  • Сыпь и синяки на коже.

На этой стадии врач отмечает у пациента нарушение сознания: спутанность, сопор, кома. Снижается диурез вплоть до полной анурии. Возможно развитие ДВС-синдрома, кровоточивости.

  Как восстановить микрофлору кишечника после поноса

Стадия декомпенсации

Критическое ухудшение состояния больного. Как правило, сознание к этому моменту утрачивается полностью, пациент погружается в кому.

При осмотре выявляются следующие признаки:

  • АД не определяется или очень низкое (50/20),
  • Тахикардия,
  • Пульс нитевидный,
  • Кожа синюшная, покрыта пятнами,
  • Анурия,
  • Самостоятельное дыхание отсутствует.

Стадия декомпенсации является терминальной, пациент стремительно умирает. Цена малейшего промедления с оказанием помощи — жизнь пострадавшего.

Неотложная помощь и лечение инфекционно-токсического шока

Инфекционно-токсический шок – показание для экстренной госпитализации пациента. Качественную помощь при данном заболевании можно оказать только в отделении реанимации.

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке и коррекция гемореологических нарушений

Возможностей для оказания необходимой неотложной помощи в домашних условиях при ИТШ практически нет, поэтому основная задача при подозрении на эту разновидность шока состоит в быстрейшей доставке пациента в лечебное учреждение, где есть реанимационное отделение. В большинстве случаев необходима госпитализация в многопрофильную больницу, в случае подозрения на менингококковую инфекцию пациент должен быть маршрутизирован в инфекционный стационар.

  • Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке
  • Пациенты до 18 лет с ИТШ госпитализируются в детские лечебные учреждения, старше 18 лет – в многопрофильные больницы.
  • Во время транспортировки или в ожидании приезда скорой медицинской помощи необходимо соблюдать следующие правила оказания первой помощи:
  1. Если пациент с ИТШ находится в бессознательном состоянии, его необходимо уложить на бок и препятствовать тем самым западению языка.
  2. При развитии судорог необходимо предотвращать пациента от повреждений (мягкая фиксация головы и конечностей в момент приступа).
  3. При высокой температуре тела (свыше 38 С) допустимо внутримышечное введение анальгина в дозе 2,0 мл 50% раствора у взрослого или 0,2 мл на 10 кг массы тела.
  4. При высокой температуре также возможно обтирание кожного покрова раствором уксуса воде в соотношении 1:1 – 1:2.
  1. Главная задача при лечении ИТШ – поддержание нормального кровообращения в органах и тканях, поскольку основной причиной смерти при этом состоянии являются повреждения клеток, связанные с недостаточным притоком кислорода в них.
  2. Критерии диагностики инфекционно-токсического шока
  3. При постановке диагноза ИТШ необходимо предпринять следующие действия:
  1. Катетеризация периферической вены мягким одноразовым катетером большого диаметра.
  2. Внутривенное введение полиионных растворов в объеме приблизительно 20 мл на кг массы тела. Препаратами выбора являются раствор Рингера, Стерофундин.
  3. Если после введения жидкости артериальное давление не нормализовалось, начинают введение современных кардиотонических препаратов, усиливающих силу сокращений сердца и способствующих нормализации артериального давления. Допустимо введение следующих препаратов:
  1. Дофамин.
  2. Норадреналин (препарат выбора. ).
  3. Адреналин.
  4. Мезатон.
  5. Добутамин.

В случае лечения ИТШ на фоне менингококцемии необходимо применение больших доз глюкокортикоидов, поскольку одной из важнейших причин развития нарушений гемодинамики при этой форме ИТШ является кровоизлияние в надпочечники и развитие острой надпочечниковой недостаточности. В медицине данное состояние получило название синдром Уотерхаузена-Фридерихсена.

Рекомендуются следующие дозировки препаратов:

Препарат Дозировка
Преднизолон Начальная доза – 120 мг, суточная — до 10 мг на кг
Дексаметазон Начальная доза – 16 мг, суточная – до 2 мг на кг
Метилпреднизолон 1 гр одномоментно капельно взрослым, детям 250-500 мг

Антибиотики необходимо назначать ТОЛЬКО после ликвидации закрытых скоплений гноя (абсцесс, флегмона, перитонит, карбункул и др.).

В противном случае массовая гибель микроорганизмов будет сопровождаться всасыванием в кровоток продуктов их распада и ухудшением состояния.Антибактериальная терапия – ключевой момент в лечении сепсиса и ИТШ.

При назначении антибиотиков следует руководствоваться следующими принципами:

  1. Лечение необходимо начинать с одного или нескольких антибиотиков, обладающих максимально широким спектром действия в отношении предполагаемого возбудителя (т.н. де-эскалационная терапия).
  2. При лечении ИТШ на фоне менингококцемии необходимо использовать левомицетин (хлорамфеникол).

Лечение инфекционно-токсического шока

В следующей таблице приведены рациональные сочетания антибиотиков в зависимости от предполагаемого возбудителя и локализации первичного очага.

Антибиотик Группы чувствительных возбудителей Особенности применения
Карбапенемы (Меропенем, Имипенем, Дорипенем) Практически все известные возбудители, за исключением MRSA Хорошо проникают во все органы и ткани, могут использоваться в качестве монотерапии при любых бактериальных инфекциях
Защищенные пенициллины (Амоксиклав, Аугментин) Грамположительные кокки, грамотрицательные палочки, анаэробы Хорошо проникают во все органы и ткани. Могут использоваться в качестве монотерапии у пациентов без тяжелой сопутствующей патологии
Цефалоспорины III-IV поколения (Цефтриаксон, Цефтазидим, Цефоперазон, Цефтобипрол) Грамотрицательные палочки, грамположительные кокки Хорошо проникают в различные органы и ткани. Для усиления действия комбинируются с метронидазолом
Фторхинолоны II поколения (Левофлоксацин, Гатифлоксацин) Грамотрицательные палочки, грамположительные кокки Препарат выбора для монотерапии тяжелой внебольничной пневмонии, осложненных урологических инфекций
Фторхинолоны III поколения (Моксифлоксацин) Грамотрицательные палочки, грамположительные кокки Препарат выбора для монотерапии тяжелой внебольничной пневмонии
Аминогликозиды (Гентамицин, Амикацин, Нетилмицин) Грамотрицательные палочки Хорошо проникают в органы и ткани, противопоказаны при заболеваниях почек. Необходимо комбинировать с метронидазолом и гликопептидами
Гликопептиды (Ванкомицин, Тейкопланин) Грамположительные кокки Инфекции кожи, дыхательной системы, костей и суставов, брюшной полости. Необходимо комбинировать с цефалоспоринами или аминогликозидами
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector