Мышечная гипертрофия. Быстрые и медленные мышечные волокна

Тем не менее, в случае необходимости для спортсмена развивать большие усилия против внешнего сопротивления, как правило, желательно увеличение массы мышц.

В действительности, поперечник конечностей у высококвалифицированных спортсменов связан с производством горизонтальной и вертикальной мощности (93).

Этим фактом обосновывается развитие скелетно-мышечной системы до нервных факторов как часть «этапа потенциации в модели периодизации» (85). Поэтому во многих ситуациях увеличение мышечной массы до определённой степени способствует росту спортивных результатов.

Наряду с вопросами работоспособности, увеличение массы мышц также может понадобиться после возникновения травмы. В ходе процесса реабилитации основная проблема – атрофия мышц без нагрузки (40).

В случае, когда мышечная атрофия усиливается из-за иммобилизации, рекомендуется продлевать период реабилитации (8).

Поэтому восстановление мышечной ткани может стать важной целью, которую нужно достигнуть для полного восстановления функции спортсмена после травмы.

Предполагают три основных механизма, ответственных за адаптацию к тренировке: механическое напряжение, метаболический стресс и повреждения мышц (65). Механическое напряжение означает нагрузку на мышцы и предположительно нарушает структуру скелетных мышц, целостность отдельных мышечных волокон и ведёт к клеточным реакциям, путём стимуляции пути mTOR (38).

Локальный метаболический стресс включает накопление побочных продуктов метаболизма, таких как лактат в крови и ионы водорода, вызванные активацией быстрого гликолиза (32, 89).

Считается, что метаболические возмущения способны стимулировать анаболизм при помощи механизмов, связанных с повышением локального выделения миокинов, увеличением продукции активных форм кислорода, клеточным отёком и острой гормональной реакцией (66).

Наконец, есть предположение о стимуляции гипертрофических реакций от повреждения мышц (37), при котором воспалительная реакция и усиление синтеза мышечных белков, вызванные повреждением мышц физической нагрузкой, приводят к увеличению размера мышц. Рекомендуем читателям, желающим подробнее разобраться с каждым механизмом, лежащим в основе физиологической адаптации, обратиться к работе Schoenfeld (65).

Недавно оспорены традиционные представления о наиболее эффективных стратегиях развития сухой мышечной ткани (17).

В данной статье рассматриваются современные научные данные, связанные с тренировочными принципами для увеличения гипертрофии мышц у молодых здоровых взрослых людей.

Это позволит тренерам адекватно интерпретировать научные дискуссии для соответствующего применения полученных результатов в практике силовой и кондиционной тренировки.

В частности, в этой статье обсуждаются следующие основополагающие факторы, влияющие на принятие решения тренером при разработке программ тренировки с отягощениями для увеличения размеров мышц:

  • объём тренировки
  • нагрузка
  • частота тренировки
  • тренировка до отказа
  • варьирование упражнений
  • тип сокращений
  • порядок упражнений
  • темп выполнения повторений
  • отдых между подходами.

Будут представлены научно обоснованные рекомендации для разработки эффективных программ тренировок с отягощениями с целью увеличения у спортсмена массы скелетных мышц.

В данной статье детально не описываются физиологические механизмы увеличения массы мышц, не оцениваются научные данные, касающиеся специфических методов тренировки, направленных на увеличение гипертрофии мышц. Здесь не обсуждаются разнообразные факторы питания и образа жизни, которые важны для усиления эффекта гипертрофической тренировки (57). 

Объём тренировки

Объём тренировки с отягощениями, обычно означающий количество работы, выполненной в заданный промежуток времени, является ключевой переменной среди принципов для увеличения гипертрофии мышц.

Подобно увеличению максимальной силы (44), гипертрофия мышц повышается после продолжительной программы высокого объёма, особенно при использовании не одного, а нескольких подходов в упражнении (45).

Эти научные данные используются для подтверждения текущих рекомендаций Американского колледжа спортивной медицины (ACSM), согласно которым для увеличения гипертрофии мышц спортсменам продвинутого уровня предписывается несколько подходов (4).

Наблюдается существенное срочное увеличение синтеза мышечного белка после тренировки высокого объёма, превышающее тренировку низкого объёма (14), что также подкрепляет рекомендации.

Мышечная гипертрофия. Быстрые и медленные мышечные волокна

Срочные реакции не всегда сопровождаются долгосрочным увеличением мышечной массы (52), однако многочисленные продольные исследования показали увеличение гипертрофии мышц от тренировки высокого объёма (20, 59, 60, 63).

Radaelli et al (60) с использованием ультразвука для измерения толщины сгибателей и разгибателей локтя показали существенно большее развитие мышц плеча при выполнении пяти подходов упражнения по сравнению с одним и тремя подходами, за шестимесячный период тренировок.

Этот прирост мышечной массы сопровождался значительно большим увеличением пяти ПМ (повторный максимум) в жиме лёжа и вертикальной тяге после вмешательства высокого объёма (60).

В научной литературе данные о преимуществе в росте мышц при тренировке высокого объёма неоднозначны (11, 50), но в недавнем мета-анализе выявлена дозо-зависимая взаимосвязь между объёмом тренировки и гипертрофией мышц (72).

Например, высокие недельные объёмы (>10 подходов на часть тела в неделю) связаны с большим приростом массы мышц, по сравнению с низкими объёмами (65% ПМ) ведёт к большему приросту мышечной массы, потому что рекрутирует и утомляет высокопороговые двигательные единицы (43, 56).

Этот результат желателен для спортсменов, так как гипертрофия быстросокращающихся мышечных волокон существенно выше, чем у медленносокращающихся волокон (1, 88), и быстросокращающиеся волокна сокращаются с большей скоростью (96).

Fry (29) показал, что программы, включающие нагрузки выше 50% ПМ, ведут к большей гипертрофии быстросокращающихся волокон, по сравнению с медленносокращающимися волокнами. Кроме того, при кратковременных изометрических сокращениях с низкой нагрузкой (30 – 45% ПМ) не наблюдается истощение гликогена в волокнах IIX, но существенно возрастает с увеличением отягощения (90).

Хотя согласно приведённым данным, волокна II типа в большей степени стимулируются при высокой нагрузке, при тренировке с низкой нагрузкой также было показано рекрутирование быстросокращающихся волокон при условии, что подход продолжается до состояния, близкого к произвольному утомлению (15).

При непосредственном сравнении тренировки с высокой и низкой нагрузкой Mitchell et al (51) не выявили существенных различий в специфичной волокнам гипертрофии. Тем не менее, предполагают недостаточную мощность этого исследования (56) из-за низкой чувствительности, не позволяющей установить различия гипертрофии разных типов волокон между вариантами нагрузки.

В связи с тем, что в исследовании не обнаружено существенных различий в гипертрофии волокон I типа между тренировкой с высокой и низкой нагрузкой (17 vs 30%, соответственно) (51), возможно обнаружению различий препятствовала недостаточная статистическая мощность. Mitchell et al.

(51) использовали размер выборки 12 человек в группе, что обеспечивало, основываясь на нашем post hoc анализе, низкую статистическую мощность 0,17, предполагая альфа-уровень 0,05 и размер эффекта 0,3 (d).

Для тренеров важно отметить, что в этом исследовании показано очень малое различие в гипертрофии волокон II типа от тренировки с высокой или низкой нагрузкой (16 vs 18%, соответственно) (15). Необходимы дополнительные данные для уточнения возможности нагрузки определять гипертрофию разных типов волокон.

Разумеется, тренерам нужно правильно оценивать важность рекрутирования широкого диапазона двигательных единиц путём планирования высоких и низких нагрузок. И действительно, увеличение поперечника мышцы, которое определяется увеличением белков миофибрилл, а значит, диаметра мышечных волокон, также зависит от гипертрофии волокон I типа. Поэтому упражнения, активирующие значительную долю волокон I типа, нужны для максимальной адаптационной гипертрофии.

Мета-анализ Schoenfeld et al (75), где рассматривалась общая мышечная гипертрофия, показал большую эффективность для увеличения массы скелетных мышц тренировки с высокой нагрузкой (>65% ПМ), чем при тренировке с низкой нагрузкой (65% ПМ в программах для гипертрофии может и не сработать. Эта информация полезна для реабилитации после травм, где тренировка с низкой нагрузкой, по-видимому, – эффективный метод увеличения массы мышц без значительных внешних сил, свойственных интенсивной тренировке, что снижает нагрузки на суставы.

Хотя тренировки с низкой нагрузкой могут быть столь же эффективны для гипертрофии мышц, тренерам не следует упускать из виду превосходство в силовой адаптации от тренировок с высокой нагрузкой по сравнению с низкими нагрузками (10, 54, 64, 67).

Эти различия объясняются принципом специфичности тренировки, согласно которому предельные усилия при тренировке с высокой нагрузкой необходимы для развития максимальной силы, тогда как тренировка с низкой нагрузкой требует лишь низкихсредних усилий в состоянии утомления (18). Таким образом, тренировка с высокой нагрузкой при накоплении существенного объёма позволяет увеличивать силу мышц без значительного прироста мышечной массы. Подобная адаптация, когда одновременно увеличивается масса и максимальная сила мышц, называется функциональной гипертрофией (58).

Мышечная гипертрофия. Быстрые и медленные мышечные волокна

Частота тренировки

Под частотой тренировки понимают количество тренировочных занятий в единицу времени. С точки зрения увеличения массы мышц спортсмена, частота тренировок напрямую зависит от тренировочного объёма.

В ходе одного тренировочного занятия способность восстанавливаться от выполненной работы ограничена. Поэтому для достижения высокого уровня тренировочного объёма потребуется много тренировок.

В связи с тем, что объём тренировок – ключевой фактор роста мышц (72), оптимизация частоты тренировок позволит выполнить максимальный объём без чрезмерного утомления.

При определении оптимальной частоты тренировок для гипертрофии мышц Wernborn et al (94) показали оптимальную частоту тренировочных занятий два-три в неделю.

Это подтверждается недавним мета-анализом, выявившем существенно большее увеличение массы мышц при тренировке отдельной мышечной группы два раза в неделю по сравнению с одним и тремя занятиями в неделю (73).

Приведённые данные контрастируют с традиционной для некоторых бодибилдеров практикой, которые сообщают о тренировке отдельных мышечных групп раз в неделю (36). Тем не менее, Schoenfeld et al (73) и Wernborn et al (94) включали в анализ тренированных и нетренированных людей, потенциально влияя на применимость результатов для спортсменов.

Читайте также:  Угроза прерывания беременности: причины, симптомы и лечение

Для большинства спортсменов, тренирующихся с отягощениями, неизбежна обратная зависимость между тренировочным объёмом в занятии и частотой тренировок, поэтому увеличение частоты занятий ведёт к уменьшению объёма каждого занятия.

В случае программы с высокой частотой тренировок, при которой мышечная группа тренируется несколько раз, необходимо снижать объём каждого занятия для предотвращения чрезмерного недельного объём тренировок.

Для высокой частоты тренировок нужна стратегическая периодизация, чтобы обеспечить достаточное восстановление между занятиями.

Фактически, тренировка той же мышечной группы до возвращения в гомеостаз белкового синтеза может нарушать процесс гипертрофии (48); поэтому для оптимизации реакции на тренировку может потребоваться 48 – 72 часов отдыха между тренировками отдельной группы мышц (73).

Общие рекомендации, вероятно, подойдут для многих спортсменов, однако недавно показана стимуляция большего прироста мышечной массы при более частой тренировке у тренированных людей (23).

Поскольку тренированные люди адаптируются к долговременной тренировке с отягощениями снижением ответного синтеза белка (22), распределение тренировочного объёма с большей частотой занятий потенциально увеличивает общее время, проведённое спортсменом с положительным балансом белка (23).

Такой подход требует значительного уменьшения тренировочного объёма в каждом занятии для предотвращения накопления чрезмерного утомления. Согласно Dankel et al.

(23), стратегия с высокой частотой тренировок менее оптимальна для нетренированных людей, потому что последующие тренировки с отягощениями, вероятно, помешают увеличению синтеза белка в ответ на предыдущую тренировку. Эта гипотеза поддерживается механистически, хотя в настоящее время практически нет данных, подтверждающих подобную теоретическую модель и необходимы дальнейшие исследования.

Тренировка до отказа

Тренировка до отказа приводит к неспособности производить необходимое усилие для подъёма веса в концентрической фазе движения (65).

При тренировке до отказа предположительно рекрутируется максимальное число двигательных единиц, и в результате наступает утомление в большем количестве мышечных волокон (16, 97), что ведёт к более выраженной гипертрофической реакции.

Выполнение повторных сокращений мышц с фиксированной нагрузкой (например, подхода) до отказа связано с прогрессивным увеличением воспринимаемого усилия (5) и уровня активации мышц (полученного при помощи поверхностной ЭМГ) (86).

Эти данные свидетельствуют об увеличении рекрутирования высокопороговых двигательных единиц (86). В подтверждение Burd et al (14) не обнаружили различий в адаптации мышц при стратегиях тренировки с низкой или высокой нагрузкой, при условии, что каждый подход выполняется до отказа. Тем не менее, такие выводы при разном объёме нагрузки сделать трудно.

Goto et al (34) изучали влияние тренировки до отказа на гипертрофию мышц в 12-недельном исследовании, где испытуемые выполняли аналогичный объём нагрузки и разделялись на группу тренирующихся до отказа и группу, включающую отдых в рамках подхода для предотвращения отказа.

При аналогичном объёме группа, использовавшая подходы «без отдыха», достигла существенно большей гипертрофии четырёхглавых мышц наряду с большим приростом максимальной силы (34).

Эти данные согласуются с результатами Schott (77), который тоже обнаружил преимущества в адаптационной гипертрофии при тренировке до отказа, по сравнению с завершением подхода до утомления.

Несмотря на положительное влияние тренировки до отказа, исходя из научных данных, при регулярном планировании подобного подхода нужно соблюдать осторожность.

Согласно Sundstrup et al (86), при анализе при помощи ЭМГ для полной активации мышц не нужно доходить до концентрического отказа, плато наблюдается в последних трех-пяти повторениях при нагрузке 15 ПМ.

Это важное замечание, потому что постоянное выполнение тренировки с отягощениями до отказа может вызвать симптомы перетренированности и последующие нарушения анаболического состояния спортсменов (39).

В связи с тем, что многие исследования преимущества тренировки до отказа относительно кратковременные, необходимо выяснить долгосрочные последствия. Подобные результаты определены для тренировочных программ на максимальную силу (25). Поэтому практикующим рекомендуется стратегическое планирование тренировки до отказа для спортсменов, что предотвращает перетренированность.  

Продолжение здесь.

Ключевые механизмы мышечного роста — научное обозрение. педагогические науки (научный журнал)

1

Ожгибесова М.А. 1

Ганеева Е.Р. 1

Куриляк М.М. 1
1 ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера» Минздрава России
В статье изложен обзор некоторых литературных данных о механизмах работы мышц во время различных по интенсивности нагрузок.

Проведён анализ адаптивности, пластичности и степени изменения мышц на разных уровнях под влиянием различных факторов.

Эти изменения связаны с увеличением мускульной силы и сопровождаются трансформацией одних типов мышечных волокон в другие, изменением метаболических процессов и увеличением синтеза сократительных белков, что в основном и обуславливает процессы мышечной гипертрофии.

Главным пусковым механизмом данных процессов является синтез ростовых факторов, которые выполняют, по сути, основополагающую роль. Кроме усиления синтеза белка, данные факторы способны влиять и на миосателлиты. Именно эти клетки, располагающиеся на периферии симпласта, способны делиться в постнатальном периоде.

В условиях наличия нагрузки и как следствия появления развивающихся микротравм происходит их активация. Они составляют основу регенерации поврежденного мышечного участка. За счёт своего деления они формируют новые мышечные волокна. Данный процесс очень напоминает воспалительный ввиду участия провоспалительных клеток. Их цитокины также влияют на пролиферацию.

Поэтому при мышечной работе происходит множество процессов, которые способствуют к непосредственному увеличению мышечного волокна путём как за счёт гипертрофии, так и гиперплазии.

1. Волков Н.И., Несен Э.Н., Осипенко А.А., соавт. Биохимия мышечной деятельности // M.: «Олимпийская литература», 2000. С. 503.
2. Нельсон Д.Л., Ленинджер А.

Основы биохимии Ленинджера // Бином. 2011. Т. 1.
3. Lin Y. et al. PGC-1? is associated with C2C12 Myoblast differentiation // Central European Journal of Biology. 2014. Т. 9. № 11. Р. 1030–1036.
4. Scharf M. et al.

Mitogen-activated protein kinase-activated protein kinases 2 and 3 regulate SERCA2a expression and fiber type composition to modulate skeletal muscle and cardiomyocyte function // Molecular and cellular biology. 2013. Т. 33. № 13. Р. 2586–2602.
5. Meissner J.D. et al.

The p38?/? mitogen-activated protein kinases mediate recruitment of CREB-binding protein to preserve fast myosin heavy chain IId/x gene activity in myotubes // Journal of Biological Chemistry. 2007. Т. 282. № 10. Р. 7265–7275.
6. Potthoff M.J., Olson E.N. MEF2: a central regulator of diverse developmental programs // Development. 2007. Т. 134. № 23. Р. 4131–4140.

На протяжении многих лет изучение процессов синтеза белков в скелетных мышцах при выполнении различных физических нагрузок остаётся актуальной проблемой биохимии и физиологии. Мышцы и их силовые характеристики очень важная составляющая организма каждого спортсмена, которая позволяет достигать результатов. В связи с прогрессивным развитием спорта и вовлечением большого количества людей в физическую культуру, тема здоровья спортсменов становится все более актуальной, интересной и увлекательной. Учитывая существующую сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой, стремление увеличить мышечную массу тела есть у каждого человека, занимающегося спортом. Кроме этого, необходимо помнить, что преобладание мышечной массы в организме благоприятно влияет на метаболические процессы.

Скелетная мышца – одна из наиболее пластичных структур в организме млекопитающих. При повышенной активности и нагрузке часто происходит увеличение её размеров, объёмов миофибриллярного аппарата, повышение сократительных возможностей (силы, мощности).

Процесс прироста мышечной массы зависит от различных факторов: наследственных, конституциональных, а также пола, возраста, метаболизма, гормонального фона.

Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому важно понимать и активно использовать все возможные механизмы этого процесса.

Клетки поперечно-полосатой мускулатуры отличаются от гладкомышечных миоцитов. Клетки скелетных мышц образуют многоядерный синцитий, основное вещество которого формируют миофибриллы, состоящие из толстых и тонких миофиламентов.

Первый тип образуют молекулярные единицы и миозин, а второй тип содержит тропомиозин с тропонином и F-актин. Многие авторы считают скелетную мускулатуру гетерогенной системой относительно устройства и выполняемых функций, несмотря на её строгую организацию. Данное свойство помогает мышцам соответствовать возлагаемой на них функции.

Так путём изменения количества саркомеров и миофибрилл обеспечивается их функциональная реорганизация [1].

Работа мышц проявляется их сокращением, которое начинается с появления очага возбуждения на нейромышечных окончаниях. Наружная мембрана деполяризуется, открываются кальциевые каналы, и концентрация кальция внутри клетки возрастает. Ионы кальция связываются с тропонином, при этом конформируется тропониновый комплекс.

Участки цепей миозина связываются с актином, что сопровождается высвобождением энергии вследствие расщепления АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты. Угол между лёгкой и тяжёлой цепями миозина изменяется и актиновый филамент перемещается к центру саркомера, что приводит к изменению длины мышцы, её сокращению [1, 2].

Клетки скелетных мышц подразделяются на два типа:

А) Миосателлиты – взрослые стволовые клетки мышечной ткани. Представляют собой основу для обновления мышц и прироста их массы;

Б) Миосимпласты – формируют многоядерный синцитий. Сами по себе являются мышечными тубами с миофибриллами внутри, по периферии которых располагаются ядра.

Нагрузки, оказываемые на мышцы, и само мышечное сокращение имеют некую зависимость. Предполагается, что первое будет напрямую соответствовать второму.

Это достигается за счёт усиления экспрессии генов сократительных белков и энзимов обменных процессов.

Мышечная активность сопровождается количественными и качественными изменениями в миоцитах того типа, которые необходимы для наиболее эффективного осуществления выполняемой работы [2].

Мышечные волокна делятся на медленные (I тип) и быстрые (II тип). Оба этих типа имеют различный состав, включающий в себя сократительные белки, ферменты энергетического обмена и внутриклеточный кальций.

Читайте также:  Детренированность при длительном действии невесомости. Глубоководные погружения

Увеличение силы мышц проявляется структурными перестройками, которые затрагивают нервную и мышечные системы.

Изменения в нервной системе проявляются трансформацией величины кортикальных полей, которые регулируют выполнение определённого вида движения, влиянием на синхронизацию моторных единиц и на обучение определенных мышц, отвечающих за выполнение данного вида движений.

Таким образом, наибольшая активность мышц наблюдается именно тогда, когда она необходима для достижения максимального эффекта (активность мышц агонистов при одновременной пассивности антагонистов).

Также наблюдается изменение частоты и устойчивости генерируемых импульсов и порога возбудимости мотонейронов. Изменения в мышечной системе могут быть связаны с гипертрофией скелетных мышц (увеличение размеров мышечного волокна) и с их гиперплазией (увеличение количества миоцитов) [3].

Но прежде чем переходить к последним двум процессам, необходимо разобраться с изменениями, происходящими в самих мышцах.

В момент выполнения работы миоцит подвергается действию физических и гуморальных факторов (пассивные механические силы, гипоксемия, факторы роста, и т.д.).

Они являются причиной запуска путей передачи сигнала внутри клеток, опосредуя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков [2]. Изменения данных путей сопровождаются реорганизацией мышечных волокон, точнее их типов.

Одним из основных исходных сигналов является повышенная концентрация кальция внутри клетки и кальцинейрина. Кальцинейрин дефосфорилирует факторы транскрипции – NFAT (nuclear factor of activated T-cells), которые находятся в фосфорилированном состоянии [4]. Данные факторы в дефосфорилированной форме активируют гены-мишени, что способствует перестроению быстрых волокон в медленные.

По мере приспособления мышц к нагрузкам изменяются и процессы метаболизма в них. Существуют различные параметры, влияющие на формирование адаптивных механизмов в миоцитах при выполнении работы.

Важнейшим является гипоксия, которая, в свою очередь активирует ферментные системы (фумараза, цитратсинтаза, ЛДГ) и запускает работу факторов транскрипции (PGC1).

При недостатке кислорода происходит активация одной изоформы семейства гипоксия-индуцированных факторов (HIF; hypoxia inducible factor), которая проникает в ядро, связывается с определенным участком ДНК и активирует гены, отвечающие за гликолиз, потребление кислорода и ангиогенез, увеличивая данные процессы. Некоторые гормоны также способны влиять на экспрессию генов в мышечных клетках. Это такие гормоны, как инсулин, гормон роста, которые вместе с кортизолом запускают катаболические реакции в условиях метаболического и энергетического истощения [3].

Стоит напомнить, что мышцы не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни.

Пролиферация необходима для предотвращения апоптоза клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддержания массы скелетных мышц.

Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом. Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад.

Что же наблюдается при гипертрофии и гиперплазии мышечного волокна? При растяжении и сокращении мышц происходит образование факторов роста IGF и MGF, которые могут действовать как паракринно, так и аутокринно. С одной стороны, их действие проявляется в увеличении синтеза сократительных белков мышечных волокон.

Основным участником данного механизма является фосфорилированная PKB [5]. Её активация начинается с влияния на мышцу нагрузки, которая приводит к синтезу гена, запускающего путь IGF/PI3K. В ткани имеется несколько изоформ, некоторые из них (IGF-1 и MGF), взаимодействуя с рецепторами приводят к конформационным изменениям.

Через фосфорилирование ряда рецепторов и происходит активация PKB, способствующая развитию анаболических реакций [6].

С другой же стороны, происходит усиление пролиферации миосателлитов, их митотическая активность приводит к формированию новых клеток, а также сопровождается слиянием их с имеющимися мышечными волокнами или даёт возможность формировать новые. Миосателлиты расположены между базальной мембраной и сарколеммой.

Покоящиеся клетки активируются непосредственно травмированием мышцы и в ответ на это начинают активно делиться и соединяться с частями поврежденного волокна. Под влиянием тяжёлой изнурительной работы происходит также активация данных клеток из-за образования многочисленных микротравм мышечного волокна.

Вследствие этого наблюдается явление подобное процессам, происходящим при воспалении. В зону повреждения активно мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые активируют синтез ранее упомянутых факторов роста, регулирующих пролиферацию и дифференцировку миосателлитов.

Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц, увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста. Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон.

Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров либо последовательно или параллельно.

В отечественной литературе не утихают споры о патогенетических аспектах мышечного роста. Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности.

Но существует понятие о кратковременной гипертрофии скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки.

Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объем мышц можно немного увеличить за счет собственной крови и осмотического давления, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.

Неоспоримым является факт увеличения объёма мышечных волокон. Это так называемая миофибриллярная гипертрофия, при которой происходит изменение объёма миофибрилл и плотность их укладки. Механизм связан с увеличением количества саркомеров в миофибриллах.

Значительная роль при этом отводится активированным клеткам-сателлитам. Миогенные стволовые клетки начинают пролифелировать, а затем сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для формирования новых мышечных волокон.

Этот механизм актуален при восстановлении травмированных клеток и при спортивной гипертрофии.

Существует множество данных, доказывающих идущий параллельно с этим процесс увеличения объёма несократительной части мышцы – саркоплазматическая гипертрофия. Это тонкие перестройки на биохимическом уровне клетки, а так же увеличение количества митохондрий.

Многие авторы считают, что трансформации в саркоплазме повышают выносливость мышц.

Ряд исследователей утверждает, что увеличение различных неконтрактильных элементов и жидкости действительно может привести к приросту мышечной массы, но без сопутствующего увеличения силы.

Саркоплазматическая гипертрофия достигается специальными тренировками и часто описывается как нефункциональная. Однако ряд специалистов предполагают, что отек мышечных волокон вызывает увеличение синтеза белка и таким образом способствует росту сократительной ткани.

Эти процессы редко бывают сбалансированными и зависят от характера и интенсивности нагрузки. В скелетных мышцах при этом синтез мышечных белков преобладает над их распадом. Причиной такого метаболизма сторонники гипотезы ацидоза считают накопление молочной кислоты.

С точки зрения другой теории – временная гипоксия запускает реперфузию мышц и активирует деление клеток-сателлитов. Последнее время широкое распространение получила гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

Микроразрывы сократительных белков и повреждения саркоплазмы сопровождается увеличением концентрации ионов кальция, что и стимулирует пролиферацию сателлитов.

Из этого следует, что механизмы мышечной гипертрофии известны и неоспоримы. Очень дискутабельным остается вопрос о наличии процесса гиперплазии мышц.

Большинство авторов сходится во мнении, что увеличение количества мышечных волокон у человека не доказано, но при этом описывается возможность получения гиперплазии мышц в экспериментальных условиях у животных (млекопитающих и птиц). Некоторые исследователи допускают частичное увеличения числа волокон.

На основании проведенного мета-анализа экспериментальных работ отмечено, что количество мышечных элементов увеличилось в экспериментах на птицах значительнее, чем при использовании в качестве подопытных млекопитающих.

Примечательно также, что эффект гиперплазии наблюдался там, где использовались постоянные растяжения, а не упражнения, сочетающие его с расслаблением. Ряд исследователей (Kraemer, William J. и MacDougall J.) утверждают, что этот механизм может осуществляться под влиянием силовых тренировок.

Однако доказательств увеличения мышечных волокон у людей недостаточно. Длительных исследований (более года) добровольцев и спортсменов не проводилось. Высказывается мнение, что это слишком короткий период для этого процесса. Гиперплазия подтверждается в биопсийном материале, а погрешность этого метода составляет около 10 %, что делает результат очень сомнительным.

Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальных стимуляторов.

Российские ученые подтверждают, что вклад гиперплазии в процесс увеличения объема мышц составляет не более 5 % и, как правило, потенцирован использованием анаболических стероидов.

Также гиперплазию могут вызывать блокаторы миостатина. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии.

Таким образом, при мышечной работе происходит множество процессов на разных уровнях. Начиная с изменений интенсивности обменных процессов и заканчивая изменениями механизмов нервной и гуморальной регуляции. Реорганизация мышц, лежащая в основе этих процессов, приводит к изменению многочисленных характеристик деятельности спортсменов.

Проанализировав все данные и изучив все возможные гипотезы, становится очевидным, что в увеличении мышечных волокон играют некую роль всё-таки два процесса.

Первый – гипертрофия с ёе подвидами для сократительной и несократительной части мышцы (миофибриллярная и саркоплазматическая), которая, по мнению многих исследователей, занимает основополагающую роль.

И второй это гиперплазия с её минимальным, но существенным вкладом.

Библиографическая ссылка

Ожгибесова М.А., Ганеева Е.Р., Куриляк М.М. КЛЮЧЕВЫЕ МЕХАНИЗМЫ МЫШЕЧНОГО РОСТА // Научное обозрение. Педагогические науки. – 2019. – № 4-4. – С. 31-34;
URL: https://science-pedagogy.ru/ru/article/view?id=2137 (дата обращения: 03.05.2022). Мышечная гипертрофия. Быстрые и медленные мышечные волокна

Гипертрофия скелетных мышц

Гипертрофия скелетных мышц (греч. hyper – больше и греч. trophe – питание, пища) – увеличение объёма или массы скелетной мышцы . Уменьшение объёма или массы скелетной мышцы называется атрофией. Уменьшение объёма или массы скелетной мышцы в пожилом возрасте называется саркопенией.

Методика оценки степени гипертрофии

Для того, чтобы оценить степень гипертрофии скелетной мышцы, необходимо измерить изменение её объёма или массы. Современные методы исследования (компьютерная или магнито-резонансная томография) позволяют оценить изменение объёма скелетных мышц человека и животных.

Читайте также:  Получение восковой репродукции. Полное отсутствие коронки зуба.

С этой целью выполняются многократные «срезы» поперечного сечения мышцы, что позволяет вычислить её объём.

Однако, до настоящего времени о степени гипертрофии скелетных мышц достаточно часто судят по изменению максимального значения поперечного сечения мышцы, полученного посредством компьютерной или магниторезонансной томографии.

Показатели, определяющие объём скелетных мышц

Основным компонентом скелетных мышц являются мышечные волокна, которые составляют приблизительно 87% от её объёма (J.D. MacDougall et al., 1984).

Этот компонент мышцы называют сократительным, так как сокращение мышечных волокон позволяет мышце изменять свою длину и перемещать звенья опорно-двигательного аппарата, осуществляя движение звеньев тела человека.

Остальной объём мышцы (13%) занимают несократительные элементы (соединительно-тканные образования, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, тканевая жидкость и др.).

В первом приближении объём всей мышцы (Vм) можно выразить формулой:
Vм = Vмв nмв +Vнс,
где: Vмв – объём мышечного волокна; nмв – количество мышечных волокон; Vнс – объём несократительной части мышцы (то есть тот объём, который занимают все компоненты мышцы, кроме мышечных волокон).

Влияние тренировки на параметры, определяющие объём скелетных мышц

Доказано, что под влиянием силовой тренировки и тренировки на выносливость возрастает объём мышечных волокон (Vмв) и объём несократительной части мышцы (Vнс).
Не доказано увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии мышечных волокон) у человека под влиянием силовой тренировки, хотя у животных (млекопитающих и птиц) гиперплазия мышечных волокон доказана.

Типы гипертрофии мышечных волокон

Можно выделить два крайних типа гипертрофии мышечных волокон: миофибриллярную гипертрофию и саркоплазматическую гипертрофию.
Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон – увеличение объёма мышечных волокон за счёт увеличения объёма миофибрилл.

При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Гипертрофия мышечных волокон ведёт к значительному росту максимальной силы мышцы. По-видимому, наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (IIB тип) мышечные волокна (Я.М. Коц, 1998).

Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон – увеличение объёма мышечных волокон за счёт преимущественного увеличения объёма саркоплазмы, т. е. несократительной их части.

Гипертрофия этого типа происходит за счёт повышения содержания в мышечных волокнах митохондрий, а также: креатинфосфата, гликогена, миоглобина и др. Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии, по-видимому, медленные (I) и быстрые окислительные (IIА) мышечные волокна (Я. М.

Коц, 1998). Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа гипертрофии мышечных волокон определяется характером тренировки.

Упражнения со значительными внешними отягощениями (более 70%-от максимума), способствуют развитию миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон. Такой тип гипертрофии характерен для силовых видов спорта (тяжёлая атлетика, пауэрлифтинг).

Длительное выполнение двигательных действий, развивающих выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывает, главным образом, саркоплазматическую гипертрофию мышечных волокон. Такая гипертрофия свойственна бегунам на средние и длинные дистанции.

Спортсменам, занимающихся бодибилдингом, свойственна как миофибриллярная, так и саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон.

Механизмы гипертрофии скелетных мышц

В основе миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков.
Существует несколько гипотез миофибриллярной гипертрофии:

  • гипотеза ацидоза;
  • гипотеза гипоксии;
  • гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

Гипотеза ацидоза предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является накопление в них молочной кислоты (лактата).

Увеличение лактата в мышечных волокнах вызывает повреждение сарколеммы мышечных волокон и мембран органелл, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки.

Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза гипоксии предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является временное ограничение поступления кислорода (гипоксия) к скелетным мышцам, что происходит при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями.

Гипоксия и последующая реперфузия (восстановление притока кислорода к скелетным мышцам) вызывает повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки.

Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активизацией и последующим делением клеток-сателлитов.Гипотеза механического повреждения мышечных волокон предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка является большое мышечное напряжение, что приводит к сильным повреждениям сократительных белков и белков цитоскелета мышечного волокна. Доказано, что даже однократная силовая тренировка может привести к повреждению более 80 % мышечных волокон. Повреждение саркоплазматического ретикулума вызывает увеличение в саркоплазме мышечного волокна ионов кальция и последующим процессам, описанным выше.

Согласно вышеописанным гипотезам повреждение мышечного волокна вызывает запаздывающие болезненные ощущения в мышцах (DOMS), что связывается с их воспалением.

Очень важную роль в регуляции объёма мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин — только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин.

Возрастное развитие мышечной массы идёт параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное увеличение объёма мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов.

С наступлением полового созревания (11-15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания.

У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат — их сила. Вместе с тем, гипертрофия скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тиреоидных гормонов).

Влияние тренировки на композицию и гипертрофию мышечных волокон различных типов

Доказано, что силовая тренировка и тренировка на выносливость не изменяют соотношения в мышцах медленных (I тип) и быстрых (II тип) мышечных волокон. Вместе с тем, эти виды тренировки способны изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент мышечных волокон IIA типа и, соответственно, уменьшая процент мышечных волокон IIB типа.

В результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон (II типа) значительно больше, чем медленных волокон (I типа), тогда как тренировка, направленная на выносливость, ведёт к гипертрофии в первую очередь медленных волокон (I типа). Эти различия показывают, что степень гипертрофии мышечного волокна зависит как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна.

Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к гипертрофии по сравнению с медленными волокнами.

Высокий процент быстрых волокон (II типа) в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому при тренировке на выносливость более выражена гипертрофия медленных мышечных волокон (I типа) по сравнению с гипертрофией быстрых волокон (II типа).

  1. 1 2 Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учебное пособие. — 3-е изд. — СПб.: Политехника, 215.
  2. MacDougall J. D. Hypertrophy and Hyperplasia // In: The Encyclopedia of Sport Medicine. Strength and Power in Sport. — Bodmin, Cornwall: Blackwell Publishing, 2003.
  3. Коц Я.М. Спортивная физиология Учебник для институтов физической культуры. — М.: Физкультура и спорт, 1998.
  4. Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. — М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс, 2001.
  5. Zatsiorsky V.M., Kramer W.J. Science and Practice of Strength. — IL: Human Kinetics, 2006.
  6. Gibala, M.J., MacDougall J.D., Tarnopolsky M.A., Stauber W.T., Elorriaga A. Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise // Journal of Applied Physiology. — 1995. — С. 702—708.
  7. MacDougall J.D., Elder G.C.B., Sale D.G., Moroz J.R. & Sutton, J.R. Effects of strength training and immobilization on human muscle fibers // European Journal of Applied Physiology. — 1980. — № 43. — С. 25–34.
  8. Язвиков В.В. Влияние спортивной тренировки на состав мышечных волокон смешанных скелетных мышц человека // Теория и практика физической культуры. — 1988. — № 2. — С. 48—50.
  9. Язвиков В.В., Морозов С.А., Некрасов А.Н. Корреляция между содержанием медленных волокон в наружной широкой мышце бедра и спортивными результатами // Физиология человека. — 1990. — Т. 16, № 4. — С. 167—169.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector