Осложнения вирусного гепатита. Начальная стадия печеночной энцефалопатии

Осложнения вирусного гепатита. Начальная стадия печеночной энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее тяжелых осложнений печеночной недостаточности, заключающееся в токсическом поражении ЦНС и проявляющееся изменениями личности, снижением интеллекта, депрессией, неврологическими и эндокринными расстройствами. Для установления диагноза проводят биохимические пробы печени, УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ и КТ печени и желчевыводящих путей, электроэнцефалографию. Лечение печеночной энцефалопатии включает диетотерапию, эрадикацию инфекционного агента, очищение кишечника, подавление кишечной микрофлоры, симптоматические мероприятия.

Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени встречается не так уж часто, однако имеет очень тяжелый исход – до 80% случаев печеночной комы заканчиваются смертью пациента.

Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем.

При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента.

Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности.

Осложнения вирусного гепатита. Начальная стадия печеночной энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия

Выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии, в зависимости от причин ее развития: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью, с попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов, с циррозом печени.

Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации.

Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи.

Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций.

Запустить процесс гибели гепатоцитов и токсического поражения головного мозга могут следующие факторы: кровотечения из желудка и кишечника, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, постоянные запоры, избыточное употребление белка, инфекции, операции, развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме развивается целый комплекс патологических нарушений: изменение КОС и водно-электролитного состояния крови, гемостаза, онкотического и гидростатического давления и т. д.

Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга.

На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров.

Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Кроме аммиака, токсическое воздействие на астроциты способны оказывать ложные нейротрансмиттеры, жирные кислоты и аминокислоты, магний, продукты распада углеводородов и жиров.

В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения.

Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.

У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении.

Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев.

Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.

По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.

В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых.

На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется.

Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.

Целью диагностики при печеночной энцефалопатии служит выявление ее симптомов, установление степени тяжести и стадии заболевания. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов).

Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики.

Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы.

Проводят общий анализ крови (выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов), исследуют коагулограмму (из-за угнетения белково-синтезирующей функции печени развивается коагулопатия дефицита, затем ДВС-синдром), печеночные пробы (отмечается повышение активности трансаминаз, ЩФ, Г-ГТП, растет уровень билирубина). При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность).

Для выяснения степени поражения печени могут потребоваться такие неинвазивные исследования, как УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей. Обязательно производится пункционная биопсия печени для выяснения точной причины печеночной недостаточности. Оценка степени поражения головного мозга осуществляется с помощью электроэнцефалографии.

Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с другими (внепеченочными) причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа (геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр.), инфекции ЦНС, метаболические расстройства, внепеченочные причины повышения уровня азота в крови; алкогольные, лекарственные и послесудорожные энцефалопатии.

Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия.

Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.

Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. С этой целью производятся регулярные очистительные клизмы, назначаются препараты лактулозы (их прием необходимо продолжить и на этапе амбулаторного лечения). Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка.

Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу.

Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией, панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.

Прогноз и профилактика печеночной энцефалопатии

Прогноз при печеночной энцефалопатии зависит от нескольких факторов, но в целом неблагоприятный. Выживаемость лучше в случаях, когда энцефалопатия развилась на фоне хронической печеночной недостаточности. При циррозе печени с печеночной энцефалопатией прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, пониженного уровня белка в крови.

При острой печеночной недостаточности прогноз хуже у детей до 10 лет и взрослых после 40 лет, на фоне вирусного гепатита, желтухи и гипопротеинемии. Летальность на 1-2 стадиях печеночной энцефалопатии 35%, на 3-4 стадии – 80%.

Профилактика данной патологии заключается в отказе от алкоголя и неконтролируемого приема медикаментов, лечении заболеваний, которые приводят к развитию печеночной энцефалопатии.

Депрессия, энцефалопатия, фибромиалгия и полинейропатия при вирусном гепатите. Печеночная полинейропатия. Лечение в клинике «Эхинацея»

У нас есть большой опыт лечения неврологических, ревматических и иммунных осложнений вирусных гепатитов. У нас Вы найдете нужных специалистов, в т.ч.

врачей редкой специализации: невролог-иммунолог, ревматолог, психотерапевт-психиатр. Мы рекомендуем обратиться к неврологу или ревматологу нашей клиники.

 По ходу лечения Вы сможете поддерживать контакт с вашим врачом лично, по электронной почте и по телефону.

Неврологические, ревматические и иммунологические осложнения вирусных гепатитов – одно из направлений деятельности нашей клиники. 

Лечение внепеченочных проявлений вирусного гепатита. Лечение в клинике «Эхинацея»

Основное внимание в лечении печеночной полинейропатии при вирусном гепатите мы уделим:

  • Иммуномодулирующей терапии,
  • антиоксидантной терапии,
  • детоксикации.
Читайте также:  Теории токсичности. рецепторная теория токсичности

В нашей клинике лечение будет направлено  на приведение в порядок Вашей иммунной системы и детоксикацию организма, и эта терапия будет сочетаться с тем лечением, которое назначит Вам гепатолог.

Внепеченочные проявления вирусного гепатита

«Хитрые» вирусы гепатита научились уходить из-под удара иммунной системы, переключая иммунную агрессию на здоровые ткани организма. Аутоиммунные проявления могут быть обнаружены при инфекции вирусами гепатита В, С, D, G, TTV (ТТ).

Любой из этих вирусов, даже при невысокой активности (и даже носительстве!), может вызывать аутоиммунные процессы.

Под влиянием вируса иммунная система человека распознает некоторые здоровые ткани организма как чужеродные и атакует их.

 Кроме того, организм страдает от токсинов, образующихся в ходе разрушения клеток печени и аутоиммунных реакций и от действия лекарственных препаратов (например, интерферонов).

Мы часто встречаем следующие внепеченочные проявления вирусного гепатита:

  • Повреждение периферических нервов (полинейропатия, полиневрит). В результате гибели нервных волокон могут появиться снижение или извращение чувствительности рук и ног, слабость мышц (парез), боль по ходу нервов. Возможно поражение и зрительных нервов – ретробульбарный неврит.
  • Воспаление сухожилий в местах их прикрепления к костям (фибромиалгия). Боли в пятках, спине, ребрах, в области крупных суставов, в копчике.
  • Воспаление суставов (реактивный артрит) и хрящей. Боль, нарушение подвижности и припухлость одного или нескольких суставов.
  • Воспаление щитовидной железы (тиреоидит). Повышение антител к щитовидной железе (АТ-ТГ, АТ-ТПО), снижение или повышение продукции щитовидных гормонов.

Осложнения вирусного гепатита. Начальная стадия печеночной энцефалопатии

Также эти осложнения могут быть спровоцированы введением препаратов интерферонов, которые применяются при лечении вирусного гепатита. Но интерфероны очень важны при лечении вирусного гепатита. Если Вы ощущаете осложнения гепатита или побочные явления лечения интерфероном, мы приложим все усилия, чтобы сохранить Ваше здоровье, не отменяя основного лечения гепатита.

Депрессия при вирусном гепатите

Депрессия – самое частое неврологическое осложнение гепатита. Лечение интерферонами может усугубить депрессию, но оно может спасти печень и жизнь. Мы применяем некоторые схемы лечения, включая иммуномодулирующую терапию, чтобы сохранить нормальное психическое равновесие, не отменяя основного лечения гепатита.

Антидепрессанты не всегда хорошо работают на фоне вирусного гепатита. Мы получаем хороший результат, применяя средства биохимической и иммунологической поддержки нервной системы (иммуноглобулины, детоксиканты, антиоксиданты и др.).

Психотерапия важна, когда депрессия «подогревается» характерной структурой личности: сочетание эмоциональности и чувствительности с хорошо развитым самообладанием, подробнее здесь.

Типичные симптомы депрессии при гепатите:

  • Тревога, не адекватная вызывающим ее раздражителям.
  • Вегетососудистая дистония в виде повышения или падения артериального давления, сердцебиения, приливов, возможны даже панические атаки.
  • Депрессия может сопровождаться необоснованным негативизмом в отношении прогноза лечения и будущего в целом.
  • Может быть снижена способность к получению любого рода чувств удовольствия, радости.
  • Типично нарушение сна. Короткий или наоборот, слишком длинный, прерывистый, поверхностный сон. Такое расстройство сна еще больше истощает нервную систему.
  • Утомляемость может начинаться уже с утра, часто является причиной прекращения учебы или работы.
  • Снижение памяти и внимания. Могут тяжело даваться вполне привычные нагрузки (работа, вождение машины).

Энцефалопатия при вирусном гепатите

Энцефалопатия при вирусном гепатите – это состояние, при котором ухудшается функция головного мозга.

 Это связано с тем, что при вирусном воспалении функция печени нарушается, и в крови накапливаются токсические вещества:  продукты деятельности иммунной системы и вирусов, продукты  распада клеток печени.

 Токсины с током крови поступают в головной мозг и пагубно на него воздействуют. 

Основные симптомы:

  • снижение настроения,
  • нарушения сна,
  • утомляемость,
  • снижение памяти и интеллекта,
  • снижение сексуальной активности,
  • снижение работоспособности,
  • расстройства зрения,
  • головная боль.

Заболевания печени и печеночная энцефалопатия

академик РАМН, профессор Ф.И. Комаров,

академик РАМН, профессор Ф.И. Комаров, профессор И.О. Иваников

Печеночная энцефалопатия как основное проявление недостаточности функции печени

А.О. Буеверов ММА имени И.М. Сеченова

ММА имени И.М. Сеченова

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих в результате острой или хронической печеночной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.

Патогенез ПЭ наиболее полно отражает гипотеза, согласно которой эндогенные нейротоксины и аминокислотный дисбаланс, возникающие в результате недостаточности клеток печени и/или портосистемного шунтирования крови, приводят к отеку и функциональным нарушениям астроглии.

Вследствие этого изменяется проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), активность ионных каналов, нарушаются нейротрансмиссия и обеспечение нейронов макроэргическими соединениями. Среди нейротоксинов основная роль принадлежит аммиаку.

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих в результате острой или хронической печеночной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови. Патогенез ПЭ наиболее полно отражает гипотеза, согласно которой эндогенные нейротоксины и аминокислотный дисбаланс, возникающие в результате недостаточности клеток печени и/или портосистемного шунтирования крови, приводят к отеку и функциональным нарушениям астроглии.

Вследствие этого изменяется проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), активность ионных каналов, нарушаются нейротрансмиссия и обеспечение нейронов макроэргическими соединениями. Среди нейротоксинов основная роль принадлежит аммиаку.

Гипераммониемия при болезнях печени связана со снижением синтеза в ней мочевины и глутамина, а также с портосистемным шунтированием крови. Аммиак в неионизированной форме (1-3% от общего количества аммиака крови) легко проникает через ГЭБ, стимулируя транспорт ароматических аминокислот в головной мозг, вследствие чего усиливается синтез ложных нейротрансмиттеров и серотонина.

Различают эндогенную и экзогенную формы ПЭ. Первая наблюдается, как правило, при фульминантной печеночной недостаточности, имеет острейшее течение и плохой прогноз.

Вторая форма превалирует при хронических заболеваниях печени, сопровождающихся образованием портокавальных анастомозов (обычно при циррозе) и по течению может быть острой, хронической или ремиттирующей.

У большей части больных появление ПЭ, особенно острое, возникает под воздействием разрешающих факторов (желудочно-кишечное кровотечение, инфекция и др.).

По степени тяжести ПЭ подразделяется на пять стадий: от 0 (латентная ПЭ) до 4 (кома).

Диагноз ПЭ основывается в первую очередь на клинических данных. Для объективизации психоневрологических изменений при ПЭ 0-2 стадии применяются различные психометрические тесты, значение которых приоритетно в диагностике латентной ПЭ. Наибольшее распространение получили тест связи чисел и тест линии.

Из инструментальных методов диагностики ПЭ применяется электроэнцефалография.

Использование (в порядке убывания чувствительности) методов определения зрительных, соматосенсорных и слуховых вызванных потенциалов дает возможность значительно повысить чувствительность ЭЭГ, особенно у больных с латентной ПЭ. В последние годы увеличивается количество работ, посвященных применению магнитно-резонансной спектроскопии в диагностике латентной ПЭ.

Лечение печеночной энцефалопатии препаратом Гепа-Мерц

М.Ю. Надинская, С.Д. Подымова

ММА имени И.М. Сеченова

ММА имени И.М. Сеченова

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) является одним из осложнений цирроза печени (ЦП) и представляет собой комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, включающих в себя изменение сознания, интеллекта, поведения, и нервно-мышечные нарушения.

Целью исследования была оценка эффективности препарата Гепа-Мерц (орнитин-аспартат), выпускаемого фирмой Merz (Германия), в лечении различных стадий ПЭ у больных ЦП.

Материал и методы. В исследование были включены 65 больных ЦП (30 мужчин и 35 женщин в возрасте от 17 до 70 лет, средний возраст 45,3 + 8,4). У 42 больных определена клинически выраженная ПЭ (I ст. — 15, II ст. — 15, и III ст. — 12 больных), у 23 по результатам выполнения теста связи чисел (>30сек.) диагностирована латентная печеночная энцефалопатия (ЛПЭ).

Гепа-Мерц применялся по следующей схеме:

при ПЭ первой и второй стадий: первый этап — семь внутривенных вливаний по 20 г в день, второй этап — 14 дней приема препарата per os в дозе 18 г в сутки (по 6 г х 3 раза в день за 20 минут до еды);

при ПЭ второй-третьей стадии: первый этап — 14 внутривенных вливаний по 30 г в день, второй этап — семь дней приема препарата per os в дозе 18 г в сутки. Общая длительность лечения составила 21 день.

Эффективность терапии оценивалась по следующим критериям: клиническое состояние; степень тяжести ЦП по критериям Child-Pugh; концентрация аммиака в крови натощак; толерантность к белку (определялась как разница между концентрацией аммиака в крови после завтрака и натощак); показатели выполнения психометрических тестов: теста связи чисел (ТСЧ) и теста линии (ТЛ).

Результаты. Клиническое состояние начинало улучшаться к восьмому дню лечения и характеризовалось: нормализацией ритма сна или значительным уменьшением дневной сонливости, улучшением памяти, отсутствием астериксиса и мелкоразмашистого тремора рук, уменьшением астенического синдрома.

Наряду с улучшением клинических данных происходило снижение концентрации аммиака натощак: на 51% по сравнению с исходными показателями при ПЭ I ст, на 41% и на 29% при ПЭ II ст. и III ст. соответственно.

У 14% больных с ПЭ I ст. и у 7% больных с ПЭ II ст. уровень аммиака снижался до нормальных значений.

Читайте также:  Как прикладывать ребенка к груди: учимся всё делать правильно!

Также отмечено уменьшение показателей разности аммиака при всех изученных стадиях ПЭ, что свидетельствовало о повышении толерантности к белку.

Улучшение показателей выполнения психометрических тестов при ПЭ первой и второй стадий происходило к завершению недельного курса лечения.

К 22-му дню отмечено достоверное уменьшение времени выполнения ТСЧ и ТЛ, а также числа ошибок в ТЛ.

Полный ответ, характеризующийся отсутствием симптомов ПЭ и нормализацией показателей выполнения психометрических тестов, достигнут у 73% больных с ПЭ I ст. и у 47% больных с ПЭ II ст.

Отсутствие клинически определяемой ПЭ, увеличение показателей протромбинового индекса, альбуминов, уменьшение билирубина характеризовало снижение степени тяжести цирроза по критериям Child-Pugh у 44% больных с исходной ПЭ I, у 53% больных с ПЭ II и у 30% больных с ПЭ III ст.

Лечение ЛПЭ. Больные с ЛПЭ были разделены на группы. В первой группе (10 человек) Гепа-Мерц применялся по той же схеме, что и для больных с ПЭ 1 ст. Во второй группе (13 человек) в течение всех трех недель лечения применялась только пероральная форма препарата в дозе 18 г в день.

На фоне лечения отмечено значительная регрессия астенического синдрома, улучшение общего самочувствия.

Снижение концентрации аммиака натощак и повышение толерантности к белку достигнуто у большинства больных.

Нормализация показателей выполнения психометрических тестов отмечена у 54-78% больных в обеих группах. Не установлено преимущества применения внутривенной формы препарата для больных с ЛПЭ.

Выводы. Использование Гепа-Мерца в лечении ПЭ 0-III ст. у больных ЦП приводит к улучшению клинического состояния, снижению гипераммониемии, повышению толерантности к белку, уменьшению степени тяжести цирроза по критериям Child-Pugh.

Эффективность лечения зависит от исходной степени тяжести ПЭ. При лечении клинически выраженной ПЭ целесообразно на первом этапе использовать внутривенную форму препарата.

Побочные эффекты при лечении Гепа-Мерцем развиваются редко и не приводят к необходимости отмены препарата.

Выявление скрытой печеночной энцефалопатии (СПЭ) у больных циррозами печени (ЦП) различной этиологии и степени тяжести

В.Е. Сюткин, Р.Ю. Волохова, И.О. Иваников

МГУ им. М.В. Ломоносова

МГУ им. М.В. Ломоносова

Для диагностики СПЭ наиболее часто используют тесты (ТЦС) и связи чисел (ТСЧ), нормы для которых получены при обследовании европейской популяции.

Цели: выработка норм ТЦС и ТСЧ в российской популяции; изучение частоты СПЭ у больных ЦП и связи СПЭ с этиологией и тяжестью ЦП.

Обследовано 55 больных ЦП (м/ж-26/29; 25-70 лет; высшее образование — 80%). У 38 больных ЦП подтвержден морфологически; у 17 — только клинически. Группа сравнения (55 человек без заболеваний печени) формировалась методом подбора пар по полу, возрасту и образованию. Все обследованные находились в равных психологических условиях общетерапевтических отделений.

Не включались больные психическими, цереброваскулярными заболеваниями, манифестной печеночной энцефалопатией, лица, употреблявшие алкоголь и психотропные средства менее, чем за 10 дней до обследования.

Всем обследованным проводились ТСЧ и ТЦС дважды с интервалом в 7 дней.

При отклонении в выполнении хотя бы одного из тестов от нормы, выработанной на основании обследования группы сравнения, диагностировалась СПЭ.

Результаты тестов в группе сравнения: ТСЧ (M+2SD) — 66 с, против 40 с (европейские данные), низкая воспроизводимость, тенденция к обучаемости; ТЦС (M-2SD) — 16% за 40 с (соответствует зарубежным), воспроизводимость хорошая; корреляция м/у тестами слабая (г=0,2). СПЭ обнаружена у 30 больных ЦП (55%), чаще при Чайлд В (77%), чем при Чайлд А (44%; р0,05).

Выводы: ТЦС более предпочтителен, чем ТСЧ для диагностики СПЭ в России. ТСЧ выполняется россиянами дольше (66 с), чем в Западной Европе (40 с). Частота СПЭ у больных ЦП составила 55% и не зависела от этиологии и активности ЦП, но увеличивалась до 77% у больных ЦП Чайлд В.

Использование препарата Гепа-Мерц в комплексной терапии печеночной энцефалопатии

И.В. Маев , Е.С. Вьючнова, Д.Т. Дичева, Е. Г. Лебедева. МГМСУ имени Н.А. Семашко

МГМСУ имени Н.А. Семашко

Цель исследования — изучить эффективность применения препарата Гепа-Мерц, фирмы Мерц. (Германия) в комплексной терапии печеночной энцефалопатии.

Методы: под наблюдением находилось 38 пациентов с циррозом печени различного генеза, портальной гипертензией в стадии декомпенсации, хронической печеночной энцефалопатией 1-3 степени. Для верификации наличия печеночной энцефалопатии нами проводился тест на цифровую последовательность, оценка изменений почерка пациента и клинико-лабораторных данных.

Все пациенты осматривались невропатологом для подтверждения печеночного генеза выявленной энцефалопатии. Исследуемые пациенты были разделены на три группы в зависимости от проводимой терапии.

В качестве базовой терапии все больные получали адеметионин в виде внутривенных вливаний, помимо этого больные второй группы (13 человек) получали Гепа-Мерц в дозе до 15 г в сутки и больные третьей группы (10 человек) принимали Гепа-Мерц в дозе до 9 г в сутки в комплексе с лактулозой до 60 мл в сутки. Контрольная группа составила 15 больных, получающих только базовую терапию.

Препарат Гепа-Мерц назначался внутривенно, капельно в дозе 10 мл (5,0 г L-орнитин-L-аспартата) 3 раза в сутки в течение 7 дней или 1 пакетик гранулята (3,0 г L-орнитин-L-аспартата) внутрь до 5 раз в сутки.

Результаты: при повторном исследовании, проведенном у пациентов всех групп через 8 дней, получены следующие результаты.

Средняя скорость выполнения теста на цифровую последовательность улучшилась у больных 1 группы на 46,4% в сравнении с показателями до лечения, у больных 2 группы — на 55,8% и у больных контрольной группы — на 28,7%. Показатель содержания аммиака крови уменьшился (р

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени: особенности ведения пациентов на амбулаторном и стационарном этапах

  • 00:00
  • Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:
  • — Сейчас профессор Марина Викторовна Маевская сделает сообщение «Печеночная энцефалопатия».
  • Марина Викторовна Маевская, профессор:

— Спасибо, Владимир Трофимович. Добрый день, дорогие коллеги.

Печеночная энцефалопатия – это, к сожалению, обычное явление в гастроэнтерологической (более точно, в гипотологической практике). Это одно из основных осложнений цирроза печени, которое встречает каждый врач, сталкивающийся в своей профессиональной жизни с пациентами, страдающими циррозом печени.

Печеночная энцефалопатия – это комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, которые возникают либо в результате печеночной недостаточности, либо в результате портосистемного шунтирования крови. Как правило, у пациента присутствует тот и другой фактор.

В 1998-м году была принята классификация печеночной энцефалопатии, которую мы не очень используем в своей клинической практике. Во всяком случае, мы никогда не выносим как категорию печеночную энцефалопатию класса А, В, С.

Если пояснить, что это означает, то печеночная энцефалопатия класса А – это энцефалопатия, которая развивается у пациентов с острой печеночной недостаточностью без цирроза печени. Например, острый вирусный гепатит, протекающий с угнетением функций печени, острый алкогольный гепатит без цирроза печени. Аббревиатура А появилась от слова «acute».

Портосистемное шунтирование в отсутствие заболевания печени приводит к развитию печеночной энцефалопатии класса В. То, с чем мы работаем в своей повседневной практике, наиболее частая форма печеночной энцефалопатии – та, которая наблюдается у пациентов с циррозом печени.

Гораздо более актуально знать особенности течения печеночной энцефалопатии и соответственно строить свою лечебную практику. Термин «минимальная энцефалопатия» заменил такое понятие как «латентная энцефалопатия.

Формы клинически манифестной печеночной энцефалопатии, в основном служат основанием для госпитализации пациентов. Острая, рецидивирующая или хроническая (или персистирующая) энцефалопатия. Она требует непрерывного наблюдения за пациентом и искусства относительно его лечебной тактики.

02:37

Если говорить о том, с какой частотой встречаются различные формы энцефалопатии, то следует сказать, что минимальная энцефалопатия наблюдается по данным разных авторов от 32% до 85% случаев.

Чуть позже я более подробно остановлюсь на этой форме энцефалопатии. Это пациент, который, как правило, находится в амбулаторных условиях. У него клинических проявлений энцефалопатии нет.

Но есть определенные аспекты жизни, которые представляют и весьма достойны пристального врачебного внимания.

Клинически выраженная энцефалопатия у пациентов с циррозом печени встречается почти у половины и очень часто служит поводом для госпитализации.

Печеночная энцефалопатия – это клинический эквивалент печеночной недостаточности. Она определяет жизненный прогноз пациента. Около 42% пациентов живут в течение первого года появления этого осложнения. Трехлетняя выживаемость этих пациентов составляет всего 23%.

Мы больше привыкли в своей клинической работе к разделению печеночной энцефалопатии на следующие стадии: 1, 2, 3 и 4. Это фигурирует в нашем клиническом диагнозе. Стадии 1, 2, 3 и 4 отражают степень нарушения сознания и других (в том числе интеллектуальных и ментальных) функций у пациентов с циррозом печени с клинически выраженной энцефалопатией.

Читайте также:  Выявление гормональных нарушений. Выявление нейро-вегетативных нарушенй у больного.

Стадия 1 – нарушение ритма сна, сонливость, снижение концентрации внимания. Пациент нуждается в дополнительном времени для того, чтобы отвечать на вопросы. Стадия 2 – летаргия или апатия. Стадия 3 – это уже сомноленция и дезориентация.

Очень редко пациенты с циррозом и энцефалопатией бывают агрессивными. Но это тоже встречается в нашей практике. Стадия 4 – это печеночная кома.

Минимальная энцефалопатия (раньше ее называли латентной энцефалопатией) требует применения психометрических тестов для того, чтобы этот диагноз можно было поставить.

Если пытаться количественно выразить степень глубины энцефалопатии, то при стадии 3 и 4 можно использовать шкалу для оценки глубины комы Глазго.

Она включает в себя такие критерии как открывание глаз от спонтанного до отсутствия вообще какого-то ответа и измерения в баллах этого признака, речь и движение. Сумма колеблется от 3-х до 15-ти баллов.

Чем меньше сумма по шкале Глазго, тем хуже прогноз пациента, тем глубже нарушение его сознания.

05:47

(Демонстрация слайда).

Тест связи чисел хорошо знаком тем, кто работает с пациентами, страдающими циррозом печени. Он стандартизован. Его количественное выражение представлено на слайде справа. Делается поправка на возраст пациента.

Прежде чем оценивать тест связи чисел, пациенту обязательно нужно дать возможность потренироваться, потому что это тоже влияет на скорость его выполнения. Первый раз он соединяет цифры в том порядке, в котором это положено – это тренировочный тест. Когда он это делает повторно, то уже оценивается время. Но расположение цифр должно быть другим.

Клинически выраженная энцефалопатия – это, как правило, пациент стационарный. Минимальная энцефалопатия (или латентная, как ее называли раньше) – пациент амбулаторный. Соответственно, принципы лечения и наблюдения за этими пациентами немного отличаются.

Но, когда речь идет об энцефалопатии, самое важное – устранение разрешающего фактора. Разрешающие факторы могут быть разными. Это может быть какая-то инфекция (вплоть до острой вирусной инфекции). Это может быть кровотечение. Может быть любая стрессовая ситуация для организма.

Очень важно контролировать какие-то сопутствующие патологические состояния, которые часто встречаются при циррозе печени. Это электролитные нарушения.

Я помню, что когда у нас была монотематическая конференция по циррозу печени в 2009-м году в Суздале, Владимир Трофимович Ивашкин читал лекцию по гипонатриемии при циррозе печени. У пациентов с циррозом гипонатриемия разведения может иметь разную природу и сама по себе вызывать нарушение сознания, весьма серьезные и глубокие.

В тот период времени Владимир Трофимович уделял в своей лекции время дифференциальному диагнозу энцефалопатии при циррозе. Это результат электролитных нарушений или проявления печеночной недостаточности (гипогликемия, уремия). Все это может вносить свой вклад в развитие энцефалопатии.

08:09

Если мы фиксируем печеночную энцефалопатию, мы должны очень быстро начинать эмпирическую терапию.

На сегодняшний день для эмпирической терапии печеночной энцефалопатии существует три препарата, которые мы используем либо последовательно, либо одновременно.

Это «Лактулоза» («Lactulose»), «Рифаксимин» («Rifaximin») и «L-орнитин-L-аспартат». Каждый из этих препаратов имеет собственную точку приложения.

Подавление продукции аммония. Аммоний продуцируется протеолитической кишечной флорой. Для того чтобы подавить разложение этой флоры и уменьшить продукцию аммония, используются антибиотики и дисахариды. Дисахариды – это «Лактулоза», «Лактитол» («Lactitol»). На рынке в России присутствует только «Лактулоза».

Воздействие на метаболизм аммония. Для этого используется препарат «L-орнитин-L-аспартат». Это препарат «Гепа-Мерц» («Gepa-Merc»). Все другие препараты в клинической практике не используются. Но о них нужно знать.

«Лактулоза» на протяжении десятилетий входит в стандарт лечения печеночной энцефалопатии. При циррозе печени она используется перорально, в клизмах, вводится через назогастральный зонд. Ее эффективность исследовалась в мета-анализах, в Кохрейновских обзорах. На сегодняшний день постулировано, что это препарат, который относится к препаратам первой линии в лечении печеночной энцефалопатии.

Антибиотики в лечении энцефалопатии при циррозе печени тоже используются очень давно. Многие годы назад в клинической практике применялся «Неомицин» («Neomycin»), «Канамицин» («Kanamycin»), которые обладают ототоксичностью, нефротоксичностью.

Сейчас их вытеснили совсем другие препараты, более эффективные, невсасывающиеся и имеющие очень широкий спектр действия. К таким препаратам относится «Рифаксимин», который в 2009- м году был одобрен FDA как препарат (в том числе первой линии) выбора для лечения печеночной энцефалопатии.

Это очень разумно, потому что в патогенезе практически всех осложнений цирроза печени (в том числе печеночной энцефалопатии) играет роль бактериальная транслокация. Это происходит на фоне застойных явлений в тонкой и в толстой кишке.

В условиях портальной гипертензии бактериальная транслокация выступает как пусковой фактор порочного круга. Играет роль в развитии гепаторенального синдрома, варикозных кровотечений (которые, казалось бы, далеки от этого феномена) и, естественно, печеночной энцефалопатии.

Изучение эффективности антибиотиков представляется весьма рациональным в этих условиях.

11:26

На сегодняшний день среди них лидирует «Рифаксимин». Этот антибиотик является производным «Рифампицина» («Rifampicin»). Он подавляет ДНК-зависимую РНК-полимеразу и угнетает синтез РНК и различных белков бактерий. У него широкий спектр действия. Он влияет как на анаэробную, так и аэробную флору, как грамположительную, так и грамотрицательную.

Рациональность для использования какого-либо препарата и результаты клинических исследований – это два процесса, которые идут параллельно, но не всегда взаимно дополняют друг друга. В данной ситуации можно сделать ссылки на весьма убедительные клинические исследования.

Одно было опубликовано в 2007-м году. Это исследование было посвящено ретроспективному анализу истории болезни пациентов с циррозом и энцефалопатией в одном лечебном центре. Части пациентов назначалась «Лактулоза».

Части пациентов – «Рифаксимин» на протяжении 6-ти месяцев.

Было показано, что за период приема этих препаратов на фоне лечения «Рифаксимином» количество госпитализаций пациентов из-за рецидива печеночной энцефалопатии и сам по себе период госпитализации (когда речь шла о стационарных пациентах) были достоверно меньше.

Минимальная печеночная энцефалопатия. Последний результат говорит о том, что пациенты с минимальной печеночной энцефалопатией – это объект для исследования. Минимальная энцефалопатия клинически, как правило, не проявляется. Но она может переходить в клинически манифестную энцефалопатию и служить поводом для госпитализации пациента и экономических затрат.

13:23

Тем не менее, пациенты с минимальной энцефалопатией, когда она выявляется только с использованием специальных тестов, в обычных условиях с точки зрения врача имеют определенные особенности. У них снижены внимание и память. Снижена концентрация внимания.

Они послужили объектом исследования в очень интересном аспекте. Исследование, результаты которого были опубликованы в 2004-м году, было призвано оценить их способность к вождению автомобиля. Этих пациентов разделили на 2 группы. Часть пациентов была с минимальной энцефалопатией. Часть без печеночной энцефалопатии вообще, но с циррозом печени.

В результате было показано, что пациенты с минимальной энцефалопатией и группой контроля вели себя за рулем совершенно по-другому. Правильно оценивать ситуацию, адаптироваться в сложной дорожной ситуации, хорошо концентрировать свое внимание на дороге пациенты с минимальной энцефалопатией не могли.

Их было 14 человек. В пяти случаях потребовалось вмешательство инструктора, чтобы предотвратить дорожно-транспортное происшествие. Пациенты с циррозом, у которых признаков минимальной энцефалопатии не было, никоим образом по своему водительскому мастерству не отличались от группы контроля (группы здоровых).

Не буду здесь приводить, чтобы не терять время, ужасные клинические наблюдения, которые связаны с этим аспектом. Но это исследование лишний раз иллюстрирует то, что пациент с циррозом печени должен очень тщательно мониторироваться на амбулаторном этапе. Минимальную энцефалопатию тоже нужно лечить.

Это иллюстрируют результаты исследования, которое было опубликовано в любимом журнале нашего руководителя Владимира Трофимовича Ивашкина «The New England Journal of Medecine». Оценивалась эффективность «Рифаксимина» для лечения минимальной энцефалопатии у пациентов на амбулаторном этапе. Курс лечения тоже составил 6 месяцев.

Для того чтобы предотвратить вопрос, хочу сказать, что пациенты непрерывно получали «Рифаксимин» в течение 6-ти месяцев в дозе 1100 мг в сутки. Было показано, что у пациентов на фоне приема «Рифаксимина» по сравнению с группой, которая принимала плацебо, количество рецидивов и госпитализаций из-за обострения энцефалопатии было достоверно меньше.

В заключение мне бы хотелось сказать, что «Рифаксимин» достоверно эффективнее поддерживает ремиссию печеночной энцефалопатии в сравнении с плацебо. Достоверно уменьшает риск госпитализации пациентов из-за рецидивов энцефалопатии.

Суммируя все, о чем я говорила, нужно акцентировать внимание на том, что энцефалопатия – это неблагоприятный фактор прогноза для больных циррозом печени. Ранняя диагностика, правильное и своевременное лечение энцефалопатии могут предупредить прогрессирование этого осложнения вплоть до комы.

Диагностика и лечение минимальной энцефалопатии, лечение, в частности с использованием «Рифаксимина», позволяет снизить риск рецидива клинически манифестной энцефалопатии, риск повторных госпитализаций. Это очень важно в экономическом аспекте.

Спасибо за внимание.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector