Сосудистые заболевания головного мозга и кишечные инфекции. ОНМК и кишечные инфекции

Даже в состоянии покоя головной мозг человека потребляет до 25% поступающего в организм кислорода; для обеспечения его работы требуется около 15% всего объема циркулирующей крови. Заболевания сосудов, сужение их просвета приводит к гипоксии, гибели нейронов.

Люди без специального образования не всегда могут распознать первые симптомы нарушения мозгового кровообращения и пропускают время, когда лечебная или профилактическая помощь наиболее эффективна.

Кровоснабжение головного мозга

За транспорт кислорода и питательных веществ к тканям мозга отвечают 4 крупных артерии: две внутренние сонные и две позвоночные. Позвоночные артерии отвечают за кровоснабжение ствола мозга. В основании мозга они сливаются в базилярную артерию.

Каждая внутренняя сонная артерия делится на переднюю и заднюю. Эти сосуды питают лобные, височные, теменные, затылочные доли.

В основании головного мозга ветви внутренние сонные, базилярная артерия и соединяющее их ветви образуют замкнутый Виллизиев круг. Он назван в честь английского доктора Томаса Уиллиса. Это анатомическое образование обеспечивает перераспределение крови и сохранение питания отделов головного мозга при закупорке сосудов. Отток крови из полости черепа осуществляется через яремные вены.

Заболевания головного мозга возникают при поражении крупных и мелких сосудов. В зависимости от причины симптомы возникают остро и требуют неотложной медицинской помощи или развиваются постепенно, медленно приводя к ухудшению качества жизни человека.

К основным причинам поражения артерий относят атеросклероз и гипертоническую болезнь. В первом случае на внутренней поверхности сосудистой стенки образуются бляшки, сужающие просвет артерий.

Они имеют тонкую покрышку, внутри содержатся липиды. При разрыве таких бляшек тромбоциты крови прилипают к поврежденной поверхности, приводя к закупорке просвета (тромбозу).

Провоцирующим фактором нередко становится спазм сосудов.

Артериальная гипертония тоже повреждает стенки сосудов: они становятся уплотненными, возникают участки расширения (аневризмы). Наличие таких уязвимых мест может стать причиной разрыва или закупорки артерий.

Состояние, при котором поражаются мелкие церебральные артерии, страдает кровоснабжение мозга, носит название дисциркуляторной энцефалопатии.

Нервные клетки не получают достаточного количества кислорода, питательных веществ и отмирают. Развитая сеть артерий не может решить эту проблему.

Процесс не ограничивается какой-то одной областью головного мозга, очаги обнаруживают в различных отделах.

Факторы риска сосудистых заболеваний мозга

Оценивая вероятность поражения сосудов, неврологи и кардиологи говорят о том, что часть людей более предрасположена к этой группе заболеваний. Среди факторов риска перечисляют такие состояния, заболевания и особенности образа жизни, как:

  • низкая физическая активность;
  • гипертоническая болезнь;
  • заболевания сердца;
  • сахарный диабет любого типа;
  • гиперхолестеринемия;
  • курение;
  • регулярные стрессы, психоэмоциональное перенапряжение;
  • частое употребление алкоголя.

Кроме того, в группу риска входят люди с отягощенным семейным анамнезом — гипертоническая болезнь, инфаркт, инсульт у ближайших родственников.

Симптомы

Первые признаки сосудистого поражения головного мозга могут появиться уже в молодом, трудоспособном возрасте. В таком случае пациенты склонны игнорировать болезненные симптомы и не обращаться к врачу. Да и при посещении терапевта или невролога состояние нередко остается нераспознанным.

Среди ранних признаков:

  • рассеянность внимания;
  • снижение памяти;
  • быструю утомляемость;
  • снижение работоспособности;
  • головные боли;
  • шум в голове;
  • эпизоды головокружения;
  • метеочувствительность.

Признаки нарушения кровообращения могут появляться по очереди. Молодые пациенты нередко связывают их с переутомлением, так как считают, что им еще «рано болеть».

С течением времени негативные факторы образа жизни приводят к ухудшению состояния – начинает страдать обычная деятельность, беспокоит выраженная метеочувствительность, «портится» характер человека.

Но порой состояние меняется резко. В таких случаях говорят об острых нарушениях мозгового кровообращения. Как же распознать типичные сосудистые заболевания?

Дисциркуляторная энцефалопатия

Этот диагноз уже стал «притчей во языцех»: им пугают пациентов с гипертонией, его «дарят» старушкам, скандалящим в аптеках, поликлиниках и на улице. И неудивительно. Первыми симптомами заболевания часто становятся заметные поведенческие, эмоционально-волевые нарушения. Так у пациентов наблюдаются:

  • раздражительность;
  • эмоциональная лабильность;
  • нарушения сна;
  • утомляемость;
  • депрессивная симптоматика.

Близкие могут замечать, что такой родственник стал гневлив, чувствителен к смене погоды, его личностные черты «заострились». Сентиментальные люди становятся плаксивыми, пунктуальные – педантичными, экономные – откровенно прижимистыми.

С течением времени начинает страдать продуктивность деятельности: ухудшается память, внимание. Человек становится рассеянным, «постоянно записывает, чтобы не забыть», но все равно забывает. Возможны эпизоды неадекватного, грубого поведения.

Дисциркуляторная энцефалопатия прогрессирует, течение может быть равномерным или с резкими эпизодами ухудшения состояния. Вылечить ее нельзя, можно лишь замедлить развитие болезни.

Тяжелая степень энцефалопатии характеризуется развитием слабоумия.

Такой пациент уже полностью утрачивает навыки самообслуживания, в ряде случаев не может контролировать физиологические отправления, нуждается в постоянном уходе и присмотре.

Остеохондроз нередко провоцирует или усиливает проявления энцефалопатии, так как ухудшает приток крови к головному мозгу за счет сужения просвета позвоночных артерий. Медленные изменения личности за счет поражения сосудов бывают и при системных заболеваниях, сопровождающихся васкулитами.

Инсульт

Инсульт – это одна из самых частых причин смерти людей во всем мире. Фактически это острое нарушение кровообращения в церебральных сосудах, при котором погибает целый очаг головного мозга. По механизму развития выделяют 2 типа инсультов: ишемический и геморрагический.

При ишемическом инсульте перекрывается просвет сосуда. Клетки мозга очень чувствительны к гипоксии. Первое время они пытаются обеспечить себя за счет анаэробного гликолиза, в течение нескольких часов патологические процессы обратимы.

Но постепенно накапливаются продукты распада, pH ткани меняется в кислую сторону. Нейроны отекают, Их оболочки перестают выполнять свои функции и разрушаются.

Окончательное формирование очага инсульта происходит в течение 2-7 дней, помощь специалиста наиболее эффективна в течение первых 3-6 часов.

При геморрагическом инсульте нарушается целостность сосуда. Кровь изливается под оболочки, в паренхиму (ткань) мозга, прорывается в желудочки. Причиной такой катастрофы становятся изменения в строении сосудистой стенки, колебания артериального давления.

Врожденная или приобретенная аневризма сосудов головного мозга может стать причиной внезапной смерти или тяжелой инвалидизации. Пока она не достигла больших размеров, давления на мозг нет, клинические проявления отсутствуют.

Состояние может ухудшаться остро, пациента беспокоит:

  • головная боль;
  • тошнота;
  • двоение в глазах;
  • судороги;
  • нарушения сознания.

Отдельное место занимают транзиторные ишемические атаки, или как принято говорить – микроинсульты. Название «микроинсульт» ненаучно, оно отражает обратимость происходящего в тканях пациента.

Некоторые люди, перенесшие ишемические атаки, не догадываются об этом. Так пациенты с огромным удивлением узнают о них при описании плановой компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии.

(«А я-то думал, это был простой гипертонический криз!»)

Симптомы и прогноз при нарушениях мозгового кровообращения зависят от объема и локализации поражения. Стоит напомнить явные признаки, обнаружение которых требует немедленного обращения за медицинской помощью:

  • сильные головные боли, нередко — с головокружением, шумом в ушах;
  • асимметрия лица, не получается поднять руки, улыбнуться, показать зубы;
  • слабость, онемение в руках и ногах, шаткость походки;
  • нарушение произношения и восприятия обращенной речи;
  • тошнота и рвота;
  • нарушение, потеря сознания.

Диагностика сосудистых заболеваний головного мозга

Чтобы «заняться здоровьем и обследоваться», не нужно ждать наступления предпенсионного или пенсионного возраста – многие сосудистые нарушения начинают развиваться уже у молодых людей. Что нужно делать? Необходимо регулярно проходить профилактические осмотры, даже если «ничто не беспокоит», и не стесняться «побеспокоить» врача жалобами на изменение состояния.

Диагностика сосудистой церебральной патологии включает в себя:

  1. Анализ жалоб пациента. Следует озвучить врачу даже такие «незначительные» симптомы, как: колебания артериального давления, головные боли, головокружение, забывчивость, метеочувствительность.

  2. Анамнестические сведения: возраст, наличие факторов риска, скорость развития симптомов, сопутствующие заболевания (гипертоническая болезнь, диабет, системные и ревматические поражения).

  3. Осмотр пациента с анализом неврологической симптоматики, исследование глазного дна. Оценка индекса массы тела.

  4. Данные лабораторных исследований: сахар крови, липидный профиль крови, коагулограмма, оценка количества тромбоцитов. Анализ ликвора для выявления геморрагического инсульта.

  5. Инструментальные методы диагностики: КТ или МРТ головы, сканирование сосудов головы и шеи, ЭКГ.

Профилактика сосудистых заболеваний

Для предотвращения сосудистой катастрофы и защиты ткани мозга от неблагоприятных факторов существует меры первичной и вторичной профилактики.

Первичная профилактика рекомендована лицам, у которых еще не диагностировано само заболевание. Мероприятия направлены на ведение правильного образа жизни. К ним относят:

  1. Переход на рациональное питание: подсчет суточной калорийности, употребление не более 5 г поваренной соли в сутки, ограничение жиров, достаточное количество белка и растительной клетчатки в пище.

  2. Отказ от спиртного и курения, нормализация массы тела.

  3. Достаточная физическая активность (не менее 10000-12000 шагов в сутки), кардиотренировки не менее 30 минут каждая — 3-4 раза в неделю, регулярные прогулки, упражнения на рабочем месте.

  4. Умственная деятельность. Этот род занятий помогает образовывать новые нейронные связи. Так человек укрепляет память и расширяет компенсаторные возможности головного мозга. Рекомендовано: читать, разгадывать кроссворды, изучать иностранные языки, собирать пазлы.

  5. Избегание стрессовых ситуаций, овладение техниками, помогающими снять волнение, тревогу.

  6. Режим дня, ночной сон не менее 7 часов в день.

  7. Регулярные профилактические осмотры.

Меры вторичной профилактики добавляются для тех, кто уже перенес эпизод нарушения мозгового кровообращения или лечится у терапевта по поводу гипертонической болезни, энцефалопатии, диабета. Пациентам этой группы необходимо придерживаться рекомендаций из блока первичной профилактики и более тщательно следить за своим здоровьем:

  1. Контроль артериального давления: регулярное измерение, поддержание целевых значений, при необходимости – прием препаратов.

  2. Контроль состава крови: свертываемость, липидный обмен, глюкоза.

  3. Плановые госпитализации при ухудшении состояния.

Пациенты с хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом нередко придерживаются мнения, что постоянный прием поддерживающей терапии только вредит печени и почкам.

Они могут периодически устраивать себе «отдых от химии», не зная, что такие эпизоды лишь ухудшают их состояние здоровья.

Предполагаемая «польза» для печени несравнима с риском смерти от инсульта, прогрессирования энцефалопатии.

Сосудистые заболевания головного мозга могут развиваться даже в молодом возрасте. Исключение или минимизация факторов риска, регулярные профилактические осмотры и внимание к любым непривычным симптомам позволят сохранить здоровье.

Читайте также:  Сильные, слабые кислоты и основания. Концентрация ионов водорода и pH

Инфекции головного мозга | Неврология | Заболевания

Все инфекции в разной степени опасны, а тем более – нейроинфекции. Самыми опасными из нейроинфекций считаются те, которые поражают головной мозг. Здесь не может быть «несерьезных» заболеваний. Каждый возбудитель, который может преодолеть гематоэнцефалический барьер представляет огромную опасность для здоровья и жизни человека.

Виды инфекций головного мозга

Все многообразие нейроинфекций, поражающих головной мозг можно разделить на пять групп:

  • бактериальные;
  • паразитарные;
  • вирусные;
  • прионные;
  • грибковые.

Бактериальные инфекции

Огромное количество возбудителей  относящихся к бактериальным инфекциям могут поражать головной мозг. Такие заболевания как менингит, энцефалит или абсцесс головного мозга вполне могут вызвать такие «обыденные» возбудители, как пневмококк, стафилококк, энтеробактерии. Но произойти это может, только при:

  • повреждении костей черепа, с нарушением целостности оболочек мозга;
  • заносе возбудителей во время нейрохирургической операции;
  • наличии гнойного очага в организме и ослабленный иммунитет.

Однако с другими возбудителями дело обстоит иначе.

Менингококковая инфекция – традиционная нейроинфекция, которая поражает головной мозг.

Пик заболеваемости отмечается  в осенне- зимний период,  когда иммунная система из-за частых переохлаждений человека и нехватки витаминов  снижена.

Если иммунная система в норме,  то  вы ограничитесь обычным назофарингитом, в обратном случае – вероятность  заполучить менингит или менингоэнцефалит возрастает.

Симптомы менингококковой инфекции

  • лихорадка,
  • повышение температуры тела до 39-40° С.
  • озноб,
  • головная боль
  • слабость
  • напряжение мышц шеи
  • тошнота,
  • рвота,

специфические симптомы

  • Выступающая над поверхностью кожи сыпь красно-фиолетового цвета, элементы которой напоминают по форме звезду
  • Заболевание начинается очень остро (часто можно указать конкретное время (час), когда человек заболел)
  • В течение 24-х часов, пока человек в сознании должно начаться лечение, в противном случае он может впасть в кому.

Микобактерии туберкулеза кроме в всего прочего  могут поражать и головной мозг. Чаще болеют  дети, пожилые люди и лица страдающие иммунодефицитом.

Симптоматика начала заболевания ярко не выражена, чаще это общая слабость, недомогание, отсутствие аппетита, головная боль и раздражительность, температура тела носит субфебрильный характер  (температура повышается на протяжении длительного времени в пределах 37,1 – 38°C. ). Впоследствии присоединяются «обычные» менингеальные симптомы.

После присоединяются неврологические нарушения – парезы и параличи лицевого нерва, глазодвигательной мускулатуры, головокружения. На фоне неврологических расстройств возникают нарушения психики.

Нейросифилис,  сейчас почти не встречается,   но  до открытия пенициллина составлял основу работы неврологов. Нейросифилис бывает нескольких видов:

  1. Асимптомный,  протекает без особых признаков, обнаружить заболевание можно только по анализам.
  2. Менингит – часто появляется в течение первого года заболевания, проявляется нарушениями работы черепно-мозговых нервов и повышенным внутричерепным давлением (ВЧД).
  3. Цереброваскулярный – возникает в основном на 2-5 году заболевания и может привести к инсульту или трансформироваться в спинную сухотку или прогрессивный паралич.
  4. Прогрессивный паралич – заболевание, которое еще называли «параличом помешанных». Возникает через 15-20 лет после инфицирования и сначала проявляется психическими симптомами, затем возникают и прогрессируют параличи мускулатуры, которые в конечном итоге приводят к смерти.
  5. Врожденный, который, строго говоря, поражает весь организм и характеризуется множественными дефектами развития ребенка.
  6. Гумма головного мозга – проявляется как объемное образование. Симптомы включают в себя повышение ВЧД и очаговую симптоматику, в зависимости от локализации гуммы.

Неприятной особенностью заболевания является его трудная диагностика.

Вирусные и прионные инфекции

Существует огромное множество вирусов –возбудителей острых энцефалитов (комариный, клещевой, эпидемический), в общем они отличаются переносчиками и географией распространения.

Очаговая симптоматика возникает на фоне «общеинфекционных проявлений», это :

  • парезы
  • параличи дыхательной мускулатуры
  • параличи конечностей,
  • параличи лицевой мускулатуры и пр.  

Огромную опасность могут составлять бешенство и медленные инфекции, в связи с чем, им уделяется особое внимание.

Бешенство. Бешенством могут страдать практически все млекопитающие. Источником появления инфекции обычно служат собаки, волки, лисицы и именно через  укус зараженных животных  к человеку и передается эта опасная инфекция.

Симптомы:

  • гидро и аэрофобия
  • судороги
  • приступы агрессивного поведения.
  • Экстренная вакцинопрофилактика после укуса – это единственный способ выздороветь, поэтому дожидаться развития  первых симптомов заболевания запрещено, поскольку это может  говорить только о том, что  человека уже не спасти.
  • Медленные инфекции – вирусные нейроинфекции, которые имеют способность длительное время бессимптомно находиться в нервной ткани человека, с последующим развитием заболевания.
  • Учеными были выведены четыре главных признака, отличающих медленные инфекции:
  • необычно продолжительный (месяцы и годы) инкубационный период;
  • медленно прогрессирующий характер течения;
  • необычность поражения органов и тканей;
  • неизбежность смертельного исхода.

Возбудители вируса — краснуха и корь. По не до конца ясным причинам эти вирусы после перенесенного заболевания могут остаться в клетках головного мозга и через 4 и более лет вызывать заболевание. Оба вируса вызывают панэнцефалит со сходной симптоматикой:

  1. ·         изменение личности с развитием деменции
  2. ·         постепенный паралич всей поперечнополосатой мускулатуры.
  3. К огромному сожалению, даже при лечении, последствия у этих нейроинфекций всегда одинаковы – летальный исход.  

Прионы Прионы — «белковая инфекционная (частица)»  (от англ. proteinaceous infectious (particles).

Прионы определяют как «малую белковую инфекционную частицу, устойчивую к инактивирующим воздействиям, которые модифицируют нуклеиновые кислоты», другими словами прионы — это обычные белки организма, которые по неким причинам (которые пока неизвестны) начинают вести себя «неправильно».

 Существует четыре вида прионных нейроинфекций, и только с одной  из них понятен механизм передачи. В некоторых племенах Папуа-Новая Гвинея часто отмечались случаи куру-куру из-за ранее распространенного ритуального каннибализма – поедания мозга родственников. Прионы вызывают спонгиформную энцефалопатию, то есть мозг превращается в подобие губки.

Паразитарные инфекции

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, характеризуется возможностью внутриутробного заражения, поражения нервной системы, глаз, скелетной мускулатуры и мышцы сердца, а также увеличением лимфоузлов, печени и селезенки. 

Для возбудителя этого заболевания человек – промежуточный хозяин, а основной – кошки. При нормальном состоянии иммунитета заболевание никак не проявляется, но если человек страдает иммунодефицитом, то могут быть такие варианты заболевания:

  • энцефалопатия, с развитием делирия, спутанности сознания вплоть до комы;
  • менингоэнцефалит, со всеми своими классическими проявлениями;
  • токсоплазменный абсцесс мозга, который проявляется общеинфекционными симптомами, очаговыми нарушениями, в зависимости от расположения, судорогами, нарушением сознания.
  • Наиболее тяжелые последствия токсоплазмоза – у беременных, так как он вызывает недоразвитие головного мозга плода.
  • Диагностика
  • Для того, чтобы диагностировать нейроинфекцию,  в том числе головного мозга, используется комплекс мероприятий:
  • общий анализ крови и мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ крови на антитела к вирусным, бактериальным и другим агентам;
  • методы визуализации – МРТ;
  1. Лечение
  2. Несмотря на различие возбудителей, некоторые аспекты лечения совпадают во всех случаях.
  3. Больным обязательно назначают постельный режим (при острых инфекциях), противовоспалительные препараты, детоксикационную терапию.
  4. Когда это подострый или хронический процесс, то больным также дают «сосудистые» препараты, способствующие лучшему кровоснабжению головного мозга, ноотропные, противовоспалительные препараты.
  5.  Меры предосторожности Не употреблять в пищу сырое или недостаточно термически обработанное мясо, тщательно мыть руки после контакта с кошками.

Острые нарушения мозгового кровообращения, ассоциированные с короновирусной инфекцией SARS-CoV-2(COVID-19)

COVID-19 — острая респираторная инфекция, вызываемая новым вирусом SARS-CoV-2 [1]. Этот штамм, обнаруженный в 2019 г., в отличие от известных коронавирусов, вызывающих атипичную пневмонию (SARS-CoV, MERS-CoV), характеризуется более высокой контагиозностью и большей скоростью распространения в популяциях [2].

Чаще заболевания, связанные с COVID-19, протекают в легкой и среднетяжелой форме, но в некоторых случаях (около 20%) SARS-CoV-2 вызывает интенсивные воспалительные процессы, приводящие к развитию острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) и фатальной пневмонии [2].

Пожилые люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая артериальную гипертензию, подвержены риску развития более тяжелого течения инфекции [1].

Развитие вирусной инфекции у таких пациентов ассоциировано с повышением уровней маркеров дисфункции печени (аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, альбумина, билирубина), выраженными нарушениями коагуляционного профиля крови [3—5].

До настоящего времени патогенез повреждений, связанных с этим вирусом, достаточно не изучен. Однако установлена роль «цитокинового шторма» — неконтролируемого воспаления с повышением многочисленных маркеров воспаления (С-реактивный белкок, интерлейкин (ИЛ)-6, интерферон-γ и др.

), приводящего к полиорганной недостаточности, в том числе, поражению нервной системы [1, 6]. Давно известен факт, что бактериальная или вирусная инфекция может быть триггером острого ишемического инсульта (ИИ), вероятно, связанного с протромботическим эффектом воспалительной реакции [7].

Хотя многое еще неизвестно о новом коронавирусе, прослеживается связь между COVID-19 и цереброваскулярными заболеваниями, причем речь идет не только о пациентах с наличием факторов риска, но и о пациентах без ранее существовавших факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний или сопутствующих заболеваний.

У небольшой, но значительной части пациентов с острыми респираторными симптомами типичные симптомы COVID-19 не были зарегистрированы (24,0% не имели острых респираторных симптомов), а поражение легких при COVID-19 было обнаружено случайно на рентгенограмме или КТ грудной клетки [1].

В связи с этим возникает вопрос о необходимости рутинного скрининга на COVID-19 пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК), у которых нет симптомов инфекции, особенно, когда механизм инсульта неясен, или при отсутствии традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Кроме того, трудно обнаружить признаки ИИ у пациентов с COVID-19 в критическом состоянии, которые часто находятся под действием седативных лекарственных препаратов, что маскирует клинические проявления.

Кроме того, социальная изоляция и невозможность или нежелание обращаться в больницу также могут способствовать занижению сведений о наличии инсульта у бессимптомных или пациентов с легким течением COVID-19. По этим причинам определить истинную заболеваемость острым ИИ у пациентов с COVID-19 чрезвычайно сложно, поэтому на сегодняшний день она остается неясной.

Вирус SARS-CoV-2 попадает в клетку присоединением белка-пепломера к рецептору ангиотензин-превращающего фермента 2-го типа.

Входу в клетку также способствует предварительная преактивация пепломера фурином, которая отсутствует у других вирусов семейства SARS.

После присоединения к рецептору вирус SARS-CoV-2 использует рецепторы клетки и эндосомы для дальнейшего распространения [2]. Условно можно выделить 3 фазы инвазии вируса [9].

Читайте также:  Компьютерная томография при раке верхней доли правого легкого

После заражения вирус распространяется по дыхательным путям, проникает в альвеолярные эпителиальные клетки типа II через рецепторы TMPRSS2 или ACE2, вызывая выброс цитокинов в организме, при этом наблюдается уменьшение количества лимфоцитов в крови, что снижает защитные возможности иммунной системы и может приводить к обострению различных хронических заболеваний [6]. На этом этапе происходят инфильтрация SARS-CoV-2 в паренхиму легкого с повреждением альвеоцитов I типа (затопление альвеол, нарушение функции и продукции эндогенного сурфактанта) и пролиферация альвеоцитов II типа. Иммунный ответ характеризуется инфильтрацией моноцитов и макрофагов.

Повреждение паренхимы легких возникает в результате воспалительных процессов, вазодилатации, изменения проницаемости эндотелия, рекрутирования лейкоцитов. Активированные цитокинами альвеолярные макрофаги и нейтрофилы прикрепляются к эндотелию легочных капилляров и освобождают содержимое своих цитоплазматических гранул (протеазы и токсичные метаболиты кислорода) [1].

Это приводит к повреждению эндотелия капилляров и эпителия альвеол, нарушается альвеолярно-капиллярный барьер. Экссудат проникает в легочную паренхиму и альвеолярное воздушное пространство.

На фоне прогрессирующей гипоксии развивается легочная гипертензия в результате сосудистой обструкции тромбами, спазма легочных сосудов и действия некоторых воспалительных медиаторов (тромбоксан, лейкотриены и эндотелин).

Помимо легочной дисфункции с последующим разрушением альвеол и развитием микротромбоза в малом круге кровообращения SARS-CoV-2 может привести к центральной гипоксии с параллельным развитием церебральной вазодилатации [9]. Вазодилатация, вызванная гипоксией, помимо повреждения эндотелия создает возможность распространения SARS-CoV-2 в паренхиму головного мозга или цереброспинальную жидкость (ЦСЖ) [9].

Эта фаза характеризуется усилением воспалительной реакции, даже при уменьшении вирусной нагрузки [10]. Воспалительные цитокины, такие как ИЛ-2, 6, 7, фактор некроза опухоли-α и интерферон-γ, вызывают системное воспаление «цитокиновый шторм» [1].

«Цитокиновый шторм» инициируется при взаимодействии спайк-белков и других белковых частиц на капсиде коронавируса с рецепторами на поверхности клеток. Взаимодействие вирусов с толл-подобными рецепторами запускает воспалительный сигнальный каскад NF-kB.

Активация NF-kB стимулирует секрецию проинтерлейкина-1, который подвергается протеолизу при участии каспазы-1, что приводит к возбуждению инфламмосомы и синтезу активного ИЛ-1β. ИЛ-1β, стимулируя секрецию других провоспалительных цитокинов, провоцирует развитие фиброза легких, усиление лихорадки [11,12].

У пациентов с COVID-19 значительно выше нормы уровни 14 цитокинов и С-реактивного белка. Уникальной особенностью инфекции Covid-19 является наличие экстрамедуллярных мегакариоцитов, которые активно продуцируют тромбоциты [11]. При этом наблюдается снижение количества лимфоцитов в крови, в частности, Т-лимфоцитов.

Параллельно происходит угнетение эндогенных механизмов иммунной системы с развитием вторичного гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза [12]. Увеличение секреции воспалительных цитокинов и дисбаланс в экспрессии соответствующих рецепторов и ассоциированных с ними протеинов (основной компонент «феномена SARS-CoV-2») — результат неэффективной реализации противовоспалительного ответа с сопутствующим развитием различных заболеваний [3, 4].

Именно для III фазы инвазии характерно полиорганное поражение с выраженной клинической картиной [9].

Острый нейровоспалительный процесс включает активацию резидентных тканевых макрофагов в ЦНС и последующее высвобождение различных цитокинов и хемокинов, чем, вероятно, активирует окислительный и нитрозативный стресс, вызывая долгосрочное повреждение нейронов, развитие коагуляционного каскада, индуцирующих повреждение клеток эндотелия [11].

Мишенями для вируса становятся клетки с CD4 рецепторами-макрофаги, нейроглия, эндотелий капилляров. [14]. После прохождения гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) вирус может реплицироваться в микроглии и нейронах с сопутствующим повреждением ГЭБ.

Инфицированные микроглиальные клетки продуцируют низкомолекулярные пептиды, оказывающие токсическое действие на астроциты, что приводит к избыточному накоплению глутамата в экстрацеллюлярном пространстве с развитием глутаматной эксайтотоксичности.

Эти процессы проходят на фоне нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения, вазоспазма, усиления агрегации тромбоцитов и формирования внутрисосудистого стаза, нарушений микроциркуляции, дисфункции эндотелия. При нарушении функции или структуры эндотелия резко меняется спектр выделяемых им биологически активных веществ [15].

Эндотелий начинает секретировать проагреганты, прокоагулянты, вазоконстрикторы, часть из них (ренин-ангиотензиновая система) оказывают влияние на всю сердечно-сосудистую систему.

Кроме того, высвобождение катехоламинов на пресинаптическом уровне может, по-видимому, вызвать усиление активности нейронов и возникновение дополнительных потребностей в энергетическом субстрате, что в условиях его дефицита углубляет поражение головного мозга. Деформируемость красных кровяных телец уменьшается, усиливается склонность к тромбозу.

Гиперосмолярность и лактатацидоз приводят к дальнейшему уменьшению перфузии, развивается капиллярный стаз. Параллельно у пациентов с COVID-19 развивается дисфункция ренин-ангиотензинной системы [16], которая напрямую связана с показателями артериального давления [11].

Пациенты с гипертонической болезнью с COVID-19 могут иметь тенденцию к резким колебаниям артериального давления, которые могут привести к ОНМК, включая ИИ и внутричерепное кровоизлияние [12, 13]. У пациентов с COVID-19 старше 60 лет с коморбидными состояниями, такими, как диабет 2-го типа, гипертония, гиперлипидемия и хроническая обструктивная болезнь легких, отмечаются повышенные уровни D-димера в сыворотке, что может привести к эмболическим сосудистым событиям [13].

Прокоагулянтные нарушения (повышение уровней D-димера, продуктов деградации фибрина) связаны с более высоким риском смертности от COVID-19 [16]. Повышенные уровни плазмина и плазминогена являются биомаркерами повышенной восприимчивости к SARS-CoV-2, так как протеаза плазмин может разрезать соответствующий сайт S-белка SARS-CoV-2, что повышает его вирулентность [1].

Коагулопатия, вызванная COVID-19, обычно начинается с увеличения показателей D-димера и продуктов распада фибрина, в то время как изменения протромбинового времени, частичного тромбопластинового времени и количества тромбоцитов редко выявляются на начальных этапах заболевания [17].

Образование тромбина регулируется физиологическими антикоагулянтами такими, как система протеина C, антитромбин III и ингибитор пути тканевого фактора. Помимо функции тромбина при формировании сгустка, активируя тромбоциты и превращая фибриноген в фибрин, он может усиливать воспаление через рецепторы, активируемые протеиназой (PAR), в основном — PAR-1.

Чрезмерная активация каскада коагуляции за счет вирусной индукции системного воспалительного ответа, развития внутриальвеолярных или чрезмерных системных фибриновых сгустков, микротромбоза, диссеминированного внутрисосудистого свертывания приводит к дестабилизации факторов риска инсульта [2]. SARS-CoV-2 потенциально может спровоцировать как артериальную, так и венозную тромбоэмболию.

Разрыв атеросклеротической бляшки в результате «цитокинового шторма», диффузная внутрисосудистая коагуляция и гипоксия могут быть предрасполагающими факторами артериальной тромбоэмболии с последующим развитием инсульта [18]. До конца неясна роль антифосфолипидных антител в развитии ИИ у пациентов с COVID-19 [19].

Ряд авторов сообщают о связи наличия антител к кардиолипину класса IgG/IgM/IgA, антител к β2-гликопротеину классов IgG и/или IgM с обширными множественными церебральными инфарктами у тяжелобольных пациентов с COVID-19. [19].

Развитие геморрагических осложнений наблюдается редко и, как правило, связано с сопутствующим дефектом специфических факторов свертывания крови, патологией почек или передозировкой антикоагулянтов.

Наиболее распространенными нарушениями, связанными с тромботической микроангиопатией, являются тромботическая тромбоцитопения пурпура и синдром гемолитической уремии, реже встречаются Кумбс-положительная гемолитическая анемия и синдром Эванса (сочетание тромбоцитопении и гемолитической анемии). Возможно, SARS-CoV-2 через неизвестный патогенез стимулирует избыточную продукцию антифосфолипидных антител [20]. Таким образом, у пациентов с тяжелой формой COVID-19 повышается риск церебральной ишемии как из-за гиперкоагуляции, так и из-за прямого повреждения эндотелия сосудов.

Заболевания, которые утяжеляют течение COVID-19 (артериальная гипертензия, сахарный диабет 2-го типа, ишемическая болезнь сердца и др.), также повышают риск цереброваскулярных осложнений [21]. Например, повышенный уровень холестерина в крови может ускорить васкулопатию, вызванную SARS-CoV-2.

Сопутствующие заболевания (ожирение, диабет) обычно сопровождаются дисфункцией эндотелиальных клеток, что делает эндотелиоциты более уязвимыми для вирусов. Увеличивая эндотелиальное воспаление, SARS-CoV-2 стимулирует образование атеросклеротических бляшек, тем самым провоцируя и усугубляя васкулопатию [22, 23].

Следовательно, наличие у пациента COVID-19 является независимым фактором риска ИИ [8].

В литературе появляется все больше информации об ОНМК при COVID-19 [2—5, 6, 8—10]. Первые публикации появились в Китае, где ряд авторов описали 214 пациентов с COVID-19 в г. Ухань, из них 58,9% имели тяжелое течение инфекции и 41,1% нетяжелых пациентов [3]. Неврологические нарушения чаще встречались в группе тяжелых пациентов (36,4%).

У 6 (2,4%) пациентов через 9 дней появились признаки ОНМК. Верификация диагноза была проведена по результатам КТ головного мозга: диагностировано 5 ИИ и 1 внутримозговое кровоизлияние.

Пациенты с ОНМК имели больше основных факторов риска развития сосудистых заболеваний (артериальную гипертензию, сахарный диабет, атеросклероз), пожилой возраст, но при этом у них было меньше типичных симптомов COVID-19 таких, как лихорадка и кашель [21].

Интересен тот факт, что дальнейшее изучение 221 пациента с COVID-19 выявило у 11 (5%) наличие ИИ, обусловленного окклюзией крупных сосудов [1]. У 1 мужчины 32 лет — тромбоз синуса головного мозга, у другого 62 лет — кровоизлияние в мозг.

Для всех описанных больных характерно наличие сосудистых факторов риска, включая гипертонию, диабет и ранее перенесенное цереброваскулярное заболевание. Описаны гендерные различия: превалировали женщины, которые были значительно старше (71,6±15,7 года) по сравнению с пациентами с инфекцией, но без инсульта (52,1±15,3 года).

Пациенты с инсультом имели лейкопению, более высокие значения C-реактивного белка (среднее значение 51,1 мг/л, диапазон 1,3—127,9 мг/л), чем в случаях, не связанных с инсультом (12,1 мг/л, 0,1—212,0 мг/л).

Кроме того, регистрировалось значительное повышение значений D-димера (среднее значение 6,9 мг/л, диапазон 0,3—20,0 мг/л) по сравнению с (0,5 мг/л, 0,1—20,0 мг/л) с неосложненным COVID-19. Терапия включала антитромбоцитарную терапию в 6 случаях и антикоагулянтную — в 5 случаях. Умерли 5 пациентов с инсультом (смертность 38%).

Aggarwal и соавт. провели анализ литературы о влиянии на прогноз COVID-19 развития острого инсульта или наличия инсульта в анамнезе [21]. Были включены 6 исследований из Китая с выборкой от 52 до 1099 пациентов.

Сделан вывод, что цереброваскулярное заболевание приводит к статистически незначимому увеличению (примерно в 2,5 раза) шансов развития тяжелой формы COVID-19 по сравнению с пациентами без ОНМК.

Метаанализ 39 исследований пациентов с COVID-19 показал, что частота встречаемости ИИ в среднем по объединенной выборке составила 1,2% (54/4466). Возраст пациентов составил 63,4±13,1 года, средний балл по шкале NIHSS — 19±8 баллов. Начальные признаки ОНМК появлялись через 10±8 дней после появления симптомов COVID-19.

У пациентов было выявлено повышение D-димера (9,2±14,8 мг/л), фибриногена (5,8±2,0 г/л) и антифосфолипидных антител. Анализ МРТ указал на преобладание тромбоза и стеноза крупных сосудов (62%), за которыми следовали множественные сосудистые поражения (26%) [22].

Читайте также:  Атипичная гиперплазия эндометрия матки. Аденокарцинома in situ матки.

Самыми уязвимыми для вируса являются пожилые пациенты с коморбидными патологиями [6, 23, 24—26].

Наличие хронических коморбидных патологий является объяснением более тяжелого течения COVID-19 у пожилых пациентов.

В многоцентровом китайском исследовании (n=280) доля пациентов старше 65 лет достоверно выше среди тяжелых случаев (59%), чем в случае пациентов с легким течением инфекции (10,2%, p

Инсульт: причины, признаки, диагностика, лечение

Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), инфаркт мозга – это внезапно возникшее нарушение кровоснабжения участка головного мозга, повлекшее за собой снижение его функций. ОНМК входит в число цереброваскулярных заболеваний и в совокупности с прочими занимает 1-е место в структуре заболеваемости и смертности населения Земли [4].

Что такое инсульт

Суть инсульта – прекращение кровоснабжения и функционирования участка головного мозга в результате повреждения сосуда. Чем больше участок поражения, тем тяжелее инсульт. Некроз участка вещества головного мозга называют инфарктом [3].

Имеется высокий риск смерти в первые несколько часов, а затем в период до 28 суток после сосудистой катастрофы.

Ежегодная смертность от инсульта в РФ составляет 374 случая на 100000 [10]. В 2018 г. в остром периоде инсульта умерли 35% пациентов, к концу первого года этот показатель увеличивается на 15%, а в целом, в первые 5 лет летальность инсультов составляет 44% [11].

Смертность от инсультов составила 92,9 на 100000 населения, а больничная летальность – 19,1% [5].

Наиболее вероятна длительная инвалидизация пациентов, перенесших ОНМК. Распространенность первичной инвалидности при инсульте в 2018 году составила 3,2 на 10 тыс. населения [2].

Из них 31% нуждаются в постоянном уходе, 20% имеют выраженные ограничения мобильности и только 8% — возвращаются к труду [3].

Распространенность повторных инсультов составляла в 2014 году 0,79%, из них на ишемические инсульты приходится 87,5% [9].

Причины инсульта

В зависимости от причины нарушения мозгового кровообращения выделяют ишемический и геморрагический инсульты. Ишемический инсульт происходит в результате закупорки церебральных сосудов тромбом, когда к участку головного мозга постепенно поступает все меньше крови.

Геморрагический инсульт развивается в результате разрыва сосуда и кровоизлияния в ткани головного мозга, в результате чего кровоснабжение его участка резко прекращается. Кровоизлияние может быть в субарахноидальное пространство (САК) или непосредственно в вещество мозга (ВМК).

Соотношение ишемических и геморрагических инсультов составляет 4-5:1 [4]. Патанатомически инсульт может быть кардиоэмболическим, лакунарным, атеротромботическим или иной, в том числе неустановленной, этиологии (классификация по TOAST) [10].

Предрасполагающие факторы:

  • мужчины от 45 до 59 лет;
  • возраст от 70 лет и старше (для обоих полов) [4];
  • артериальная гипертензия;
  • мерцательная аритмия;
  • атеросклероз церебральных сосудов;
  • коагулопатии, тромбофилии, анемии;
  • артерио-венозные мальформации;
  • остеохондроз с повреждением позвоночной артерии;
  • опухоли головного мозга;
  • дислипопротеинемия;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • перемежающаяся хромота;
  • механические протезы клапанов сердца и сосудов;
  • ИБС, инфаркт миокарда в период менее 6 месяцев до инсульта;
  • прочие кардиологические заболевания;
  • курение, алкоголизм;
  • случаи инсульта в семье;
  • малоподвижный образ жизни;
  • стресс [1, 3].

Признаки начинающегося инсульта

Начало геморрагического инсульта характеризуется следующими симптомами:

  • резкая головная боль;
  • повышение АД;
  • рвота;
  • головокружение;
  • потеря сознания;
  • слабость в конечностях;
  • нарушения зрения;
  • судороги [1].

Начало ишемического инсульта – постепенное, в течение часа появляются некоторые из нижеописанных симптомов:

  • асимметрия лица, онемение;
  • затрудненная речь – бессвязная, нарушено понимание;
  • двоение в глазах, нарушения зрения;
  • головная боль;
  • онемение, ограничение подвижности в конечностях, чаще с одной стороны;
  • головокружения, нарушение равновесия, пошатывание, заплетающаяся походка;
  • помрачение сознания с дезориентацией, впоследствии может быть потеря сознания [3].

При появлении одного или более из этих признаков необходимо:

  1. Усадить пациента, обеспечив доступ свежего воздуха.
  2. Немедленно вызвать скорую медицинскую помощь.
  3. Если пациент в сознании, может жевать и глотать, дать ему принять одну таблетку аспирина.

Пациент подлежит госпитализации в неврологическое или нейрохирургическое отделение, где и будет осуществляться лечение инсульта. Чем быстрее пациент окажется в стационаре, тем более эффективна терапия.

Симптомы инсульта

Инсульт приводит к различным повреждениям головного мозга, зависящим от локализации поражения и патанатомического типа нарушения мозгового кровообращения:

  • нарушения движений в конечностях: от ограничений (парезов) до полного паралича. При локализации очага справа страдают левые конечности, при левостороннем поражении формируется правый гемипарез, в ряде случаев могут прекратиться движения во всех конечностях (тетрапарез или двойной гемипарез);
  • нарушения чувствительности с одной или обеих сторон;
  • нарушения речи (дизартрии – плохая артикуляция; афазии – невозможность произносить и понимать слова, писать и читать);
  • атаксии (нарушения координации движений, «промахивания», шаткость, нарушения равновесия, тремор);
  • нарушения зрения: от слепоты до двоения в глазах и пареза взора;
  • нарушения слуха и головокружение;
  • нарушение психических функций (сознание, мышление, внимание, память, воля, поведение);
  • парез мягкого неба и глотки, нарушения глотания;
  • нарушения мочеиспускания и дефекации;
  • угнетение дыхания и сосудистого тонуса;
  • повышение внутричерепного давления;
  • пациенты жалуются на головные боли, рвоту, икоту, зевание, боли в плече;
  • сознание постепенно угнетается до комы [1, 3].

Причинами смерти могут быть отек мозга, пневмония, сердечная недостаточность, повторный инсульт. В тяжелых случаях может развиться «синдром запертого человека»: пациент находится в сознании, но не может двигаться, глотать и говорить [3].

Последствия инсульта

Выделяют транзиторную ишемическую атаку (менее суток), малый инсульт (от 1 суток до 3 недель) и инсульт со стойкими остаточными явлениями.

  Последствия инсульта выражаются преимущественно в двигательных и чувствительных нарушениях, формировании мышечных контрактур (выраженное постоянное ограничение движений в суставах), нарушениях речи и глотания.

Также могут оставаться общие симптомы, включающие помрачение сознания, нарушения мышления, воли, эмоциональной регуляции. Могут развиться осложнения: от эпилепсии до пролежней, энцефалопатии и тревожно-депрессивного синдрома [1, 3].

Диагностика инсультов

Прежде всего, необходимо провести подробное неврологическое обследование. Также назначают инструментальные диагностические исследования и лабораторные анализы.

При инсульте в первые часы выполняют МРТ или КТ головного мозга, при необходимости – КТ- или МР-ангиографию, цветное допплеровское картирование кровотока, ЭКГ или холтеровское мониторирование, эхокардиографию по показаниям, мониторинг АД, сатурации, оценку риска развития пролежней, оценку функции глотания [1, 3, 6].

Анализы при инсульте

Для подготовки к нейрохирургическому вмешательству дополнительно выполняют анализ крови на гепатиты В, С, сифилис, ВИЧ, определение группы крови и резус-фактора.

Лечение инсульта

Лечение инсульта регламентируется соответствующими клиническими рекомендациями и Порядком оказания медицинской помощи пациентам с острым нарушением мозгового кровообращения. В первые часы осуществляют тромболитическую терапию и в дальнейшем – профилактику тромбообразования.

При геморрагическом инсульте может быть выполнена нейрохирургическая операция. Нормализуют артериальное давление, водно-электролитный баланс, уровень глюкозы в периферической крови и моче, поддерживают основные жизненные функции организма и выполняют профилактику осложнений.

Лекарственная терапия также направлена на улучшение пострадавших функций нервной системы [1, 3, 6].

Реабилитация при инсульте

Инсульт – заболевание, при котором огромнейшее значение имеют реабилитация и уход. Восстановление при инсульте начинают еще в реанимации, с момента стабилизации жизненно важных функций.

С пациентом работает мультидисциплинарная реабилитационная команда, в которую входят врач-реабилитолог, физический терапевт или инструктор ЛФК, логопед, медсестра по массажу, врач-физиотерапевт и медсестра по физиотерапии, психолог, эрготерапевт, постовая и реабилитационная медсестры.

Проводится диагностика по специальным шкалам, отражающим степень нарушения функций и ограничений активности пациента, влияние факторов внешней среды на реабилитационный потенциал.

Реабилитационный процесс продолжается в течение всего периода госпитализации.

На втором этапе больных с серьезными нарушениями, не способных передвигаться самостоятельно, направляют в реабилитационные отделения или специализированные стационары. Тех, кто может ходить самостоятельно или с поддержкой, реабилитируют в амбулаторных центрах на базе поликлиник и санаториев.

Процесс реабилитации не должен прерываться, поэтому занятия необходимо продолжать и в домашних условиях.

Конечно, на дому отсутствуют высокотехнологичные роботизированные комплексы, физиотерапевтическая аппаратура, но возможны занятия ЛФК, массаж, работа с психологом, логопедом и эрготерапевтом.

Для этого используют телемедицинские технологии, организуют посещения специалистов реабилитационного профиля.

В индивидуальную программу реабилитации входят не только направление на восстановительное лечение, но и технические средства реабилитации. Однако обычно родственникам также приходится прилагать значительные физические и финансовые ресурсы для достижения наилучшего эффекта [7].

Профилактика инсультов

Наследственная предрасположенность к инсульту, наличие кардиологических заболеваний, патологии сосудов и состава крови, возраст старше 40 лет, ожирения и сахарного диабета требуют проведения ряда профилактических мероприятий:

  1. Поддержание нормальных показателей артериального давления, прием гипотензивных препаратов по назначению врача, контроль АД.
  2. Поддержание уровня нормальной физической активности, занятия физкультурой, пешие прогулки по 30-40 минут в день (например, прогулки с собакой).
  3. Проведение профилактических обследований, включающих стандартный набор лабораторных показателей. При профилактическом осмотре дополнительно требуются следующие анализы: генодиагностика синдрома ЦАДАСИЛ (CADASIL) методом ПЦР, плазменные факторы системы свертывания крови, антитела к протромбину классов IgG и IgM, чтобы определить риск тромбоза, определение полиморфизмов, ассоциированных с риском артериальной гипертензии, сахарного диабета, нарушениям липидного обмена, чтобы выявить предрасположенность к заболеваниям, повышающим риск инсульта, фактор Виллебранда (гликопротеин, обеспечивающий образование тромбов), предлагаются комплексные лабораторные исследования доклинической диагностики сердечно-сосудистых заболеваний («ЭЛИ-АНКОР-Тест-12», «Кардиориск»).
  4. Избегание хронических и острых стрессов, соблюдение психогигиены.
  5. Нормализация веса (ИМТ
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector