Механизм развития японского энцефалита. Клиника японского энцефалита

  • Механизм развития японского энцефалита. Клиника японского энцефалита Акция «День здоровья» 30% скидка на анализы по воскресеньям во всех филиалах «Медицентр» Условия акции
  • Механизм развития японского энцефалита. Клиника японского энцефалита
  • Механизм развития японского энцефалита. Клиника японского энцефалита Экспресс тест на коронавирус (COVID-19) Результат в течение 25 минут, с момента сдачи биоматериала Условия акции
  • Механизм развития японского энцефалита. Клиника японского энцефалита Справка 086/у для поступления в ВУЗ Медицинская справка в учебное заведение (ф.086/у) с 18 лет — 1210 руб. Условия акции
  • Механизм развития японского энцефалита. Клиника японского энцефалита Флюорография В клинике «Медицентр» на пр. Маршала Жукова, 28 к.2 Условия акции
  • Механизм развития японского энцефалита. Клиника японского энцефалита Акция «ЛМК новая» Медосмотр по приказу № 29Н с выдачей ЛМК Условия акции
  • Механизм развития японского энцефалита. Клиника японского энцефалита Акция «Продление ЛМК» Медосмотр по приказу № 29Н с продлением ЛМК Условия акции
  • Механизм развития японского энцефалита. Клиника японского энцефалита
  • Механизм развития японского энцефалита. Клиника японского энцефалита
  • Механизм развития японского энцефалита. Клиника японского энцефалита
  • Прием врача — уролога Прием врача — уролога (сбор анамнеза и жалоб, визуальное исследование) Условия акции
  • УЗИ сердца (ЭхоКГ) Эхокардиография ЭхоКГ Условия акции
  • 3D УЗИ плода УЗИ плода в режиме 3D + запись на диск Условия акции
  • Акция «Склеротерапия» Склерозирование вен нижних конечностей Условия акции
  • Акция «ФГДС (гастроскопия)» ФГДС с комфортом по привлекательной цене Условия акции
  • Акция «ФКС (Видеоколоноскопия)» Ранняя диагностика опухолей желудочно-кишечного тракта Условия акции

Японский комариный энцефалит

Механизм развития японского энцефалита. Клиника японского энцефалита

Общая информация

Эта патология относится к тяжелым нейроинфекциям, способным поражать церебральные оболочки и вещество мозга. Она генерализованно распространяется по организму.

Описание эпидемий в Японии появляется в исторических хрониках с конца XVIII века. В начале 20 века летальность от вспышек патологии достигала 70-80%. В этот период ее выделили в самостоятельную нозологию.

Природные очаги отмечены в Японии, Приморском крае, Китае, Индии, на Дальнем Востоке, Филиппинах, в Корее.

Вирус, являющийся возбудителем японского энцефалита удалось выделить в 1933-1936 гг. К нему восприимчивы лошади, козы, овцы, грызуны, обезьяны и некоторые виды птиц. Особенно опасна она для детей до 10 лет.

У беременных инфекция вызывает самопроизвольный выкидыш на 1-2 триместре. Терапией болезни занимаются инфекционисты, эпидемиологи и неврологи.

Это связано с высоким процентом летальных исходов и риском осложнений, ведущих к инвалидизации.

Причины

Механизм развития японского энцефалита. Клиника японского энцефалита

Произойдет ли заражение в случае укуса, зависит от нескольких факторов:

  • Количества попавшего вируса.
  • Степени вирулентности.
  • Сопротивляемости макроорганизма.
  • Состояния иммунной системы человека.

Гибель источника болезни зачастую происходит на месте укуса. В противном случае периневрально или с током крови он достигает гематоэнцефалического барьера.

При перегревании организма источник заражения легко проникает через него. После ГЭБ вирус попадает в вещество мозга. Активно размножаясь, вызывает гибель нейронов. При тяжелых формах происходит генерализация.

Патология распространяется за пределы нервной системы.

Симптоматическая картина

Инкубационный период может занимать 5-6 дней. Манифестации предшествует продромальный период. Он включает:

  • Повышенную утомляемость.
  • Сонливость.
  • Ухудшение работоспособности.
  • Разбитость.
  • Нарушения речи.
  • Диплопию.
  • Снижение зрения.
  • Дизурические расстройства.

Спустя несколько дней дебютирует острый период инфекции. Симптоматика включает высокую температуру. Гипертермия достигает 41 градуса. Сопровождается лихорадкой, головной болью, потливостью, шаткостью походки, мышечными болями, ломотой в пояснице.

Также отмечается боль в животе, тошнота и рвота. Возникает гиперемия лица и шеи. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, переходящая в тахикардию.

На 3-4 день японского энцефалита проявляются признаки поражения центральной нервной системы на фоне инфекционно-токсического синдрома.

Расстройство сознания, характерное для этого заболевания, включает:

  • Делирий с бредом и психомоторным возбуждением.
  • Спутанность.
  • Аменцию.
  • Сопор.
  • Кому.

Менингеальный синдром сопровождается характерной позой, менингеальными знаками, гиперестезией. Могут отмечаться гиперкинезы, судорожные приступы, глазодвигательные расстройства, парезы и параличи конечностей по гемитипу.

Происходит центральный парез лицевого нерва, бульбарные нарушения, миоклонические подергивания разных мышц. Тремор верхних и нижних конечностей усиливается при движении.

Возможна гиперсомния – патологическая сонливость, похожая на проявление летаргического сна.

Механизм развития японского энцефалита. Клиника японского энцефалита

Диагностика

Сложностей при постановке диагноза не существует. Для этого врач:

  • Собирает анамнез.
  • Учитывает эпидемиологическую обстановку.
  • Соответствие сезону.
  • Длительность инкубационного периода.
  • Клиническую картину.
  • Клинический анализ крови. В нем имеются изменения характерные для острых инфекций. Это может быть ускорение СОЭ, лейкоцитоз.
  • Для взятия анализа цереброспинальной жидкости необходима люмбальная пункция. В ней наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз, характерный для серозного менингита. Может отмечаться небольшое увеличение количества белка.
  • Офтальмоскопия показывает гиперемию диска зрительного нерва. Иногда ей сопутствуют петехиальные изменения и отечность.
  • Для дифференциации с опухолями, инсультами, гематомами и другими внутримозговыми патологиями показаны методы инструментальной диагностики. Это может быть компьютерная или магнитно-резонансная томография. Записаться на процедуру в любом районе столицы удобнее всего через сервис «Единый центр записи КТ/МРТ/УЗИ в Москве». Благодаря размещенной на сайте информации о ценах, можно сориентироваться по стоимости процедур. Тут же можно уточнить наличие действующих акций, скидок и льгот.

Подтверждением японского энцефалита считается выделение вируса из цереброспинальной жидкости и крови. В клинической практике определение антител проводится с помощью ИФА или РИФ. Нужно выявить вирусную РНК с помощью ПЦР-исследования. Ретроспективным методом можно назвать серологическое исследование с изучением парных сывороток.

Это связано с тем, что второй забор сыворотки происходит на з-й-й недели заболевания. Сразу после дебюта сложно отличить эту патологию от острых инфекций. Ее необходимо дифференцировать от гриппа, ОРВИ, кори. После развертывания клинической картины от менингоэнцефалита, летаргического, клещевого и двухволнового вирусного энцефалита.

Терапия

Лечение носит комплексный подход. Необходимо наблюдение инфекциониста, невролога, реаниматолога. В первую неделю после начала заболевания необходимо трижды в день вводить специфический иммуноглобулин. Вместо него можно использовать сыворотку, взятую у реконвалесцентов. Параллельно проводится симптоматическая и патогенетическая терапия. Она включает меры, направленные на:

  • Профилактику отека мозга.
  • Дезинтоксикацию.
  • Поддержание деятельности систем и органов.
  • Предотвращение осложнений.

Механизм развития японского энцефалита. Клиника японского энцефалита

Врачебный прогноз

Смертельный исход от этого заболевания высок. По статистике летально заканчивается от 30 до 70% всех случаев. Изредка японский энцефалит протекает в легкой форме и характеризуется абортивным течением. У реконвалесцентов появляются стойкие неврологические нарушения.

Они включают парезы, тугоухость, гиперкинезы, речевые нарушения, ухудшение остроты зрения, атаксию. Патологии могут сопутствовать психические расстройства – деменции, гебефрении, маниакально-депрессивные состояния.

В дальнейшем они требуют постоянного наблюдения у психиатра и невролога.

Профилактика

К защитным мерам относится:

  • Защитная одежда.
  • Москитные сетки.
  • Обработка репеллентами.

Механизм развития японского энцефалита. Клиника японского энцефалита

Стандартная схема состоит из трех этапов. Вакцину вводят с интервалом в 7 и 21 день. При ускоренном графике 3-е введение проводят через неделю после второго.

Первые 2 дозы создают достаточную в 80% случаев защиту. Последняя прививка должна происходить не позже, чем за 10 дней до поездки в эндемичную область. Это необходимо для формирования иммунитета.

Ревакцинация показана с интервалом в 2-3 года.

Аутоиммунный энцефалит

Пациенты с энцефалитами и менингоэнцефалитами часто встречаются в клинической практике врачей- неврологов, анестезиологов-реаниматологов, инфекционистов и, как показали последние годы, психиатров.

Даже опытному врачу зачастую сложно заподозрить энцефалит и тем более быстро установить его этиологию,  учитывая множество инфекционных и неинфекционных причин данного состояния и широкий спектр заболеваний, способных имитировать энцефалит.

Общие диагностические критерии  для энцефалита или энцефалопатии инфекционного или аутоиммунного генеза (2013)

Большой критерий (обязательный для всех пациентов):

  • качественное и/или количественное нарушение сознания, длящееся 24 ч и более и не объяснимое какими-либо иными причинами.

Малые критерии (необходимо выявление минимум двух для возможного и минимум  трех для вероятного или подтвержденного (в случае наличия  лабораторного  подтверждения) диагноза энцефалита):

  • лихорадка ≥ 38 °С в течение 72 ч до или после госпитализации;
  • впервые возникшие генерализованные или фокальные судороги;
  • впервые появившаяся очаговая неврологическая симптоматика;
  • плеоцитоз цереброспинальной жидкости ≥ 5/мкл;
  • патологические изменения паренхимы мозга при нейровизуализации;
  • патологические отклонения на электроэнцефалограмме, сопоставимые с энцефалитом и не связанные с другими причинами.

Дифференциальная диагностика

Диагностические критерии общие как для энцефалита (любого генеза — и инфекционного, и аутоиммунного), так и для энцефалопатии.

При первом контакте с пациентом в реальных условиях сложно сразу отличить энцефалит от энцефалопатии, а при выявлении энцефалита практически невозможно уверенно говорить о его инфекционном или аутоиммунном происхождении без дополнительных лабораторно-инструментальных методов диагностики.

Энцефалит представляет собой диффузное воспаление вещества головного мозга и является, по сути, патоморфологическим диагнозом, но на практике устанавливается клинически с опорой на лабораторно-инструментальные методы исследования (прежде всего результаты люмбальной пункции и нейровизуализации). Он может быть инфекционным (первичным, обусловленным непосредственно инвазией инфекционного агента, и вторичным, связанным с развитием индуцированных инфекционным агентом иммунных реакций), а также аутоиммунным (идиопатическим или паранеопластическим — ассоциированным с различными новообразованиями).

Энцефалопатия в отличие от энцефалита представляет собой клинический синдром качественного и/или количественного нарушения сознания пациента, в основе которого находятся разнообразные функциональные нарушения в центральной нервной системе (ЦНС).

При первом осмотре иногда сложно дифференцировать энцефалопатию и энцефалит, однако при выявлении провоцирующего  фактора и его быстром устранении энцефалопатия разрешается в короткие сроки (это нехарактерно для энцефалита — органического поражения головного мозга).

Этиология энцефалопатии крайне разнообразна: системные инфекции (септическая энцефалопатия), метаболические расстройства (гипонатриемия, гипотиреоз, печеночная энцефалопатия, уремическая энцефалопатия), гипоксия, васкулиты, употребление психоактивных веществ и т. д.

Этиология 40–50 % всех энцефалитов до сих пор остается  неуточненной. Различное происхождение энцефалитов зачастую диктует необходимость выбора диаметрально противоположных подходов к лечению пациента.

Неверно выбранная тактика может существенно усугубить быстро ухудшающееся состояние пациента с энцефалитом и даже привести к развитию летального исхода в первые несколько суток заболевания, поэтому крайне важно дифференцировать хотя бы категории инфекционных и неинфекционных энцефалитов.

  • Распространенность и стадии течения
  • Результаты крупного по-пуляционного исследования распространенности различных видов энцефалита в США, опубликованные в 2018 году, показали, что частота  аутоиммунных  энцефалитов сопоставима с частотой  энцефалитов инфекционного генеза.
  • В 2007–2011 годах Калифорнийский энцефалитический проект обратил внимание врачей на то, что аутоиммунный энцефалит с антителами к глутаматным рецепторам (анти-NMDAR-энцефалит) в возрасте до 30 лет диагностируется в 4,5 раза чаще, казалось бы, самого распространенного в популяции энцефалита, вызываемого вирусом герпеса 1-го типа.
  • Выделяют несколько различных вариантов аутоиммунного энцефалита, но наиболее часто в клинической практике встречается энцефалит с антителами к внеклеточным (клеточно-поверхностным и синаптическим) антигенам нейронов.
Читайте также:  Антитиреоидные вещества. Угнетение функции щитовидной железы

В настоящий момент описано по меньшей мере 18 видов аутоиммунного энцефалита с антителами к внеклеточным антигенам нейронов, и их спектр продолжает расширяться. Наиболее часто встречается анти-NMDAR-энцефалит.

Для данного вида характерно острое или подострое начало, частый дебют с психотической симптоматикой (пациенты могут ошибочно госпитализироваться в психиатрические отделения), впоследствии появление неврологической симптоматики и ряда стремительно прогрессирующих угрожающих жизни осложнений.

Очень часто у женщин  анти-NMDAR-энцефалит ассоциирован с тератомой яичников (в большинстве случаев доброкачественной инкапсулированной опухолью, содержащей компоненты разных органов и тканей человека, в т. ч. нервную ткань).

Условно выделяют три стадии течения анти-NMDAR-энцефалита. В первой (продромальной) стадии заболевания у пациента могут быть лихорадка, легкий катаральный синдром, головная боль, миалгии, иногда рвота и диарея. Данная стадия длится от нескольких дней до 2–3 недель и характерна также для многих инфекционных поражений ЦНС.

На второй стадии анти-NMDAR-энцефалита доминирует психотическая симптоматика (изменения личности и поведения, раздражительность, тревога, агрессия, галлюцинации, бред, нарушения памяти, концентрации внимания, кататония и т. д.), иногда могут развиваться судороги.

На третьей стадии превалируют неврологические нарушения (дискинезии, дыхательные нарушения, прогрессирующее снижение уровня сознания вплоть до комы, вегетативная дизавтономия).

Многочисленные описания пациентов с анти-NMDAR-энцефалитом свидетельствуют, что психиатрические симптомы и двигательные расстройства встречаются наиболее часто, при этом доминируют орофациальные дискинезии, дистоническая поза конечностей, хореоатетоидные движения, окулогирный криз, миоклонус, опистотонус.

У части пациентов неврологические проявления анти-NMDAR-энцефалита могут быть крайне скудны, если вообще наличествуют, а в клинике даже в разгар заболевания доминирует психотическая симптоматика, что существенно затрудняет раннюю диагностику, особенно при недостаточной настороженности врачей.

Назначение при этом пациенту нейролептиков, даже атипичных, может приводить к непредсказуемым реакциям, имитирующим клинику злокачественного нейролептического синдрома, и должно наводить на мысль об органическом поражении нервной системы.

Рефрактерные к противоэпилептической терапии судороги, вегетативная дизавтономия и длительные нарушения кратковременной памяти также могут регистрироваться у пациентов с анти-NMDAR-энцефалитом, однако встречаются значительно реже по сравнению с лимбическим энцефалитом.

Признаки  энцефалита  с антителами к внеклеточным антигенам  нейронов:

  • иногда может быть  ассоциирован с некоторыми новообразованиями (часто доброкачественными);
  • клинически проявляется симптоматикой, имитирующей нейроинфекции, психиатрические заболевания или внезапно возникшую эпилепсию;
  • в основе развития — временное и чаще всего  обратимое нарушение функции специфических рецепторов нейронов;
  • хороший ответ  на иммуномодулирующую терапию даже при длительном течении заболевания  с полным выздоровлением или минимальными неврологическими и психиатрическими последствиями.

Лабораторно- инструментальные методы

В качестве методов лабораторно-инструментальной диагностики анти-NMDAR-энцефалита используют общеклиническое исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), методы нейровизуализации (МРТ головного мозга) и электроэнцефалографию (ЭЭГ).

В ЦСЖ у 50–90 % пациентов выявляется плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов, увеличение концентрации белка и нормальный уровень глюкозы. В то же время отсутствие отклонений в ЦСЖ не позволяет исключить аутоиммунный энцефалит.

МРТ головного мозга в 30–50 % случаев выявляет изменения в виде зон гиперинтенсивного сигнала на T2/FLAIR в гиппокампе, коре полушарий или мозжечка, лобно-базальной и островковой областях, базальных ганглиях, стволе мозга, однако данные изменения не специфичны для анти-NMDAR-энцефалита и не коррелируют с его тяжестью, часто сохраняясь даже после выздоровления пациента. Изменения на ЭЭГ могут проявляться в виде очаговой или диффузной медленно-волновой активности во время эпизодов дискинезий, иногда регистрируется эпиактивность. Но наиболее специфичным для анти-NMDAR-энцефалита является паттерн extreme delta brush — ритмическая продолжительная дельта-активность с наложенной бета-активностью на каждой дельта-волне (выявляется у 30 % пациентов). Определенную роль для диагностики анти-NMDAR-энцефалита может играть ПЭТ с [18F]-флудезоксиглюкозой. В исследовании Kerik-Rotenberg N. et al (2019) анализировалось [18F]-ФДГ-ПЭТ пациентов с анти-NMDAR-энцефалитом. По сравнению со здоровыми добровольцами у них детектировался фокальный/билатеральный гиперметаболизм в височной доле, островке, мозжечке и выраженный билатеральный гипометаболизм в затылочных и теменных долях.

К сожалению, перечисленные методы лабораторно-инструментальной диагностики не всегда указывают на какие-либо патологические отклонения при анти-NMDAR-энцефалите, для подтверждения диагноза крайне важно определение специфических аутоантител класса IgG к NR1 субъединице глутаматного рецептора, в том числе у пациентов с нормальными данными ЦСЖ, нейровизуализации и ЭЭГ. Оптимально определять антитела к глутаматным рецепторам не только в крови, но и в ЦСЖ, поскольку у 12–15 % пациентов имеются анти-NMDAR-антитела в ЦСЖ при их отсутствии в сыворотке крови.

Дебют  психиатрического  заболевания  или анти-NMDAR-энцефалит?

Механизм развития японского энцефалита. Клиника японского энцефалитаМеханизм развития японского энцефалита. Клиника японского энцефалитаУ каждого пациента с впервые возникшим эпизодом психоза важно вначале исключить органическое поражение нервной системы. В ноябре 2019 года в журнале Lancet Psychiatry опубликован международный консенсус по подходам к диагностике и лечению психозов аутоиммунного генеза. Для раннего выявления пациентов с аутоиммунным энцефалитом в психиатрической практике предложены две группы критериев:

  • «желтые флаги», когда наличие хотя бы одного признака предполагает включение аутоиммунного энцефалита в дифференциальный диагноз, и «красные флаги», когда наличие даже одного из критериев данной группы предполагает обязательное обследование на антинейрональные антитела у пациентов с психотической симптоматикой.

В исследовании Shou M. et al. (2018) анализировались 340 пациентов, последовательно направленных в психиатрический стационар с впервые возникшей острой психотической симптоматикой. У 41 из 340 пациентов (12,1 %) обнаружены антинейрональные антитела (у 21 — анти-NMDAR, у 14 — CASPR2, у 9 — GAD65).

При этом клинические проявления в двух группах пациентов — с аутоиммунным энцефалитом и психиатрическими заболеваниями — не позволяли убедительно провести дифференциальный диагноз без использования дополнительных методов. Другое исследование Baumgartner A. et al.

(2018), ретроспективно анализируя 50 пациентов с лабораторно верифицированным аутоиммунным энцефалитом, обнаружило, что 40 пациентов на момент госпитализации имели характерные клинические признаки энцефалита, однако у 60 % из них первоначально был выставлен альтернативный диагноз (эпилепсия, психиатрическое заболевание, транзиторная ишемическая атака, деменция, менингит, церебеллит и пр.).

Таким образом, учитывая, что до 80 % пациентов с аутоиммунным энцефалитом могут ошибочно госпитализироваться в психиатрические отделения, все пациенты с впервые возникшим эпизодом острого психоза (длительностью до 3 месяцев) должны быть обследованы на наличие анти-NMDAR-антител. Оптимальный выбор: люмбальная пункция и нейровизуализационное исследование всем пациентам с впервые возникшей психотической симптоматикой.

Лечебные тактики

В основе лечения аутоиммунного энцефалита, в т. ч. энцефалита с антителами к глутаматным рецепторам, — применение иммуномодулирующей терапии (см. табл.).

В качестве средств первой линии чаще всего используют пульс-терапию метилпреднизолоном внутривенно и/или нормальный внутривенный иммуноглобулин человека, а также плазмаферез.

Части пациентов может быть необходима терапия второй линии (при этом диагноз аутоиммунного энцефалита, как правило, уже верифицирован лабораторно, и пациент не отвечает или имеет субоптимальный клинический ответ на терапию первой линии после 10-го дня), включающая ритуксимаб, циклофосфамид или их сочетание, а также альтернативные средства (тоцилизумаб, альдеслейкин). Добавление плазмафереза/иммуноадсорбции к иммуносупрессивной терапии метилпреднизолоном, ритуксимабом или циклофосфамидом может существенно ускорять выздоровление пациентов с аутоиммунным энцефалитом, особенно в случае его рефрактерности к лексредствам первой линии.

Механизм развития японского энцефалита. Клиника японского энцефалита

Если состояние пациента с энцефалитом стремительно ухудшается, при исключении/низкой вероятности инфекционного генеза должна быть назначена иммуномодулирующая терапия ex juvantibus по жизненным показаниям.

Так, в описании серии случаев Sahoo B. et al. (2018) среди 9 детей с предполагаемым аутоиммунным энцефалитом только у 2 диагноз лабораторно верифицирован.

При этом все дети ответили на иммуномодулирующую терапию первой или второй линии.

В случае рефрактерного к лечению аутоиммунного энцефалита показан онкопоиск.

При выявлении опухоли ее необходимо удалить, так как сохранение новообразования не позволяет добиться выраженного клинического ответа на консервативную терапию даже при использовании современных иммуномодулирующих лексредств.

В случае детекции аутоантител, потенциально ассоциированных с опухолями, необходимо повторять онкопоиск каждые три месяца, поскольку паранеопластические поражения нервной системы могут дебютировать задолго до выявления ассоциированных с ними новообразований.

Таким образом, следует помнить, что:

  • не все энцефалиты имеют инфекционный генез (не следует выпускать из виду аутоиммунные энцефалиты);
  • не при всех аутоиммунных энцефалитах имеются отклонения в ЦСЖ, на МРТ головного мозга и ЭЭГ —  у каждого пациента с предполагаемым  аутоиммунным энцефалитом обязателен скрининг  на аутоантитела;
  • при остром развитии психотической симптоматики вначале важно исключить органические поражения ЦНС, а затем диагностировать и лечить психиатрические заболевания;
  • каждому пациенту  с аутоиммунным поражением ЦНС показан тщательный онкопоиск — невыявление опухоли  при ее наличии может существенно снизить эффективность иммуномодулирующей терапии и привести к субоптимальным исходам заболевания;
  • в случае, когда нет возможности лабораторно верифицировать аутоиммунный энцефалит, у тяжелого пациента с энцефалитом следует применять иммуномодулирующую терапию по жизненным показаниям эмпирически (внутривенный нормальный иммуноглобулин человека предпочтительнее пульс-терапии метилпреднизолоном).
Читайте также:  Расширение средостения. Причины расширения средостения.

Недостаточно прав для комментирования

Злокачественный нейролептический синдром или аутоиммунный анти-NMDA рецепторный энцефалит?

Механизм развития японского энцефалита. Клиника японского энцефалита

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) является редким, но крайне опасным осложнением нейролептической терапии, протекающим с центральной гипертермией, кататонической симптоматикой с мышечным гипертонусом, нарушением сознания и комплексом соматовегетативных расстройств. Течение ЗНС сопровождается изменениями основных параметров гомеостаза и функции жизненно важных органов и систем организма и может приводить к летальному исходу. Летальность при ЗНС по данным различных публикаций составляет от 5,5 до 10% [5, 9, 13, 29, 34, 37, 43], а частота развития от 2 до 0,01% от всех больных, получающих нейролептики [14, 22, 39, 43]. Наиболее часто ЗНС развивается при проведении нейролептической терапии у больных шизофренией или шизоаффективным расстройством. В мировой литературе описаны случаи развития осложнения у больных аффективными расстройствами, деменцией и органическими психозами [34]. Развитие ЗНС может отмечаться при назначении нейролептиков различных химических групп, вне зависимости от их дозировок. Наиболее часто развитие осложнения отмечено при назначении традиционного антипсихотика – галоперидола [5, 21, 34, 39, 43]. Имеются описания развития ЗНС и при применении атипичных антипсихотиков – клозапина, рисперидона, кветиапина и оланзапина [34, 35, 43], а также на фоне одномоментной отмены психотропных средств [5].

Этиология и патогенез ЗНС остаются до настоящего времени до конца не изученными. Большинство исследователей объясняют развитие ЗНС блокадой дофаминовых рецепторов в базальных ганглиях и гипоталамусе, а не прямым токсическим действием нейролептиков [13, 29].

У больных ЗНС отмечается подавление дофаминегрической и повышение адренегрической и серотонинергической активности [40]. Ряд исследователей рассматривает ЗНС как проявление острой нейролептической энцефалопатии [1].

При этом на ЭЭГ выявляются признаки метаболической энцефалопатии с генерализованным торможением электрической активности головного мозга [14, 43].

Результаты проведенных клинико-патогенетических исследований установили, что в патогенезе ЗНС и фебрильной шизофрении важную роль играют иммунологические нарушения и повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, с нейросенсибилизацией организма и последующим аутоиммунным поражением ЦНС, преимущественно гипоталамуса и висцеральных органов [9, 10]. Доказательством этого является высокая гуморальная сенсибилизация к различным аутоантигенам головного мозга с выявлением антител к лобной доли,зрительному бугру и максимальным количеством (до 66%) к гипоталамусу [9]. Причиной летального исхода являются нарастающие нарушения гомеостаза и, в первую очередь, водно-электролитного баланса и гемодинамики, явления отека мозга.

Анализ патоморфологических изменения у больных ЗНС с летальным исходом в мировой литературе не представлен.

Обнаруженные патоморфологические изменения головного мозга при фебрильной (гипертоксической) шизофрении, а ряд исследователей рассматривают ЗНС как вызванную нейролептиками (drug-induced) форму летальной кататонии, не укладываются в какую-либо определенную нозологическую форму и могут быть отнесены к токсико-дистрофическому процессу в сочетании с генерализованными дисциркуляторными нарушениями. В таламо-гипофизарной области мозга у этих больных выявляются следующие изменения:

  • 1) острое набухание, вакуализация, ишемия и гибель нервных клеток;
  • 2) вздутие и набухание миелиновых оболочек ганглиоцитарных волокон;
  • 3) гипертрофия и дистрофические изменения микроглиоцитов [7].

Факторами риска развития ЗНС является наличие у больных резидуальной церебральной органической недостаточности (перенесенные антенатальные и перинатальные вредности, черепномозговая травма, инфекции и интоксикации) [5, 9].

Предполагается, что физическое истощение и дегидратация, возникающие на фоне психомоторного возбуждения, могут приводить к повышению чувствительности к нейролептикам и способствовать развитию ЗНС [21, 43].

К факторам риска ЗНС относится также и наличие кататонических расстройств [43].

Диагностика ЗНС основывается на выявлении основных симптомов осложнения: центральной гипертермии, кататонической симптоматики с развитием ступора и мышечной ригидности, нарушения сознания, а также характерных изменений лабораторных показателей (умеренный лейкоцитоз без палочкоядерного сдвига, лейкопения и ускорение СОЭ, резкая активность КФК в плазме крови).

Наиболее ранним признаком развития ЗНС у больных шизофренией и шизоаффективным психозом, важным для диагностики осложнения, является появление экстрапирамидной симптоматики с одновременным обострением психоза и развитием кататонических расстройств в виде ступора с явлениями негативизма и каталепсии [5, 43] В связи с этим некоторые исследователи рассматривают ЗНС как нейролептический вариант злокачественной или фебрильной кататонии, относя их к заболеваниям одного спектра [3, 31, 30]. Это подтверждается как общностью клинических проявлений фебрильной шизофрении и ЗНС [7, 8, 41], так и сходностью биохимических и иммунологических нарушений [9], а также общими принципами терапии. Они включают отмену нейролептиков, назначение транквилизаторов, проведение инфузионной терапии и ЭСТ [5, 9, 14, 19, 36, 43, 45]. Эффективность агониста дофаминовых рецепторов бромокриптина и миорелаксанта дантролена при ЗНС не подтверждены доказательными исследованиями [6, 37, 38]. Имеются данные об эффективности плазмафереза и гемосорбции [3, 5]. Прогноз течения ЗНС зависит от того, насколько быстро отменяется нейролептическая терапия и назначается интенсивная инфузионная терапия, корригирующая гомеостаз. При своевременной отмене нейролептиков, адекватности проведения инфузионной терапии, дифференцированного применения методов ЭСТ удается в течение первых 3–7 дней добиться терапевтического эффекта у большинства больных [5], в соответствии с рекомендациями DSM-5 ЗНС необходимо дифференцировать с такими заболеваниями как вирусный энцефалит, объемные, сосудистые и аутоиммунные поражения ЦНС, а также с состояниями связанными с употреблением других лекарственных средств (амфетамины, фенциклидин, ингибиторы моноами-ноксидазы, серотонинергические антидепрессанты и рядом других препаратов).

В 2007 году были впервые описаны серии случаев, аутоиммунного NMDA рецепторного энцефалита, протекающего с психотическими симптомами и кататонией, вегетативными нарушениями и гипертермией, и риском развития летального исхода [16]. Симптоматика этого заболевания схожа с ЗНС и фебрильной кататонией и вызывает трудности дифференциальной диагностики [15, 23].

Заболевание вызывается антителами к NR1 и NR2-субединицами глутаматного NMDA-рецептора. Первоначально анти-NMDA рецепторный энцефалит был описан у молодых женщин с тератомами яичников [16]. В последующем вне связи с опухолевым процессом у лиц обоего пола и разных возрастов [26].

Диагностика анти-NMDA рецепторного энцефалита основывается на выявлении в плазме крови и спинномозговой жидкости аутоантител к NR1 и NR2-субъединицами глутаматного NMDA рецептора [17, 18, 20].

В последние годы случаи аутоимунного энцефалита были выявлены у больных психиатрических стационаров с первоначальными диагнозами шизофрения, шизоаффективное расстройство, нарколепсия и большое депрессивное расстройство [42, 46]. Лечение заболевания предусматривает проведение иммунотерапии с назначением иммуноглобулина и метилпреднизолона.

Препаратами второй линии, которые используют при отсутствии эффекта, является ритуксимаб в сочетании с циклофосфамидом. Для купирования психомоторного возбуждения могут использоваться транквилизаторы, атипичные антипсихотики или хлопромазин [25, 44]. Имеется положительный опыт применения ЭСТ [12, 24, 27, 29, 32] и плазмафереза [11, 33].

Больная Ш., 1988 года рождения, поступила на лечение в клиническую психиатрическую больницу №4 им. П.Б.Ганнушкина 18.06.2015 г. с диагнозом острое полиморфное психотическое расcтройство.

Анамнез. Наследственность психопатологией не отягощена. Беременность и роды у матери больной протекали без патологии. Родилась в срок. Старшая из 2-х детей. Имеет младшую сестру. Ранее развитие правильное. По характеру была спокойной, уравновешенной, общительной и активной. Переболела детскими инфекционными заболеваниями без осложнений.

В школу пошла с 7 лет. Училась хорошо. Окончила 9 классов общеобразовательной средней школы, затем педагогический колледж и педагогический институт. В возрасте 22 лет вышла замуж. Проживала с мужем, от брака ребенок 3-х лет, отношения в семье хорошие. Работает в школе учителем младших классов. Вредных привычек не имеет.

Со слов мужа, психическое состояние больной впервые изменилось с начала июня 2015 года. Стала рассеянной, забывчивой, тревожной. Постоянно переспрашивала близких: «покормила ли она ребенка?», «сходила ли в туалет», говорила, что у нее как будто «голова находиться отдельно от тела», временами неожиданно падала на пол, но сразу вставала. 16.06.

2015 обратилась для обследования в ФГНБНУ Национального центра неврологии. На МРТ головного мозга выявлены признаки участка глиоза в правой теменной доле (8 мм–13 мм–18 мм), которые необходимо дифференцировать с ишемическим и демиелинизирующем или объемным процессом. Данных за наличие аневризм, артериовенозных мальформаций на изученных уровнях не получено.

Вечером этого же дня стала тревожной,беспокойной, растерянной, спрашивала «что происходит вокруг?». Отмечался подъем систолического АД до 180 мм.рт.ст. Ночью была беспокойной. На следующий день стала высказывать нелепые идеи, считала, что ее «укусил клещ», что она беременна. Утверждала, что у нее в голове звучат песни.

Периодически испытывала страх, тревогу, была обеспокоена тем, что не сможет работать, считала, что у нее «отберут ребенка», говорила «я умру», отмечала, что как будто ею кто-то управляет, движения происходят помимо ее воли. 18.06.2015 г. повторно обратилась в центр неврологии.

На приеме была возбужденной, кричала «где моя мамочка?», разговаривала сама с собой, хаотично размахивала руками, рычала, плевалась. В связи с неадекватным поведением была осмотрена дежурным психиатром и госпитализирована в ПКБ №4 в недобровольном порядке.

Психическое состояние при поступлении

Японский энцефалит

Основной причиной вирусного энцефалита в Азии является вирус японского энцефалита (ВЯЭ). Этот переносимый комарами флавивирус принадлежит роду вирусов, к которому относятся также вирусы денге, желтой лихорадки и лихорадки Западного Нила. Первый случай заболевания ЯЭ был зарегистрирован в Японии в 1871 году.

Читайте также:  Этапы изготовления штифтового зуба по Ричмонду. Изготовление паяного штифтового зуба по А. Я. Катцу.

Годовая заболеваемость этой болезнью в клинической форме варьируется между странами и внутри них, составляя от  10 на 100 000 человек населения или выше во время вспышек.

Согласно оценкам, по результатам недавнего обзора публикаций, во всем мире ежегодно имеют место почти 68 000 клинических случаев заболевания ЯЭ, летальные исходы от болезни достигают от 13600 до 20400 случаев. ЯЭ поражает главным образом детей.

Большинство взрослых в эндемичных странах обладают природным иммунитетом, перенеся инфекцию в детстве, однако болезнь может затронуть лиц любого возраста.

Признаки и симптомы

В большинстве случаев инфекция вирусом ЯЭ протекает в легкой форме (с высокой температурой и головной болью) или без явных симптомов, однако примерно в 1 из 250 случаев заражения болезнь проходит в тяжелой форме. Инкубационный период составляет от 4–14 дней.

У детей наиболее частыми начальными симптомами заболевания могут быть боль в нижней части живота и рвота. Тяжелая форма характеризуется стремительным установлением высокой температуры, головной болью, ригидностью затылка, дезориентацией, комой, спазмами, конвульсиями, спастическим параличом и возможной смертью.

Среди лиц с симптомами болезни показатель летальности может достигать 30%.

Среди перенесших болезнь 20-30% страдают из-за постоянных когнитивных, поведенческих или таких неврологических проблем, как паралич, периодические конвульсии или потеря речи.

Передача инфекции

24 страны из Регионов стран Юго-Восточной Азии и Западной части Тихого океана ВОЗ подвержены риску передачи ЯЭ, действие которого распространяется более чем на три миллиарда человек.

ЯЭ передается людям через укусы инфицированных комаров вида Culex (в основном Culex tritaeniorhynchus). После заражения людей у них не развивается достаточная виремия, чтобы инфицировать комаров при кормлении.

Вирус существует в рамках цикла передачи между комарами, свиньями и/или водоплавающими птицами (энзоотический цикл).

Болезнь в основном встречается в сельской местности и пригородах, где люди приближены к этим позвоночным.

В большинстве умеренных зон Азии вирус японского энцефалита (ВЯЭ) передается главным образом в теплое время года, когда могут иметь место крупные эпидемии. В зоне тропиков и субтропиков передача может происходить круглый год, но в районах возделывания риса часто усиливается в период дождей и перед сбором урожая.

Диагностика

Лица, проживающие в эндемичной по ЯЭ зоне или совершившие туда поездку и заболевшие энцефалитом, рассматриваются в качестве пациентов с подозрением на ЯЭ. Для подтверждения инфицирования ЯЭ и исключения других причин энцефалита требуется провести лабораторное исследование.

ВОЗ рекомендует проводить тест на выявление специфических к ЯЭ антител в одном образце спинномозговой жидкости (СМЖ) или сыворотке методом захвата IgM ELISA.

Тестирование образца СМЖ является предпочтительным, поскольку снижает вероятность получения ложноположительных результатов, обусловленных ранее перенесенной инфекцией или вакцинацией. 

Эпиднадзор за этой болезнью является главным образом синдромным надзором за острым энцефалитом. Подтверждающее лабораторное тестирование часто проводится на специальных дозорных участках, и предпринимаются усилия расширить эпиднадзор на лабораторной основе. Эпиднадзор за случаями заболеваний установлен в странах, ведущих эффективную борьбу с ЯЭ с помощью вакцинации.

Лечение

Для пациентов с ЯЭ антивирусного лечения не существует. Проводится поддерживающее лечение с целью облегчить симптомы и стабилизировать состояние пациента.

Профилактика и борьба

Для профилактики болезни имеются безопасные и эффективные вакцины против ЯЭ. ВОЗ рекомендует принимать надежные меры по профилактике ЯЭ и борьбе с ним, включая иммунизацию против ЯЭ во всех районах, где болезнь является признанным приоритетом общественного здравоохранения, наряду с усилением механизмов эпиднадзора и отчетности.

Там, где окружающая среда благоприятствует передаче вируса ЯЭ, вакцинацию следует предусматривать даже при небольшом числе подтвержденных случаев ЯЭ. Лишь немногие данные свидетельствуют о том, что уменьшению бремени ЯЭ способствуют какие-либо мероприятия, отличные от вакцинации среди людей.

 Поэтому вакцинация людей должна быть более приоритетной мерой по сравнению с вакцинацией свиней и мерами по борьбе с комарами.

В настоящее время используются 4 основных типа вакцин против ЯЭ: инактивированные вакцины на основе клеток мозга мышей, инактивированные вакцины на основе клеток Vero, живые аттенуированные вакцины и живые рекомбинантные вакцины.

За последние годы живая аттенуированная вакцина SA14-14-2, производимая в Китае, получила наиболее широкое применение в эндемичных странах и прошла преквалификацию ВОЗ в октябре 2013 года.

Инактивированные вакцины на основе клеточных культур и живые рекомбинантные вакцины на основе вакцинного штамма желтой лихорадки также лицензированы и преквалифицированы ВОЗ.

В ноябре 2013 года Альянс ГАВИ открыл канал финансирования для поддержки кампаний вакцинации от ЯЭ в странах, имеющих право на получение такой помощи.

Всем лицам, совершающим поездки в эндемичные по японскому энцефалиту районы Японии следует принимать меры предосторожности против укусов комаров, чтобы сократить риск заболеть ЯЭ.

Меры личной профилактики включают использование репеллентов, ношение одежды с длинными рукавами, спирали и испарители от комаров.

Лицам, совершающим продолжительные поездки в районы, эндемичные по ЯЭ, рекомендуется вакцинироваться.

Вспышки болезни

Крупные вспышки ЯЭ происходят каждые 2-15 лет. Передача ЯЭ усиливается в сезон дождей, когда популяция переносчиков увеличивается. Однако пока отсутствуют фактические данные об усилении передачи ЯЭ после крупных наводнений и цунами. Распространение ЯЭ в новых районах коррелируется с развитием сельского хозяйства и интенсивным возделыванием риса с использованием ирригационных систем.

ВОЗ принимает следующие ответные меры:

  • Формулирует глобальные рекомендации по борьбе с ЯЭ, в том числе по использованию вакцин. ВОЗ рекомендует проводить иммунизацию от ЯЭ во всех регионах, где эта болезнь является признанной проблемой общественного здравоохранения, и оказывает поддержку в ее реализации.
  • Оказывает техническую поддержку в области осуществления эпиднадзора за ЯЭ, внедрения вакцин против ЯЭ и проведения широкомасштабных кампаний вакцинации против ЯЭ, а также в оценке эффективности вакцин против ЯЭ и воздействия программ.

Японский комариный энцефалит: как проявляется эта инфекция? – Medaboutme.ru

Японский комариный энцефалит — это тяжело протекающая вирусная инфекция, передающаяся посредством трансмиссивного пути. При данном заболевании специфический воспалительный процесс развивается в области вещества головного мозга.

Такая патология характеризуется выраженным интоксикационным синдромом и опасными неврологическими нарушениями. В подавляющем большинстве случаев японский комариный энцефалит имеет неблагоприятный прогноз.

Однако в литературе описаны единичные случаи, при которых это состояние протекало в легкой или абортивной формах. Даже после выздоровления у пациента могут оставаться стойкие неврологические или психические расстройства, требующие его дальнейшего наблюдения у соответствующих специалистов.

К другим возможным осложнениям японского комариного энцефалита относятся отек головного мозга, отек легких, вторичное присоединение бактериальной флоры и даже инфекционно-токсический шок.

Японский комариный энцефалит известен еще с конца восемнадцатого века. Одна из самых крупных вспышек этой инфекции, унесшая жизни практически восьмидесяти процентов заболевших людей, произошла на территории Японии в тысяча девятьсот двадцать четвертом году.

Именно в эти годы данное заболевание было наиболее полно описано и выделено в качестве самостоятельной нозологической единицы.

В период с тысяча девятьсот тридцать третьего года по тысяча девятьсот тридцать шестой год проводилось активное изучение этой патологии, в результате которого удалось обнаружить возбудителя.

Несмотря на свое название данная болезнь встречается не только в Японии. Дальний Восток и Приморский край, Вьетнам, Индия, Китай и некоторые другие страны также относятся к эндемичным регионам.

Замечено, что наибольшей степенью восприимчивости к возбудителю обладают дети в возрасте до десяти лет. В том случае, если произошло инфицирование беременной женщины, существует очень высокая вероятность самопроизвольного прерывания беременности.

По различным данным, уровень летальности при такой инфекции на сегодняшний момент составляет от тридцати до семидесяти процентов.

Японский комариный энцефалит, как мы уже сказали, имеет вирусную природу. Возбудителем этой болезни является арбовирус, обладающий высокой восприимчивостью к нервной ткани.

Отличительная особенность возбудителя заключается в том, что он хорошо сохраняется во внешней среде.

В качестве примера можно сказать о том, что для инактивации вируса при кипячении потребуется не менее двух часов, а в дезинфицирующих растворах он может сохраняться до трех дней.

Данная инфекция передается людям при комарином укусе. Стоит заметить, что укус инфицированного комара не всегда гарантирует заражение человека. Иногда возбудитель сразу же погибает в месте внедрения.

Произойдет ли развитие японского комариного энцефалита, зависит от очень многих факторов. Прежде всего — это исходное состояние иммунной системы. Также большую роль играет вирулентность внедрившегося вируса.

В классических случаях возбудитель после укуса прорывается в кровь, проходит через гематоэнцефалический барьер и попадает в головной мозг. Активно размножаясь в веществе головного мозга, возбудитель способствует повреждению и гибели нервных клеток.

При самом неблагоприятном раскладе инфекционный процесс может приобретать генерализованный характер с поражением и других внутренних органов.

Отдельно стоит сказать о том, что такая инфекция обладает четко выраженной сезонностью. Ее основные вспышки возникают в августе и сентябре, их средняя продолжительность не превышает пятидесяти дней.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector