Щитовидная железа во время беременности. Прибавка массы тела у беременной женщины

Во время беременности женщина сдает не только общие анализы и проходит обследование у «узких» специалистов.

Врач контролирует состояние плода и матери еще и с помощью специфического гормонального исследования, одним из которых является анализ на гормоны щитовидной железы при беременности.

Поэтому женщины бывают правы, предполагая, что щитовидная железа влияет на беременность, ведь она принимает активное участие в развитии плода.

Гормоны щитовидной железы при беременности: почему они так важны?

Щитовидка находится с обеих сторон от гортани, а по форме напоминает бабочку. Клетки щитовидки активно вырабатывают два основных гормона — Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин). Гормоны щитовидной железы при беременности важны не только для матери, они помогают плоду нормально развиваться.

Причем, Т3 и Т4 влияют на плод не только в период его внутриутробного развития, но и способствуют активному функционированию головного мозга уже после того, как ребенок родился. Поэтому можно сказать, что гормоны щитовидки оказывают влияние на дальнейшее развитие интеллекта малыша.

Это влияние гормонов щитовидки сопровождает человека на протяжении всей жизни: они поддерживают работу сердечно-сосудистой системы, процессов обмена в организме и функционирование головного мозга.

Щитовидная железа во время беременности. Прибавка массы тела у беременной женщины

Щитовидная железа у беременной: как она работает?

Щитовидная железа при беременности испытывает серьезную нагрузку, ведь в период вынашивания ребенка ей необходимо производить гормон тироксин и для матери, и для плода одновременно — по этой причине железа слегка увеличивается в размере.

Формирование щитовидки у плода происходит примерно на 4 неделе гестации, а еще через пару месяцев в ее тканях начинает накапливаться йод.

Проходит еще месяц, и на 16-17 неделе гестации щитовидная железа плода начинает самостоятельную работу. И если к этому моменту все происходило «по плану», то она в состоянии справляться со своими функциями.

Однако даже на этом этапе самостоятельной работы щитовидка плода может получать йод только от матери.

Показатели нормы щитовидной железы при беременности определяются присутствием в организме беременной достаточного количества йода. Это — главное условие для эндокринного здоровья матери и успешного развития плода.

Еще несколько десятилетий назад ученые установили, что нехватка йода в рационе жителей определенных регионов мира порождает серьезные эндокринные проблемы. В первых рядах йододефицитных мест стоят Азия и Европа, и Россия, увы, не является исключением.

Именно поэтому для поддержания в норме щитовидной железы у беременных будущим матерям дополнительно назначаются йодосодержащие препараты. А содержание йода в организме контролируется с помощью анализа крови на тиреотропный гормон (ТТГ).

При дефиците йода в организме снижается функция щитовидной железы у беременных женщин, в результате чего у будущей матери и плода констатируют гипотиреоз.

Если же в первом триместре беременности анализ на ТТГ демонстрирует слишком интенсивную работу щитовидки (обычно на форумах беременные называют это «повышенная щитовидная железа при беременности»), то такую ситуацию врачи называют гипертиреозом. Понижение или повышение функций щитовидки в первом триместре беременности чаще всего регулируется организмом самостоятельно. Поэтому врач, хотя и контролирует ситуацию, но лечения при этом не назначает.

Заболевания щитовидной железы и беременность

Щитовидная железа и беременность. Гипотиреоз и его симптомы:

  • увеличение массы тела;
  • повышенная утомляемость;
  • упадок сил и настроения;
  • одышка, отеки;
  • ухудшение внимания;
  • ухудшение состояния ногтей и волос.

Щитовидная железа и беременность. Гипертиреоз и его симптомы:

  • постоянное чувство усталости, дрожь в конечностях, ощущение слабости в мышцах;
  • уменьшение массы тела;
  • утренний токсикоз;
  • неустойчивое настроение: постоянная раздражительность, ощущение страха;
  • снижение аппетита;
  • глаза принимают положение «навыкате».

Щитовидная железа во время беременности. Прибавка массы тела у беременной женщины

Щитовидная железа и беременность: все ли идет по плану?

Комментарий эксперта:

Если организм женщины испытывает недостаток йода, то изменение показателей гормонов щитовидки происходит в нем еще задолго до зачатия. Поэтому так важно еще в период планирования беременности узнать — какова ситуация с ТТГ в вашем организме.

Эндокринолог назначит анализы на гормоны: если в результате исследования вам будет поставлен диагноз снижения или повышения функций щитовидки, то программа лечения скорректирует ситуацию. Исследование щитовидной железы при беременности проводится лабораторными методами: для этого на анализ берется кровь, в которой определяется уровень тироксина (Т4).

Небольшое повышение содержания тироксина в первом триместре беременности врач не сочтет за патологию (поскольку несерьезные отклонения в работе щитовидной железы во время беременности и небольшое повышение уровня тироксина является признаком адаптации организма к незнакомым условиям), однако будет строго следить за поддержанием его нормальных показателей.

Но если уровень гормона в крови понизится и будет поставлен диагноз гипотиреоза, доктор сообщит вам об этом и обязательно назначит препараты для коррекции. Терапия будет заключаться в приеме соответствующих гормонов: не переживайте, в этом случае щитовидная железа во время беременности не даст вам поводов для беспокойства.

Это необходимо, чтобы в дальнейшем не допустить невынашивания беременности, мертворождения и появления на свет малыша с врожденным гипотиреозом или патологиями развития. Если по результатам ваших анализов был поставлен диагноз гипертиреоза щитовидной железы во время беременности, также не стоит беспокоиться раньше времени.

При адекватном лечении проблем можно избежать, беременность и роды пройдут успешно, и ребенок родится здоровым. Однако запущенная ситуация грозит серьезным осложнением — гестозом в по второй половине беременности. Гестоз опасен рождением маловесного ребенка, преждевременными родами и развитие пороков у плода.

Узи щитовидной железы при беременности

На любом сроке беременности УЗИ является безопасным. Более того, ультразвуковое исследование позволяет контролировать ход беременности и наблюдать, насколько правильно функционируют органы будущей матери.

Регулярное наблюдение за размерами и структурой щитовидной железы у беременной на УЗИ дает возможность врачу заранее узнать о возможных проблемах и вовремя их предотвратить. Кроме того, на УЗИ можно своевременно заметить доброкачественные или злокачественные новообразования в области щитовидной железы.

Щитовидная железа и беременность: когда врач может назначить УЗИ?

  • при резких перепадах настроения у беременной или готовящейся к беременности женщины;
  • при видимых и необъяснимых перепадах в массе тела женщины;
  • при ощущении удушья или болей в районе гортани;
  • при проблемах с терморегуляцией;
  • если частота сердечных сокращений меняется без видимой причины;
  • если в области щитовидки ощущаются уплотнения при пальпации;
  • если женщина принимает гормональные препараты.

Щитовидная железа во время беременности. Прибавка массы тела у беременной женщины

Щитовидная железа после беременности

По проществии 2-3 месяцев после родов у некоторых женщин (это нечастое явление, оно наблюдается у 3-5% пациенток) может проявиться так называемый «послеродовой тиреоидит».

Поскольку организм после беременности стремится вернуться к прежнему состоянию, собственные иммунные клетки оранизма женщины могут начать производство антител к клеткам щитовидки. В результате послеродовой тиреоидит характеризуется перепадами — то повышением, то понижением функций щитовидной железы.

Когда период адаптации организма пройдет (это займет около полугода), послеродовой тиреоидит перестанет вас беспокоить.

Если через 6 месяцев после родов иммунной системе будет сложно вернуться к нормальному состоянию и перепады в работе щитовидки все еще будут ощущаться, обратитесь к эндокринологу — он назначит необходимую терапию.

Прежде, чем это сделать, доктор учтет изменения, которые произошли в щитовидной железе: если ее функции снизились, то женщине будет назначен курс заместительной гормональной терапии тироксином, если повысились — врач назначит симптоматическую терапию.

Учитывая проблемы, которые могла доставлять вам все 9 месяцев щитовидная железа, к планированию беременности в следующий раз следует подойти более тщательно.

В частности, необходимо учесть, что пережитый однажды послеродовой тиреоидит способен привести к возникновению в будущем устойчивого гипотиреоза.

Но если женщина прислушивается к «сообщениям» своего организма, в том числе и к работе щитовидной железы, и беременность, и ее роды пройдут благополучно.

Беременность после удаления щитовидной железы: возможно ли это?

Удаление щитовидки — это крайняя мера, и врачи принимают подобное решение только в исключительных случаях: к примеру, если патология настолько серьезна, что лечение медикаментами не приносит результата или если в организме пациентки существует риск развития злокачественной опухоли, которая угрожает ее жизни.

После удаления железы женщине придется серьезно поменять свои привычки и даже быт, ведь с этого момента ей будет необходимо выстроить особый режим дня, строго придерживаться диеты и настроиться на пожизненную гормонозаместительную терапию.

Но, несмотря на это, удаление щитовидной железы беременности не помешает. Отсутствие щитовидки не препятствует зачатию, вынашиванию и рождению здорового ребенка.

Конечно, к такой беременности необходимо будет грамотно подготовиться с помощью эндокринолога и гинеколога, которые в течение всех 9 месяцев будут тщательно наблюдать за состоянием пациентки.

Перед зачатием женщине назначат исследования: если они окажутся в норме — можно будет идти в беременность, при этом строго соблюдая все рекомендации врачей.

Если вы пережили операцию по удалению щитовидной железы, и беременность сопровождается обязательным приемом гормональных препаратов, не стоит переживать по этому поводу.

Благодаря синтетическим гормонам, у вас есть возможность не только вести нормальную жизнь при отсутствии железы, но и успешно выносить и родить ребенка. Конечно, дозировка синтетических гормонов будет разной при обычной жизни и при беременности.

Но, прежде чем ее определить, доктор обязательно проведет необходимые анализы.

Щитовидная железа – держим под контролем — статьи от специалистов клиники «Мать и дитя»

Важные гормоны

Основная задача щитовидной железы это продукция гормонов: тироксина – Т4 (тетрайодтиронина) и Т3 (трийодтиронина). Именно эти гормоны в течение всей жизни поддерживают работу головного мозга, сердца, мышц, регулируют обмен веществ в организме.

Читайте также:  Регуляция секреции гормонов. Отрицательная обратная связь при секреции гормонов

Так что от щитовидки зависят наши умственные способности, масса тела, физическая активность, половое развитие, прочность костей скелета, состояние кожи и волос, сон и аппетит. Правильно работает щитовидная железа – человек бодр, активен, спокоен, хорошо себя чувствует и хорошо выглядит.

Есть нарушения в ее деятельности – симптомы могут быть самыми разными: вот, например, возьмем массу тела. При повышенной выработке гормонов щитовидной железы человек может есть сколько угодно, но будет терять вес.

А при пониженной функции можно вообще ничего не есть, но прибавлять в весе, потому что в организме развивается так называемый слизистый отек. И дело будет совсем не в питании, а в щитовидке.

Незаменимый йод

На то, как будет функционировать щитовидная железа, влияют разные факторы: даже стресс и бессонница способны нарушить выработку ее гормонов. Но все-таки больше всего для нормальной работы щитовидной железе нужен йод, именно из него на 65% состоят тиреоидные гормоны.

Этот микроэлемент наш организм сам производить не может, его мы получаем только извне – из пищи, воды или лекарств. И если в питании будет мало йода, то, значит, и щитовидная железа не сможет произвести нужное количество гормонов.

В обычной жизни это, конечно, тоже плохо, но еще не так критично, а вот во время беременности дефицит йода может вызвать настоящие проблемы. Ведь теперь этот микроэлемент нужен не только женщине, но и ее ребенку.

Под угрозой окажется и само вынашивание малыша, и его здоровье: ведь, как говорилось выше, щитовидка влияет на все органы и системы.

Развитие малыша

Начнем с того, что малыш полностью зависит от работы щитовидной железы мамы.

У самого будущего ребенка щитовидная железа хотя и начинает формироваться уже на 4–5-й неделе беременности, но функционировать, то есть вырабатывать гормоны она начинает только в 12 недель, а окончательно работать в полную силу она способна вообще к 16–17-й неделе беременности.

До этого времени развитие ребенка и закладка всех его органов и систем идет «под защитой» маминой щитовидки. И если у женщины будет мало йода, то это значит, что какая-то система или орган малыша могут пострадать. И даже когда собственная щитовидка ребенка сформируется и начнет работать, все равно взять йод она сможет только из организма мамы.

Сильнее всего дефицит йода влияет на интеллектуальное развитие, даже если ребенок родится физически здоровым, умственные способности у него могут быть ниже, чем у его сверстников.

В замедленном темпе

Недостаток йода ведет к развитию гипотиреозаснижению продукции гормонов щитовидной железы,

Особенности лечения заболеваний щитовидной железы у беременных | #10/08 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

При обследовании и лечении беременных с заболеваниями щитовидной железы врачу необходимо учитывать физиологические изменения тиреоидной функции. Можно выделить шесть основных физиологических механизмов или факторов, которые во время беременности влияют на концентрацию тиреоидных гормонов в крови, иногда имитируя то или иное заболевание щитовидной железы.

Прежде всего, с первых недель беременности под воздействием эстрогенов увеличивается концентрация тиреоид-связывающего глобулина. Это влечет за собой увеличение общего пула тиреоидных гормонов, что не позволяет ориентироваться на их уровень как на диагностический параметр при обследовании беременных женщин.

Свободные фракции тиреоидных гормонов в норме претерпевают незначительные изменения во время беременности, оставаясь в пределах нормальных величин. В первом триместре в период пика концентрации хорионического гонадотропина отмечается повышение их уровня с постепенным снижением во втором и третьем триместрах в результате увеличения объема циркулирующей плазмы.

Во время беременности увеличивается скорость фильтрации в почках, что приводит к ускоренной экскреции йода. В результате увеличивается степень йодного дефицита. Отсутствие йодной профилактики во время беременности ведет к развитию гипотироксинемии, неблагоприятной для развития плода.

Необходимо учитывать влияние вырабатываемых в плаценте гормонов. Хорионический гонадотропин, вследствие своей структурной схожести с тиреотропным гормоном, оказывает стимулирующее влияние на щитовидную железу.

Результатом этого влияния является снижение, а в ряде случаев подавление уровня тиреотропного гормона на фоне пика концентрации хорионического гонадотропина в первом триместре беременности. У 10% беременных одновременно с подавленным уровнем тиреотропного гормона выявляется повышенное количество свободного тироксина.

Эти изменения не носят патологического характера, но требуют дифференциации с диффузным токсическим зобом (ДТЗ) и другими заболеваниями, сопровождающимися тиреотоксикозом.

В плаценте активно протекают процессы дейодинации, в результате которых Т3 и Т4 преобразуются в метаболически неактивные rТ3 и Т2. Образующиеся в процессе дейодинации свободные атомы йода проникают через плаценту и используются щитовидной железой плода для синтеза собственных тиреоидных гормонов.

Через плаценту проникает и непосредственно тироксин, необходимый для правильного развития плода. Для восполнения потерь тиреоидных гормонов вследствие трансплацентарного переноса и активных процессов дейодинации необходимо увеличение их эндогенного синтеза или экзогенного введения в случае гипотиреоза.

Во время беременности изменяется активность иммунной системы. Точные механизмы этого процесса не установлены, но хорошо известно, что с развитием беременности происходит снижение уровня антитиреоидных антител, иногда до их полного исчезновения.

Это необходимо учитывать при обследовании беременных с заболеваниями щитовидной железы.

Особенно важно об этом помнить при проведении дифференциальной диагностики ДТЗ и транзиторного гестационного тиреотоксикоза (ТГТ): двух состояний, сопровождающихся тиреотоксикозом, но требующих принципиально различной тактики.

Сохранение эутиреоза на протяжении всей беременности чрезвычайно важно для сохранения беременности и правильного развития плода. Изменения тиреоидной функции как в сторону тиреотоксикоза, так и гипотиреоза сопровождаются угрозой выкидыша и преждевременных родов, а также развитием других осложнений беременности.

Развитие гипотироксинемии у беременной, особенно в первом триместре, ведет к нарушению правильного формирования центральной нервной системы и отдаленным психоневрологическим нарушениям у плода. Некомпенсированный тиреотоксикоз на протяжении всей беременности приводит к развитию различных пороков у плода.

Все это диктует необходимость поддержания эутиреоидного состояния у женщины на протяжении всей беременности.

Особенности ведениябеременных с диффузнымнетоксическим зобом (ДНЗ)

Вступление в беременность женщины с ДНЗ принципиально изменяет тактику ведения больной. Если вне беременности это заболевание не требует частого контроля функции щитовидной железы и, зачастую, не требует и лечения, то во время беременности эти женщины относятся к группе риска развития гипотироксинемии, которая может неблагоприятно сказаться на здоровье плода.

Нами было детально обследовано 34 беременных с ДНЗ. Среди беременных с ДНЗ, как и в группе беременных без заболеваний щитовидной железы, не было выявлено гипотироксинемии в первом триместре, даже относительной.

Вероятно, в регионе легкого йододефицита, к которому относится Московская область, количество поступающего в организм беременной йода все-таки достаточно, чтобы предотвратить гипотироксинемию на ранних сроках беременности.

Во втором и третьем триместрах, когда потребность беременной в йоде существенно возрастает, частота относительной гипотироксинемии у беременных с зобом зависела от наличия и сроков начала йод-профилактики.

Среди беременных, начавших прием препаратов йода только со второго триместра, отмечалась тенденция к повышению частоты относительной гипотироксинемии во втором и третьем триместрах (рис.).

Среди беременных, не получавших препараты йода, к концу беременности частота гипотироксинемии была достоверно выше, чем среди получавших йод-профилактику в течение всей беременности, и встречалась в 87,5% случаев (по сравнению с 25%, р=0,04, рис.).

В нашем исследовании мы применяли 150 и 200 мкг йода. Развитие гипотироксинемии даже на фоне йодной профилактики у беременных с ДНЗ показало, что, вероятно, эта доза йода недостаточна или требуется комбинированное лечение препаратами йода и левотироксина. В 2007 г. ВОЗ рекомендовала увеличить дозу йода для беременных и женщин в период лактации до 250 мкг в сутки.

Результаты нашего исследования показали, что принципиально важна не только доза йода, но и сроки начала йодной профилактики, которая должна быть начата не позднее первого триместра беременности, а в идеальной ситуации на стадии планирования беременности.

Так как беременные с ДНЗ относятся к группе риска развития гипотироксинемии, то необходимо контролировать функцию щитовидной железы каждые 2 месяца в течение первых II триместров. Патологическое значение гипотироксинемии снижается в третьем триместре, поэтому важность контроля функции щитовидной железы в этот период уменьшается.

В случае выявления гипотироксинемии, даже относительной (т.е. снижения уровня тироксина ниже 10 перцентиля) в первом триместре показано проведение комбинированного лечения препаратами йода (Йодомарин, Йодид) и левотироксина (L-Тироксин, Эутирокс) по правилам лечения гипотиреоза.

Во втором триместре опасность повреждения центральной нервной системы плода меньше, поэтому назначение левотироксина показано при развитии только явной гипотироксинемии. После родов препараты левотироксина необходимо отменить с последующим контролем функции щитовидной железы через 4–8 недель для исключения персистирующего гипотиреоза.

Препараты йода женщина должна продолжать принимать весь период лактации с целью обеспечения новорожденного йодом. В дальнейшем тактика ведения определяется по общим правилам.

Особенности лечения гипотиреоза во время беременности

Гипотиреоз встречается у 2–4% беременных, при этом у части женщин заболевание не диагностировано. Так как состояние эутиреоза принципиально важно для правильного формирования плода и сохранения беременности, эндокринологическими сообществами различных стран активно обсуждается вопрос о целесообразности скрининга беременных на гипотиреоз.

Ориентироваться на клиническую картину для выделения группы риска наличия гипотиреоза чрезвычайно сложно, поскольку жалобы при гипотиреозе неспецифичны и многие из них, например слабость, сонливость, могут являться проявлениями самой беременности.

Читайте также:  Четвертый месяц беременности

Кроме этого доказано неблагоприятное влияние на течение беременности не только манифестного, но и субклинического гипотиреоза, при котором жалобы вообще отсутствуют.

В связи с вышеперечисленным необходимо исследование тиреоидной функции хотя бы в группах риска, к которым относятся: 1)женщины, принимавшие левотироксин в анамнезе по любой причине; 2)женщины с аутоиммунными заболеваниями или семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний; 3)женщины с зобом; 4)женщины, перенесшие операции на щитовидной железе или облучение шеи.

В случае выявления гипотиреоза, манифестного или субклинического, показано назначение сразу полной заместительной дозы левотироксина (L-Тироксин, Эутирокс, а не постепенное повышение дозы, как это часто принято в обычной практике. Это позволяет быстро нормализовать уровень тироксина, который, проникая через плаценту, обеспечивает нормальное развитие плода.

Так как этот показатель важен для нормального развития беременности и правильного формирования плода, то и контроль компенсации гипотиреоза у беременных осуществляется не по уровню ТТГ, а по уровню свободного Т4. Уровень ТТГ является дополнительным к уровню свободного Т4 параметром, подтверждающим компенсацию гипотиреоза.

Это объясняется тем, что ТТГ медленно реагирующий показатель, и для его нормализации после назначения лечения требуется 2–3 месяца в зависимости от исходных значений. Решение же о необходимости коррекции дозы левотироксина необходимо принимать гораздо быстрее, ориентируясь на уровень свободного Т4.

Целевыми значениями при лечении гипотиреоза являются для ТТГ— 0,5–2,5 мЕд/л, а для свободного Т4— верхняя граница нормы.

Нами было проведено детальное обследование 13 беременных с впервые выявленным гипотиреозом. Изтабл. 1 видно, что в группе беременных с гипотиреозом, выявленным в первом триместре беременности, ТТГ достиг целевых значений только в третьем триместре, что подтверждает его второстепенную роль при контроле компенсации гипотиреоза у беременных.

Контроль свободного Т4 необходимо проводить через 2 недели и повторно вместе с ТТГ через 4 недели после начала лечения. При нормальных показателях контроль в дальнейшем необходимо проводить каждые 2 месяца в течение первых двух триместров.

В третьем триместре обычно достаточно однократного контроля уровня гормонов, так как в этот период уже не происходит резких изменений в уровне гормонов и патологическое значение гипотироксинемии не доказано.

После родов женщинам, которым диагноз гипотиреоза был установлен во время беременности, требуется отмена лечения для того, чтобы выяснить характер нарушения функции щитовидной железы. В случае субклинического гипотиреоза вопрос о дальнейшем лечении решается индивидуально.

Часть женщин на момент наступления беременности уже получает лечение по поводу гипотиреоза. В связи с физиологическими изменениями, происходящими в организме беременной, увеличивается потребность в экзогенном левотироксине. Нами было обследовано 43 беременных с гипотиреозом, диагностированным до беременности.

Декомпенсация заболевания была выявлена у 50% женщин с послеоперационным гипотиреозом и почти у 40% женщин с гипотиреозом, развившимся в результате аутоиммунного тиреоидита.

В нашем исследовании декомпенсация гипотиреоза у всех беременных, за исключением одной, произошла в первом триместре беременности, однако по данным литературы декомпенсация может развиться и во втором и даже третьем триместрах беременности. Это диктует необходимость частого контроля гормонального анализа крови у беременных с гипотиреозом.

Раннее развитие декомпенсации начиная с первых недель беременности требует, во-первых, планирования беременности у женщин с известным диагнозом гипотиреоза, а во-вторых, контроля гормонального анализа сразу после наступления беременности.

Так как потребность в тиреоидных гормонах увеличивается во время беременности, то требуется увеличение дозы левотироксина.

В нашем исследовании было показано, что независимо от этиологии гипотиреоза увеличение дозы левотироксина на 50% предупреждало развитие гипотироксинемии у беременных на протяжении всей беременности.

В случае меньшего увеличения дозы во втором и третьем триместрах возникала необходимость в дополнительной коррекции заместительной терапии.

Контроль тиреоидного статуса необходимо осуществлять 1 раз в 4 недели на протяжении первого триместра, когда особенно опасно развитие гипотироксинемии, далее 1 раз в 8 недель.

После родов в течение 4–6 недель потребность в левотироксине обычно возвращается к исходной. Но окончательное решение о дозе препарата необходимо принимать после получения результатов гормонального анализа.

Необходимо также отметить, что в регионе с дефицитом йода беременным с гипотиреозом показано проведение йодной профилактики с целью адекватного обеспечения этим микроэлементом плода.

При сравнении тиреоидного статуса беременных с гипотиреозом, развившимся вследствие аутоиммунного тиреоидита, было показано, что компенсация гипотиреоза не зависела от приема препаратов йода, а применение препаратов йода сопровождалось некоторым увеличением массы тела и роста детей при рождении (3234,0±477,1 г, 50,4±2,4 см с йодопрофилактикой и 2931,1±590,2 г, 48,9±3,0 см без йодопрофилактики). В исследовании была показана прямая зависимость показателей интеллектуального развития от массы тела новорожденных, которая находилась в пределах нормальных значений. Таким образом, можно предположить благоприятное влияние йодной профилактики у беременных с гипотиреозом на развитие плода.

Особенности лечения беременных с тиреотоксикозом

Тиреотоксикоз встречается в 1–2 случаях на 1000 беременных. Хотя распространенность этого заболевания невелика, но лечение тиреотоксикоза у беременной является трудной и ответственной задачей для эндокринолога, ввиду потенциальных осложнений для беременной и плода как некомпенсированного тиреотоксикоза, так и назначаемого лечения.

В первом триместре беременности ДТЗ необходимо дифференцировать с ТГТ, так как лечебная тактика при этих состояниях различна.

ТГТ— доброкачественное состояние, не представляющее угрозы для беременной и плода, которое развивается вследствие стимулирующего влияния хорионического гонадотропина. Это состояние не требует лечения, разрешается обычно самостоятельно, но требует наблюдения и дифференциальной диагностики с ДТЗ.

Нами было проведено сравнение клинической картины у 8 беременных с впервые диагностированным тиреотоксикозом, причиной которого являлся ДТЗ, и 10 беременных с ТГТ. Из клинических проявлений достоверно чаще при диффузном токсическом зобе встречались дрожь в руках (62,5% при ДТЗ и 10% при ТГТ, р

Заболевания щитовидной железы и их влияние на течение беременности

В последние десятилетия отмечается значительный рост аутоиммунных эндокринопатий, в том числе и заболеваний щитовидной железы, что обусловлено сложным взаимодействием генетических, эндогенных факторов и факторов внешней среды, активирующих иммунную систему против клеток-мишеней [1, 2, 5, 7, 13, 23, 36, 47].

Распространенность аутоиммунной тиреоидной патологии среди женщин составляет 5-15% [24].

Нарушения функции щитовидной железы (как повышение, так и снижение) оказывают существенное влияние на развитие беременности, формирование и развитие органов и систем плода, повышают риск невынашивания беременности, мертворождения, задержки роста плода, врожденных пороков развития [7, 9, 13, 23, 26, 36, 38, 42].

Гормоны щитовидной железы имеют большое значение для развития плода, роста и дифференцировки тканей, влияют на нервную и сердечно-сосудистую системы, все виды обмена веществ и адаптационные реакции организма, что подчеркивает необходимость изучения физиологии щитовидной железы и критической оценки механизмов регуляции ее функции.

Тиреоидные гормоны на этапе внутриутробного развития являются важнейшими регуляторами формирования и созревания головного мозга будущего ребенка. Только гормонами материнской щитовидной железы обеспечивается полноценная анатомо-топографическая закладка основных компонентов центральной нервной системы в I триместре беременности (на стадии эмбриогенеза) [6, 11, 20, 27, 42, 46].

Показано, что распространенность заболеваний щитовидной железы в популяции находится в прямой зависимости от уровня потребления йода [3, 4, 6, 28, 45, 50].

Так, в условиях легкого и умеренного йоддефицита в общей популяции распространенность эутиреоидного зоба варьирует от 10 до 40%, приобретенного гипотиреоза — от 2 до 3%, число случаев врожденного гипотиреоза составляет 0,025%, рака щитовидной железы — 0,003%, тиреотоксикоза — около 5%, носительства антител к щитовидной железе — 10-20% [7]. Именно поэтому внимание исследователей сосредоточивается на попытках выявить причинно-следственную взаимосвязь частоты аутоиммунных поражений щитовидной железы — болезни Грейвса и аутоиммунного тиреоидита, занимающих первое место в структуре аутоиммунной патологии человека и уровня потребления йода в популяции [3, 5, 9, 19, 36, 49, 50].

Функциональные изменения щитовидной железы при беременности. Беременность оказывает существенное влияние на функцию щитовидной железы.

Щитовидная железа в нормальных условиях является единственным источником тироксина (Т4), тогда как около 80% трийодтиронина (Т3) образуется не в щитовидной железе, а путем дейодирования Т4 в периферических тканях — мышцах, печени, почках; дополнительным местом превращения свободного Т4 (free* Т4 — FT4) в свободный Т3 (FT3) является плацента. Гормональная активность трийодтиронина приблизительно в 20 раз выше, чем тироксина. Гормоны щитовидной железы в крови связаны с белками: в связанной форме циркулирует 99,97% Т4 и 99,9% Т3, незначительные количества Т4 и Т3 находятся в свободном виде, однако именно они обладают непосредственной биологической активностью [1].

На статус щитовидной железы при беременности оказывают влияние три основных фактора: вызванное эстрогенами повышение содержания основного транспортного протеина тиреоидных гормонов — тироид-связывающего глобулина; высокая концентрация в сыворотке хорионического гонадотропина (ХГ); снижение содержания йода вследствие увеличения потребности и ренальной экскреции, что особенно важно в эндемических регионах.

Концентрация тироид-связывающего глобулина при гиперэстрогенемии возрастает в 2-3 раза вследствие увеличения его синтеза в печени и снижения метаболического клиренса. Это приводит к повышению уровня общего тироксина (Т4) для поддержания нормальной концентрации FT4.

Фракция тироксина, связанного с тироид-связывающим глобулином, продолжает прогрессивно увеличиваться на протяжении беременности.

В регионах с недостаточным поступлением йода дополнительный синтез тироксина может нарушаться, что приводит к относительной гипотироксинемии у 1/3 беременных, преимущественной секреции трийодтиронина, повышению концентрации тиреотропного гормона, увеличению размера щитовидной железы [9, 19, 23, 49].

Регулирование по принципу обратной связи поддерживает уровень FT4 в нормальных физиологических пределах, поэтому его изменения при беременности являются самыми минимальными, от нормальных или несколько повышенных значений в I триместре до слегка сниженных в III триместре. Исследование FT3 при беременности может давать ошибочные результаты, поэтому у беременных проводить его не рекомендуется.

Тиреотропному гормону (ТТГ) гипофиза в настоящее время отводится ведущая роль в скрининге и диагностике тиреоидных нарушений [8, 12, 29, 32, 37]. В I триместре отмечается незначительное снижение ТТГ, что связано со слабой тиреостимулирующей активностью ХГ [33].

Читайте также:  Рожаем вместе или несколько мифов о совместных родах

По-видимому, молекула ХГ выступает как конкурентный антагонист молекулы ТТГ при взаимодействии с мембранными рецепторами клеток щитовидной железы, что может приводить к незначительному гипертиреозу в I триместре беременности. Так, биохимический и клинический гипертиреоз часто наблюдается у больных с пузырным заносом и хорионэпителиомой.

Напротив, в III триместре при некотором снижении FT4 до нижних границ физиологических значений уровень ТТГ остается нормальным (табл. 1).

Для скрининга функции щитовидной железы необходимо определение содержания ТТГ и FТ4 на этапе прегравидарной подготовки или в I триместре беременности, для диагностики аутоиммунных нарушений гормональное обследование необходимо дополнить определением антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) [10, 15, 32, 37].

Взаимодействие тиреоидной системы матери и плода. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система плода начинает формироваться к концу I триместра беременности. В 10-12 нед определяется ТТГ плода, к 14 нед он достигает концентрации, выявляемой при рождении.

К 11-12 нед беременности устанавливается механизм отрицательной обратной связи между ТТГ и FT4.

Контроль за функцией щитовидной железы плода осуществляется при участии трех механизмов: прогрессивного увеличения синтеза тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) гипоталамуса, увеличения чувствительности тироцитов к ТТГ и повышения чувствительности гипофиза к ингибирующему действию тиреоидных гормонов.

На протяжении всей беременности тироксин матери трансплацентарно транспортируется к плоду, что особенно важно в I триместре, пока его собственная щитовидная железа еще не функционирует.

ТТГ не проходит через плацентарный барьер в отличие от материнского ТРГ.

Следует учитывать трансплацентарный транспорт антитиреоидных антител, которые могут служить причиной струмы и гипотиреоза плода, и иммуноглобулинов, стимулирующих щитовидную железу, с возможным развитием гипертиреоза плода и новорожденного [20].

Результаты исследования В.В.

Фадеева [9], оценивавшего распространенность тиреоидной патологии в случайной выборке беременных в регионе с легким дефицитом йода, показали, что первое место в структуре тиреоидной патологии занимал диффузный эутиреоидный зоб (24,2%), второе — носительство антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в концентрации 35-150 мЕд/л (15,8%), третье — носительство АТ-ТПО в концентрации >150 мЕд/л (9,8%), четвертое — узловой эутиреоидный зоб (3,8%), пятое — манифестный и субклинический гипотиреоз (0,93 и 0,93% соответственно). Патология щитовидной железы может существовать до беременности или впервые возникать во время нее.

Струма. Термин «струма» (зоб) в целом означает увеличение объема щитовидной железы вне зависимости от причины и функционального состояния железы, за исключением злокачественных новообразований.

Нетоксический зоб подразделяется на эндемический (средняя частота в популяции 10%), спорадический (или «простой» зоб) и семейный. Наиболее частой причиной эндемического зоба является недостаточность йода в определенных регионах.

На ранних этапах развития эндемический зоб является бессимптомным и эутиреоидным, в дальнейшем без увеличения потребления йода возможно появление симптомов гипотиреоза или тиреотоксикоза, требующих соответствующей коррекции.

Умеренное увеличение щитовидной железы наблюдается у 30% беременных, при этом концентрация ТТГ не изменяется.

Во время беременности величина струмы обычно увеличивается, в тяжелых случаях возможно снижение уровня тиреоидных гормонов и повышение уровня ТТГ, иногда отмечается гипотиреоз у новорожденных.

Лечение эндемического зоба заключается в назначении препаратов йода, при наличии симптомов гипотиреоза показана заместительная терапия тиреоидными гормонами [7, 9, 15, 23, 28, 50].

Аутоиммунные нарушения. Большинство заболеваний щитовидной железы обусловлено наличием аутоантител к различным клеточным компонентам, эти аутоантитела могут как стимулировать, так и блокировать функцию щитовидной железы, а также вызывать воспаление с деструкцией фолликулярных клеток, причем возможно сочетание этих эффектов [5, 13, 23, 36, 47].

Тиреостимулирующие антитела, называемые также тиреостимулирующими иммуноглобулинами (ТСИ), связываются с рецепторами ТТГ, что приводит к гиперфункции и росту щитовидной железы.

Эти антитела выявлены у большинства пациенток с классической базедовой болезнью, однако одновременная продукция антител, блокирующих тиреостимулирующие иммуноглобулины, может снижать эффект ТСИ [47].

В ряде случаев при диагностике аутоиммунных нарушений определяют антитела к тиреоглобулину, однако основным тестом является скрининг антител к тиреоидной пероксидазе. Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) выявляются у 5-15% беременных, данные представлены на рисунке [24, 47].

Рисунок 1. Частота выявления АТ-ТПО >50 мЕд/л у беременных с эутиреозом, с изолированной материнской гипотиреоксинемией (N ТТГ, свободный Т4 4000 г) в этой группе беременных [26]. Поскольку отрицательное влияние изолированной гипотироксинемии на течение беременности не доказано и это состояние может быть биохимической находкой, рутинный скрининг уровня FТ4 не является обязательным [16, 24].

Дефицит йода. По данным ВОЗ, как минимум 50 млн человек на земном шаре имеют предотвратимые церебральные нарушения, обусловленные недостаточностью йода [49]. В России около 85% населения проживают в регионах с дефицитом йода.

Дефицит йода при беременности нарушает развитие мозга плода (уменьшение массы головного мозга), вызывает образование зоба, приводит к различным нарушениям со стороны нейропсихической сферы в периоде постнатального развития (косоглазие, снижение памяти, трудности обучения, концептуального и числового мышления) [3, 27, 28].

Развитие плода на протяжении, как минимум, I триместра беременности, в котором происходит формирование большинства структур нервной и других систем, обеспечивается исключительно тиреоидными гормонами беременной, и в это время продукция тиреоидных гормонов щитовидной железой женщины должна возрасти примерно на 30%.

Однако это возможно только при адекватном поступлении в организм беременной женщины йода [9, 19, 21]. В условиях, когда ее щитовидная железа еще до беременности функционировала, используя все свои компенсаторные возможности, такого физиологического повышения уровня тиреоидных гормонов не происходит [28].

Рекомендуемая суточная норма потребления йода составляет для беременных 220 мкг/сут, для кормящих — 290 мкг/сут [18]. Дополнительное назначение препаратов йода показано уже на этапе прегравидарной подготовки.

Американская Тиреоидная Ассоциация рекомендует беременным и кормящим ежедневный прием 150 мкг йода в составе пренатальных витаминно-минеральных комплексов [19].

Поскольку в большинстве случаев причиной гипотироксинемии является относительный дефицит йода, дополнительный прием препаратов йода часто позволяет избежать назначения тироксина [30].

Биологические функции йода у беременной, плода, а также у репродуктивно активных женщин в прегравидарный период и в период послеродовой реабилитации проявляются гораздо слабее, если дефицит йода сочетается с дефицитами таких микронутриентов, как селен, витамин А, витамины группы В, цинк, медь, железо.

Информация о синергистах йода весьма важна для осознания необходимости приема беременными йода в комплексе с его синергистами, которые оптимально сочетаются в составе витаминно-минеральных комплексов [4, 31, 45].

С целью восполнения дефицита йода целесообразно применение витаминно-минеральных комплексов для беременных с содержанием не менее 150 мкг йода [19] — например, Витрум Пренатал Форте.

Препарат Витрум Пренатал Форте включает практически все известные на сегодняшний день синергисты йода. Подобный подход к нутрициальной коррекции не только позволит избежать полипрагмазии (вследствие того, что отпадает необходимость дополнительного назначения препаратов йода, цинка, меди, витаминов группы В, витамина А и т.д.

), но и интенсифицировать микронутриентную коррекцию витаминов и микроэлементов, не повышая дозы отдельных микронутриентов.

При этом исключается передозировка отдельных витаминов и микроэлементов и существенно снижается вероятность риска аутоиммунных процессов в щитовидной железе, существующего при терапии только монопрепаратами йода [4, 31, 45].

Послеродовой тиреоидит. Распространенность транзиторного послеродового тиреоидита в течение года после родов составляет 5-10% [17]. Группу высокого риска составляют пациентки с высоким титром аутоантител в I триместре беременности [35].

Послеродовой тиреоидит развивается у 50% женщин с наличием антитиреоидных антител, уровень которых достигает максимальных значений к 16-20 нед послеродового периода.

Клиническая картина послеродового тиреоидита не имеет выраженных симптомов и характеризуется развитием через 1-4 мес после родов кратковременного гипертиреоза (вследствие деструкции тироцитов и гормонального выброса) с последующим транзиторным гипотиреозом и выздоровлением [17, 28, 42].

Однако следует отметить, что у 40% женщин с послеродовым тиреоидитом развивается постоянная тиреоидная недостаточность, а у 1/4 женщин с клиническим выздоровлением после этого заболевания гипотиреоз развивается через 3-4 года [35, 43].

При выявлении антитиреоидных антител во время беременности необходимо исследование функции щитовидной железы в послеродовом периоде, с целью своевременной коррекции тиреоидной дисфункции (заместительная гормональная терапия). В фазу гипотиреоза назначается терапия L-тироксином на 6-12 мес, в дозе 25-75 мкг/сут. Показано, что существует взаимосвязь между нарушением функции щитовидной железы и послеродовой депрессией, обычно депрессивные симптомы возникают у женщин с антитиреоидными антителами [39].

Таким образом, улучшение исходов беременности и родов для матери и плода при тиреоидной патологии зависит от своевременной диагностики и адекватной терапии заболеваний щитовидной железы, правильной оценки реципрокных отношений тиреоидной патологии и беременности, оценки влияния медикаментозной и хирургической коррекции тиреоидной патологии на состояние плода. Ранняя диагностика существующей тиреоидной патологии позволяет осуществлять дальнейший мониторинг тиреоидной функции и при необходимости корригировать ее лекарственными препаратами.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector