Почки новорожденных. Обмен глюкозы и пигментов у новорожденных

Выявление у ребенка врожденных аномалий развития всегда очень тревожит родителей. Некоторые из них выявляются еще внутриутробно и служат причиной дискуссий по поводу прерывания беременности. Особенно если речь идет о жизненно важных органах. Поговорим с вами о том, как развиваются у человека почки, и какие аномалии развития возникают вследствие нарушения естественного развития.

Чтобы было легче уяснить вопросы патологии, разберемся в том, как устроена мочевыделительная система в норме.

Почки у человека играют очень важную роль: они принимают участие в поддержании химического состава организма на должном уровне путем образования мочи.

Через почки проходит вся кровь человека, она фильтруется, очищается от вредных примесей.

Помимо этого почки регулируют водно-солевой баланс, вырабатывают биологически активные вещества, роль которых состоит в регуляции артериального давления, выработке некоторых гормонов и, косвенно, образовании эритроцитов.

Почки новорожденных. Обмен глюкозы и пигментов у новорожденных

У здорового человека есть две почки, которые имеют очень сложное строение. Сама почечная ткань (паренхима) состоит из двух слоев. В паренхиме органа находятся миллионы нефронов, роль которых состоит в том, чтобы образовывать мочу.

Образовавшаяся моча проходит через системы капилляров и трубочек и попадает в чашечно-лоханочную систему почек. Система представлена маленькими почечными чашечками, которые сливаются в большие, а затем переходят в полость внутри почек — лоханку, где моча накапливается.

Из лоханок она оттекает по мочеточникам в мочевой пузырь. А уже оттуда по мочеиспускательном каналу (уретре) моча выходит из тела человека.

Почки новорожденных. Обмен глюкозы и пигментов у новорожденных

Как же развивается мочевыделительная система у плода? Процесс этот очень сложен, но его понимание помогает понять, откуда берутся те или иные пороки развития мочевыделительных органов.

Каждая почка у человека проходит несколько стадий своего развития. Сначала образуются предпочки, которые достались нам от предков. Они не выполняют никаких функций, постепенно претерпевают обратное развитие и исчезают уже на четвертой неделе беременности. Вместе с предпочками закладываются мочеточники, они никуда не исчезают и развиваются дальше.

После исчезновения предпочки у эмбриона закладывается первичные почки, которые спустя 2 недели уже вырабатывают первичную мочу. Но и они не остаются в теле человека, а тоже исчезают к пятому месяцу эмбрионального развития.

И лишь только окончательные почки (тазовые) остаются с человеком на всю жизнь: закладываются они в конце первого месяца после оплодотворения, достигая своего полного развития к 14-16 неделям гестации. С этого срока почки выделяют мочу, которая попадает прямо в околоплодные воды.

Что интересно, зачатки мочеточника растут в двух направлениях. Один их конец врастает в почки и дает начало развитию лоханки, чашечек и трубочек. Другой конец направляется в мочевой пузырь.

У плода отверстия мочеточников, открывающиеся в просвет мочевого пузыря, затянуты тонкой мембраной. Эта мембрана должна исчезнуть к моменту рождения малыша.

Если этого не произойдет, у ребенка разовьется нарушение оттока мочи, что выльется в очень серьезное заболевание.

Изначально почки закладываются в тазовой области, а примерно с 7-8 недели эмбрионального развития они поднимаются в поясничную область вместе с сосудами, которые их кровоснабжают.

Почки новорожденных. Обмен глюкозы и пигментов у новорожденных

Будущая мама, возможно, еще только недавно узнала о своем положении, а в ее организме уже идут такие перемены: развивается новая жизнь. И у этого человека уже заложены все органы и ткани. Сбой в правильном развитии тех или иных органов в разгаре первого триместра приводит порой к тяжелым последствиям для ребенка.

Нарушения в развитии почек на столь малом сроке (4-7 недель) ведет за собой самые разные аномалии: отсутствие почки, неправильное ее расположение, добавочные сосуды, которые могут передавливать мочеточник и др. При нарушении процесса слияния почки и мочеточника могут сформироваться кистозные аномалии, удвоение почки.

Именно из-за того, что мочеточники растут в двух направлениях, соединяясь с почками и мочевым пузырем, проблемы и пороки развития формируются именно в местах их состыковки, а именно:

  • На уровне перехода канальцев почек в чашечки;
  • В месте перехода почечных лоханок в мочеточники;
  • В месте слияния мочеточников с мочевым пузырем.

Рассмотрим кратко некоторые пороки развития у плода и новорожденного, которые приводят к нарушению оттока мочи, вследствие нарушения развития зачатка мочеточника.

Почки новорожденных. Обмен глюкозы и пигментов у новорожденных

Это довольно-таки распространенное и очень серьезное заболевание среди детей. Формируется при врожденном сужении сегмента в том месте почки, где лоханка переходит в мочеточник. В результате из нее нарушается отток мочи, и происходит расширение чашечно-лоханочной системы.

Встречается и как изолированный порок, и как часть какого-либо синдрома. Выявлена наследственная предрасположенность к болезни.

Если у ребенка есть гидронефроз только одной почки, то долгое время его состояние может не вызывать никаких опасений. Это обусловлено тем, что вторая здоровая почка берет на себя функции больного органа.

Но со временем велика вероятность присоединения осложнений, таких как наслоение инфекции и прогрессирующая почечная недостаточность.

Кроме них болезнь может осложняться образованием камней в почках и артериальной гипертензией.

https://www.youtube.com/watch?v=z_ud9Ch9iGI

Основными симптомами гидронефроза являются: изменения в анализах мочи (появление лейкоцитов), наличие определяемого образования в животе (в виде опухоли), болевой синдром.

Заподозрить гидронефроз можно еще внутриутробно по УЗИ. Его первой стадией является пиелоэктазия (расширение почечной лоханки). Обнаружение небольшой пиелоэктазии при УЗИ не должно пугать матерей, ведь очень часто к моменту рождения малыша она проходит или исчезает в первые месяцы жизни. Необходимо отслеживать размеры лоханок почек в динамике.

Основное лечение врожденного гидронефроза при его прогрессировании — хирургическое. Во время операции устраняются причины болезни, чтобы почка смогла нормально работать.

Иногда приходится удалять всю больную почку целиком, если она не справляется со своими функциями, хотя сейчас все чаще врачи стараются делать органосохраняющие операции.

Помимо операции очень часто требуется лечение вторично наслоившейся инфекции.

Почки новорожденных. Обмен глюкозы и пигментов у новорожденных

Заболевание вызвано нарушением оттока мочи на уровне соединения мочеточника с мочевым пузырем. В постановке диагноза уретерогидронефроза и определении его разновидности помогают УЗИ, рентгенурологическое исследование и другие специальные методы диагностики.

Причин болезни выделяют несколько. Одна из них — обратный заброс мочи по разным причинам из мочевого пузыря в мочеточник (рефлюкс). Проявляется заболевание повторными инфекциями мочевыводящих путей, нарушением ритма и характера мочеиспусканий. Дает о себе знать, как правило, после рождения. Чаще возникает у девочек. Лечится оперативным путем.

Другой причиной болезни часто является сужение места перехода мочеточника в мочевой пузырь. Часто определяется еще внутриутробно. Этот порок развития не является показанием для прерывания беременности, ведь он успешно лечится хирургическим путем. После рождения проводится дообследование ребенка и решается вопрос о необходимости операции и ее сроках.

И, наконец, третьей причиной заболевания может быть нарушение иннервации мочеточника — поражение нервных сплетений в стенке самого органа. К сожалению, этот процесс всегда двусторонний и прогрессирующий. В некоторых странах выявление данного порока служит показанием для прерывания беременности.

Почки новорожденных. Обмен глюкозы и пигментов у новорожденных

Причиной этого редкого заболевания служит недоразвитие системы собирательных трубочек почек. В результате формируются перерастянутые чашечки, которых образуется больше, чем обычно. Сама почка остается нормальных размеров с гладкой поверхностью.

Диагноз можно подтвердить с помощью рентгенологического метода с использованием контраста. Если на такую почку не наслаиваются вторичные осложнения (например, в виде инфекций), то обычно лечить такое заболевание не приходится.

Более частая аномалия, чем мегаполикаликоз. Обычно аномалия развивается справа. Заболевание обусловлено сдавлением выхода одной из чашечек почек внутрипочечным сосудом (синдром Фрелея), что затрудняет из нее отток мочи. В постановке диагноза помогают ультразвуковое и рентгенурологическое исследования. Часто заболевание сопровождается появлением эритроцитов в моче.

Попытки лечить эту аномалию оперативным путем в течение многих лет не принесли ожидаемого эффекта, поэтому сейчас врачи стараются придерживаться выжидательной тактики и бороться с осложнениями при их присоединении. Одним из частых осложнений заболевания является пиелонефрит.

Почки новорожденных. Обмен глюкозы и пигментов у новорожденных

  • Критический срок для закладки всех внутренних органов, в том числе мочевыделительной системы, — это первый триместр. Будущей маме нужно быть очень осторожной, хорошо питаться и высыпаться, расстаться со всеми вредными привычками, не принимать лекарств без назначения врача и не нервничать.
  • Регулярное прохождение скрининговых обследований (УЗИ, анализы крови) во время беременности помогает вовремя распознать развивающуюся патологию у плода.
  • Решение о прерывании беременности должно быть четко обоснованным и приниматься по результатам консилиума врачей. Но в любом случае последнее слово о прерывании или вынашивании беременности остается только за родителями.
  • Многие врожденные пороки развития мочеполовой системы успешно лечатся оперативным путем. Некоторые аномалии развития требуют лишь наблюдения: нет ли прогрессирования болезни, не наслоились ли осложнения.
  • Нередки случаи, когда о какой-либо аномалии развития мочеполовой системы человек узнает будучи взрослым при плановом медицинском осмотре.
  • При выявлении у ребенка врожденных пороков развития или при подозрении на них стоит четко соблюдать все рекомендации врача и пройти дополнительные обследования.
Читайте также:  Расслаивающий остеохондроз. Туберкулезные поражения суставов.

Пройдите тестПочки новорожденных. Обмен глюкозы и пигментов у новорожденныхПодозрение на наличие заболевания почекОпределить — страдают ли ваши органы выделения или нужна ли им помощь врача, поможет наш тест.

Неонатальная гипогликемия

Почки новорожденных. Обмен глюкозы и пигментов у новорожденных

Неонатальная гипогликемия — это снижение уровня глюкозы в крови новорожденного менее 2,6 ммоль/л. Возникает как вариант транзиторного состояния у младенцев либо под действием патологических причин: гиперинсулинизма, метаболических заболеваний, перинатальных нарушений. Гипогликемия проявляется неврологическими (тремор, вялость, судороги) и вегетативными симптомами (колебания пульса, АД, температуры тела). Диагностика включает исследование гликемического уровня, расширенные биохимические и гормональные анализы, скрининг наследственных болезней обмена (НБО). Лечение предполагает внутривенную инфузию глюкозных растворов, гормонотерапию глюкагоном, кортикостероидами.

Р70 Преходящие нарушения углеводного обмена, специфичные для плода и новорожденного

Почки новорожденных. Обмен глюкозы и пигментов у новорожденных

Данные о распространенности неонатальной гипогликемии у новорожденных сильно разнятся, что объясняется неспецифичностью симптоматики, отсутствием четких диагностических критериев.

При выполнении скрининга в первые 6 часов по окончании родов гипогликемия обнаруживается у 11,4% доношенных детей, у 20,3% недоношенных.

В других исследованиях, при более позднем измерении концентрации углевода получены данные, что у 40-57% новорожденных временно падают показатели гликемии. При этом среди младенцев из группы риска снижение глюкозы крови встречается в 80% случаев.

Почки новорожденных. Обмен глюкозы и пигментов у новорожденных

Неонатальная гипогликемия

Физиологическое снижение гликемии на протяжение первых двух суток жизни новорожденного обусловлено несоответствием между уровнем инсулина, активностью гликогенолиза и глюконеогенеза.

Проблема относится к пограничным состояниям новорожденных, не сопровождается клинической симптоматикой, характеризуется незначительным колебанием гликемического уровня.

К патологическим факторам развития неонатальных гипогликемий относят следующие:

  • Транзиторный гиперинсулинизм. Чаще всего он наблюдается у детей, рожденных женщинами с сахарным диабетом. У таких пациенток гипергликемия провоцирует усиленную выработку инсулина организмом плода в последнем триместре беременности. Гиперфункция поджелудочной железы сохраняется в период новорожденности, вызывая временную гипогликемию.
  • Врожденный гиперинсулинизм. Состояние обусловлено мутациями генов KIR6.2, изменением структуры глюкокиназы, глутаматдегидрогеназы. Также оно встречается при врожденных нарушениях гликозилирования (CDG-синдромах), инсулиноме, синдроме Беквита-Видемана.
  • Эндокринные заболевания. Падение сахара в крови ассоциировано с недостаточным уровнем контринсулярных гормонов: глюкагона, кортизола. Состояние зачастую провоцируется врожденными поражениями гипофизарно-гипоталамической системы, при которых снижается выработка соматотропина, АКТГ.
  • Врожденные метаболические расстройства. Гипогликемические состояния развиваются при нарушениях синтеза аминокислот: болезни кленового сиропа, метилмалоновой ацидемии, тирозинемии. Причиной неонатальной гипогликемии также выступают расстройства обмена гликогена при недостатке ферментов глюкозо-6-фосфатазы, гликосинтетазы.
  • Перинатальные патологии. Гипогликемия возникает у новорожденных с задержкой внутриутробного развития, недоношенных и маловесных новорожденных. Это связано с дефицитом запасов гликогена у ребенка, из-за чего нарушается эндогенный путь образования глюкозы. Вышеперечисленные проблемы часто формируются при плацентарной недостаточности.
  • Медикаментозное воздействие. Состояние появляется у детей, чьи матери во время беременности принимали салицилаты, вальпроевую кислоту, блокаторы бета-адренорецепторов. Если новорожденному назначали индометацин, гепарин, фторхинолоны, он находится в группе риска по расстройствам метаболизма углеводов.

После родов в организме ребенка происходит резкий переход на самостоятельный синтез глюкозы для поддержания нормогликемии.

В раннем неонатальном периоде вследствие незрелости ферментов и гормональной дисфункции образование глюкозы недостаточное, в то же время возможна повышенная потребность в ней на фоне анаэробного гликолиза.

Эти механизмы в сочетании с периодом становления грудного или искусственного вскармливания вызывают тяжелую гипогликемию.

При недостаточном поступлении глюкозы в ЦНС повышается образование лактата, нарастает ацидоз, снижается уровень энергетических молекул АТФ в нейронах.

Как следствие неонатальной дисфункции возникают электролитные нарушения, изменяются процессы деполяризации в нервных клетках. В результате наблюдается отек нейронов, атрофия клеток нейроглии, демиелинизация нервных волокон.

При несвоевременной коррекции состояние заканчивается селективной гибелью нейронов.

В практической неонатологии обычно применяется классификация заболевания по времени развития и этиологическому принципу, которая предложена в 1993 году. Согласно ей выделяют 4 формы неонатальной гипогликемии:

  • Ранняя неонатальная. Возникает в течение первых 6-12 часов жизни ребенка, в основном провоцируется анте- и интранатальными патологиями.
  • Классическая транзиторная. Развивается в сроки 12-48 часов после рождения, преимущественно связана с физиологической неонатальной перестройкой организма ребенка.
  • Вторичная. Проявляется в любом периоде с 1-го по 28-й дни жизни при наличии эндокринных, неврологических болезней у новорожденного либо при негативном ятрогенном влиянии.
  • Персистирующая. Гипогликемия, которая сохраняется после 7 дня жизни и, как правило, вызвана серьезными метаболическими нарушениями.

В неонатологии пограничной гликемической концентрацией считается показатель 2,6 ммоль/л, однако на практике клиническая симптоматика бывает при значениях 2,8-3,3 ммоль/л.

При неонатальной гипогликемии первыми появляются офтальмологические симптомы: круговые движения глаз, нистагм, исчезновение окулоцефалического рефлекса.

Новорожденный становится вялым, его движения «бедные», возможен тремор, усиленная возбудимость и повышенный рефлекс Моро.

Типичным признаком неонатальной гипогликемии считается высокочастотный неэмоциональный крик, который продолжается долго без очевидных причин.

Нарушения вегетативных реакций проявляются учащением сердцебиения, снижением артериального давления, повышенной потливостью.

К редким признакам относят судороги, периоральный или акроцианоз, понижение температуры. В тяжелых случаях развивается гипогликемическая кома.

При неонатальной патологии углеводного обмена первым страдает головной мозг: кора больших полушарий, стриопаллидарная система. У 35-50% младенцев с выраженными гипогликемиями и у 20% детей с асимптомными расстройствами в будущем возникают неврологические проблемы: задержка моторного развития, снижение темпов формирования речи, поведенческие дефекты.

Тяжесть поражения коррелирует с продолжительностью гипогликемии. Если состояние длится дольше 5 суток, у 90-94% детей при инструментальной визуализации находят кортикальные поражения, геморрагии в белое вещество, нарушения анатомической структуры базальных ганглиев. Установлено, что продолжительная гипогликемия в неонатальном периоде — триггер манифестации ДЦП.

Основную роль играет анализ глюкозы сначала в капиллярной крови, а затем подтверждение результатов в образце венозной крови.

Инвазивная диагностика рекомендована новорожденным с симптоматическими гипогликемиями, всем недоношенным, маловесным детям и рожденным от матерей с клиникой сахарного диабета.

Если нарушение гликемии продолжается более 2 суток, необходимо включить в диагностический комплекс следующие методы:

  • Биохимический анализ крови. У новорожденного исследуют уровень кетоновых тел, лактата, жирных кислот. Также определяют концентрацию мочевой кислоты, показатели работы печени (АЛТ, АСТ, билирубин).
  • Гормональный профиль. При персистирующей гипогликемии целесообразно измерить уровни инсулина, кортизола, соматотропного гормона. При сочетании нарушений гликемии и длительной желтухи обязательно исследуют показатели тиреоидных гормонов.
  • Скрининг на НБО. По показаниям назначают исследования на врожденные нарушения обмена веществ. Анализ выполняется методом тандемной масс-спектрометрии (ТМС) в капиллярной крови, может показывать до 40 видов генетических метаболических расстройств.

Лечение неосложненных форм гипогликемии начинается с кормления новорожденного грудным молоком или смесью в привычном объеме, а также перорального или интрагастрального введения 10% глюкозного раствора.

При показателе глюкозы крови от 2,2 до 2,6 ммоль/л и отсутствии клинической симптоматики такие мероприятия восстанавливают нормогликемию.

При выявлении более серьезных патологических состояниях используется другая тактика:

  • Если у ребенка глюкоза снижается до уровня 2,2-2,6 ммоль/л, выражены характерные признаки неонатальной гипогликемии, немедленно начинают внутривенное введение 10% раствора глюкозы со скоростью 3-8 мл/кг-мин, что зависит от гестационного возраста новорожденного.
  • Если уровень гликемии падает ниже 2,2 ммоль/л, растворы, содержащие глюкозу, вводятся сначала болюсно в дозе 2 мл/кг, затем продолжается внутривенная капельная инфузия. При судорогах дозу глюкозного болюса удваивают.
  • Если гликемия меньше 2,2 ммоль/л, а предыдущее лечение не помогает, добавляют гормонотерапию. Новорожденным разрешено вводить глюкагон, гидрокортизон, преднизолон. При доказанном гиперинсулинизме показаны октреотид, диазоксид.

Большинство расстройств углеводного обмена успешно корректируются введением инфузионных растворов, поэтому в короткие сроки состояние новорожденного стабилизируется.

Однако при поздней диагностике состояния или наличии тяжелого врожденного заболевания прогноз сомнительный.

Профилактика включает антенатальную охрану плода, назначение рациональной гипогликемической терапии беременным, страдающим сахарным диабетом.

Особенности углеводного обмена у детей — международный студенческий научный вестник (сетевое издание)

1

Филатова Е.Д. 1

Нечипорук А.В. 1
1 Оренбургский государственный медицинский университет

1. https://studfile.net/preview/6199728/
2. Иванов Д. О. Нарушения обмена глюкозы у новорожденных /Д. О. Иванов — СПб.: Изд-во Н-Л, 2011. — 103-105 стр.

Углеводы – основные поставщики энергии в питании человека. Как правило, на их долю приходится более 50% калорийности и почти ¾ веса суточного рациона. Углеводы, потребляемые с пищей, представлены главным образом крахмалом. Гликоген животных продуктов имеет в питании сравнительно малое значение. Важным компонентом молочных продуктов является лактоза.

Основным биологическим назначением углеводов в организме является обеспечение энергетических затрат. Разложение их на углекислоту и воду представляет главный источник энергии.

Некоторые продукты углеводного обмена действуют как катализаторы и способствуют окислению целого ряда веществ.

Углеводы используются организмом в качестве начальных соединений для биологического синтеза других веществ (например, жирных кислот, аминокислот), а также входят в состав некоторых соединений: глюкопротеидов, гепарина, нуклеиновых кислот и т.д.

  • Углеводы выполняю в организме человека следующие функции:
  • 1) Энергетическая функция, заключающаяся в том, что 60% энергетических потребностей организма покрывается при утилизации углеводов;
  • 2) Пластическая функция – углеводы входят в состав многих структур организма (нуклеиновые кислоты, мембраны клеток, основное вещество соединительной ткани);
  • 3) Функция резерва питательных веществ – глюкоза откладывается в тканях в виде биологического полимера – гликогена. Последний в отличие от глюкозы не обладает осмотической активностью, в связи с чем присутствие больших количеств гликогена (до 10%) в тканях не сопровождается нарушениями гомеостаза;
  • 4) Защитная функция – осуществляется мукополисахаридами, которые входят в состав секретов слизистых желез; мукополисахариды является также одним из компонентов кожи;
  • 5) Специфические функции – углеводы входят в состав антител и факторов, определяющих групповую принадлежность крови.
  • Основными фазами углеводного обмена являются:
  • 1) Расщепление полисахаридов в ЖКТ;
  • 2) Всасывание моносахаридов в кишечнике и транспортировка их к печени;
  • 3) Синтез и депонирование гликогена;
  • 4) Мобилизация гликогена, превращение его в глюкозу и транспорт глюкозы клетками тканей.
  • Для характеристики состояния углеводного обмена применяют:
  • 1) Определение содержания глюкозы в крови;
  • 2) Нагрузочные пробы с глюкозой, левулезой (фруктозой), галактозой;
  • 3) Определение влияния на уровень глюкозы в крови эндокринных препаратов: адреналина, инсулина, кортизона, питуитрина;
  • 4) Исследование активности ферментов углеводного обмена;
  • 5) Определение содержания гликогена или промежуточных продуктов его распада в крови;
Читайте также:  Частная профилактика травматизма. профилактика сельскохозяйственного травматизма

6) Определение содержания глюкозы и кетоновых тел в моче, являющееся косвенным показателем. Наибольшее распространение получили два первых метода оценки углеводного обмена.

Глюкоза содержится и в плазме крови, и в эритроцитах, однако внутриклеточный обмен и меньшее количество воды в эритроцитах создают условия, при которых в плазме крови содержание глюкозы несколько выше, чем в цельной крови. Уровень глюкозы в венозной крови ниже, чем в артериальной. У детей, страдающих диабетом, эта разница может варьировать в значительных пределах (до 40 мг в 100 мл крови) в течение нескольких часов.

Содержание глюкозы в крови является довольно постоянной величиной и поддерживается на определенном уровне благодаря сложным нейро — гуморальным механизмам, среди которых ведущую роль играют нервная и эндокринная системы.

Основными факторами, вызывающими быстрое повышение уровня глюкозы в плазме, являются прием пищи, распад гликогена в печени и, возможно, в других тканях, образование глюкозы из жиров и аминокислот. Главнейшими факторами, снижающими содержание глюкозы в плазме крови, являются усиленное потребление глюкозы функционирующими органами, печенью, мышцами, образование липидов и глюкозурия.

Кровь у детей для определения содержания глюкозы берут, как правило, из пальца, реже из пятки или мочки уха. Эта кровь по происхождению является капиллярной или артериальной и содержит такое же количество глюкозы, как и кровь, взятая при артериальной пункции.

Рекомендуется производить определение глюкозы в пределах не более часа с момента взятия крови, так как в случае хранения ее в течение длительного времени при комнатной температуре обнаруживается постепенное уменьшение содержания глюкозы в результате обмена веществ в эритроцитах и лейкоцитах.

Содержание глюкозы в плазме крови у здорового ребенка – величина довольно постоянная до тех пор, пока запасы глюкогена в печени достаточны.

Этих запасов хватает для поддержания постоянного уровня глюкозы в течение 6-12 часов у детей первых месяцев жизни и в течение 12-24 часов и более у детей старшего возраста. При истощении запасов гликогена развивается гипогликемия и ускоряется процесс использования жиров для энергетических затрат организма.

Содержание глюкозы в крови у здоровых детей колеблется в весьма широких пределах: от 3,3-5,6 ммоль/л. У детей первых 2 лет жизни наблюдаются ещё большие колебания, что, возможно, объясняется лабильностью обмена веществ в этом возрасте.

Сразу после рождения ребенка в пупочной в пупочной вене содержится на 7-10% больше глюкозы, чем в пупочной артерии.

В течение первых 4 часов после перевязки пуповины содержание глюкозы начинает медленно снижаться и достигает минимума к концу 1-3-го дня.

К концу первой недели жизни оно повышается до нормального для данного ребенка уровня. У детей, рождающихся с низким весом и недоношенных, как правило, содержание глюкозы в крови ниже.

У здорового ребенка после приема пищи в течение первых 30 минут уровень глюкозы в плазме заметно повышается.

У детей, страдающих лихорадочными заболеваниями, это повышение бывает выражено значительнее – 30 мг% в течение первого получаса после еды.

При диабете и гликогенной болезни повышение уровня глюкозы выражено ещё более резко и достигает своего максимума через 1(1/2) – 2 часа с постепенным снижением до исходного уровня через 4-5 часов.

Для более точной оценки толерантности к глюкозе, иными словами, для оценки возможностей и способностей регулирующих углеводный обмен механизмов, предложены нагрузочные тесты. Суть этих тестов сводится к введению через рот или внутривенно глюкозы (1,85-2 г на 1 кг веса) с последующим контролем за изменениями уровня глюкозы в крови в течение нескольких часов.

Метаболизм глюкозы регулирует инсулин и «контринсулярные» гормоны. Основными контринсулярными гормонами являются глюкагон и адреналин. При снижении уровня глюкозы адреналин стимулирует выброс из клеток лактата и аланина и запускает процесс глюконеогенеза. Выработку инсулина стимулирует повышение уровня глюкозы.

Инсулин не проходит транспланцентарно, его уровень у плода не зависит от содержания инсулина в крови матери, в-клетки поджелудочной железы плода только в последний триместр беременности становится чувствительными к концентрации глюкозы.

Они заметно увеличиваются в объеме, и инсулин стимулирует поступление глюкозы в мышечные и жировые клетки, создавая запасы энергии к рождению ребенка.

Таким образом, плод практически целиком зависит от уровня глюкозы в крови матери, так как сам не может активно ее синтезировать.

При рождении у новорожденного ребенка происходит резкое переключение метаболизма, направленное на самостоятельное образование глюкозы. В связи с этим, недоношенные дети имеют многочисленные причины для развития гипогликемии.

Во-первых, у них меньше энергетических запасов (гликоген печени и жир). Во-вторых, они имеют более высокие концентрации инсулина. В-третьих, у недоношенных новорожденных гораздо хуже развиты механизмы глюконеогенеза.

Имеется еще достаточно большое количество состояний неонатального периода, сопровождающихся нарушением метаболизма глюкозы в виде гипогликемии.   

Гипогликемия чаще развивается у детей младшего возраста в силу меньшего содержания гликогена в печени и характерной для них лабильности всех видов обмена веществ, в частности, углеводного. Установлено, что печень новорожденного в норме содержит 2-3 г гликогена на 100 г., в то время как в печени детей старшего возраста его количество достигает 6-8 г.

В качестве сопутствующего состояния при гипогликемии часто наблюдается кетоз, который может быть иногда первым явным признаком ее существования. Кетоз связан с истощением запасов гликогена в печени.

У многих здоровых новорожденных и особенно у недоношенных в первые дни и недели жизни определяется физиологическая галактозурия (до 60 мг на 100 мл мочи). При пероральной или внутривенной нагрузке галактозой у новорожденных развивается гипергликемия, взрослые реагируют на эту нагрузку снижением содержания глюкозы в крови.

Активность галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы в крови новорожденного ребенка сравнительно высока и ещё больше увеличивается в грудном возрасте, а после 1 года существенно снижается.

Однако фосфорилирование галактозы в печени у новорожденных ограничено, что объясняет наличие транзиторной галактоземии и галактозурии в этом периоде жизни.

Частью из тяжелых форм нарушения углеводного обмена являются гликогенные болезни. Под этим термином понимают наследственные нарушения углеводного обмена, характеризующееся избыточным отложением гликогена в печени, почках.

Содержание глюкозы в крови у таких больных характеризуется небольшим снижением ниже нормы (60-50 мг%). В моче содержится ацетон, но сахар не определяется.

Так как при гликогенной болезни превращение глюкозы из гликогена печени и других органов очень затруднено, то после 6-12 часового голодания может наступить значительная гипогликемия.

Практическое значение приобретает определение в крови другого моносахарида – галактозы, так как описаны редкие случаи галактоземии – заболевание, при котором организм ребенка с рождения неспособен регулировать обмен галактозы.

В моче у детей с галактоземией постоянно содержится галактоза, небольшое количество белков и никогда не обнаруживается ацетон.

Галактозурия и протеинурия исчезают через несколько дней после прекращения приема галактозы с пищевыми продуктами, главным образом молоком.

С помощью высокочувствительных методов углеводы обнаруживаются в моче здоровых детей. Так, в суточной моче недоношенных может содержаться до 130 мг углеводов, у доношенных – до 80 мг, причем половину этого количества составляет лактоза, кроме того, выводится много фруктозы (20-40 мг) и 10 – 20 мг глюкозы.

  1. В суточной моче детей грудного возраста содержатся следующие углеводы: глюкоза – до 15 мг, галактоза – до 10 мг, лактоза – до 35 мг, фруктоза – менее 10 мг, ксилоза – менее 30 мг, арабиноза – менее 30 мг.
  2. Заключение:
  3. Метаболизм глюкозы имеет специфические особенности у детей:
  1. В тканях новорожденного и ребенка первых месяцев жизни активно протекает анаэробный гликолиз. Это в значительной степени обеспечивает устойчивость детей к гипоксии и обеспечивает возможность использовать метаболиты гликолиза для синтеза соединений других классов.
  2. Метаболизм глюкозы по пентозофосфатному пути (ПФП) резко активируется после рождения ребенка. Этот вид утилизации глюкозы обеспечивает растущие ткани достаточным количеством фосфопентоз и НАДФН, необходимых для синтеза нуклеотидов, стероидов и жирных кислот.
  3. Синтез и накопление гликогена в печени определяются особенностями функционирования организма ребенка на конкретном этапе развития.
Читайте также:  Упражнения для родов: эффективная гимнастика для легких родов без разрывов

Биосинтез гликогена идет активно у плода в последние 2-3 месяца внутриутробного развития. Содержание этого полисахарида в печени плода в последние недели беременности может достигать 10% массы органа (у взрослого 4%).

Библиографическая ссылка

Филатова Е.Д., Нечипорук А.В. ОСОБЕННОСТИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ // Международный студенческий научный вестник. – 2020. – № 3. ;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=20068 (дата обращения: 06.05.2022). Почки новорожденных. Обмен глюкозы и пигментов у новорожденных

Почки у детей — Детская поликлиника Маркушка

У новорожденного ребенка морфологическое и функциональное созревание почек еще не закончено. Почки у детей раннего возраста относительно больше, чем у взрослых (1/100 массы тела, у взрослых — 1/200), располагаются ниже гребешка подвздошной кости (до 2 лет), строение их в первые годы дольчатое, а жировая капсула выражена слабо.

Корковый слой почек развит недостаточно, поэтому пирамиды мозгового вещества доходят почти до капсулы. Число нефронов у детей раннего возраста такое же, как у взрослых (по 1 млн. в каждой почке), но они меньше по величине.

Эпителий базальной мембраны клубочка высокий, цилиндрический, что ведет к уменьшению поверхности фильтрации и более высокому сопротивлению.

Канальцы у детей раннего возраста, особенно у новорожденных, узкие, короткие, петля Генле также короче, а расстояние между нисходящим и восходящим коленами ее больше. Дифференцировка эпителия канальцев, петли Генле и собирательных трубок еще не завершена.

Морфологическое созревание почки в целом заканчивается к школьному возрасту (к 3-6 годам).

Почечные лоханки развиты относительно хорошо, у детей раннего возраста они располагаются преимущественно внутрипочечно, а мышечная и эластическая ткань в них развита слабо.

Особенностью является тесная связь лимфатических сосудов почек с аналогичными сосудами кишечника, чем объясняются легкость перехода инфекции из кишечника в почечные лоханки и развития пиелонефрита.

Почки являются важнейшим органом поддержания гомеостаза у детей

Почки являются важнейшим органом поддержания равновесия и относительного постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Достигается это фильтрацией остаточных продуктов азотистого обмена, электролитов, активным транспортом ряда веществ в канальцах.

Почки выполняют важную внутрисекреторную функцию у детей

Почки выполняют, кроме того, важную внутрисекреторную функцию, вырабатывая эритропоэтин, ренин, урокиназу и местные тканевые гормоны (простагландины, кинины), а также осуществляют преобразование витамина D в его активную форму.

Хотя мочеточники у детей раннего возраста относительно шире, чем у взрослых, они более извилисты, гипотоничны из-за слабого развития мышечных и эластических волокон, что предрасполагает к застою мочи и развитию микробно-воспалительного процесса в почках.

Мочевой пузырь у детей раннего возраста расположен выше, чем у взрослых

Мочевой пузырь у детей раннего возраста расположен выше, чем у взрослых, поэтому его можно легко прощупать над лобком, что при длительном отсутствии мочеиспускания дает возможность дифференцировать рефлекторную его задержку от прекращения мочеобразования. В мочевом пузыре хорошо развита слизистая оболочка, слабо — эластическая и мышечная ткань. Емкость мочевого пузыря новорожденного — до 50 мл, у годовалого ребенка — до 100-150 мл.

Мочеиспускательный канал у ребенка, детей

Мочеиспускательный канал у новорожденных мальчиков по длине равен 5-6 см. Рост его идет неравномерно: несколько замедляется в раннем детском возрасте и значительно ускоряется в период полового созревания (увеличивается до 14-18 см). У новорожденных девочек длина его равна 1-1,5 см, в 16 лет – 3-3,3 см, диаметр его шире, чем у мальчиков.

У девочек вследствие этих особенностей мочеиспускательного канала и близости к заднему проходу возможно более легкое инфицирование, что необходимо учитывать при организации ухода за ними (обтирать и подмывать девочку надо спереди назад во избежание заноса инфекции из заднего прохода в уретру). Слизистая оболочка уретры у детей тонкая, нежная, легкоранимая, складчатость ее слабо выражена.

Мочеиспускание является рефлекторным актом

Мочеиспускание является рефлекторным актом, который осуществляется врожденными спинальными рефлексами.

Формирование условного рефлекса и навыков опрятности нужно начинать с 5-6-месячного возраста, а к году ребенок уже должен проситься на горшок.

Однако у детей до 3-летнего возраста можно наблюдать непроизвольное мочеиспускание во время сна, увлекательных игр, волнений. Число мочеиспусканий у детей в период новорожденности – 20-25, у грудных детей — не менее 15 в сутки.

Функциональные особенности мочеобразования у ребенка, детей

Мочеобразование в настоящее время рассматривается как совокупность процессов фильтрации, реабсорбции и секреции, которые происходят в нефроне.

Фильтрация плазмы в клубочке и образование первичной мочи происходят под влиянием эффективного фильтрационного давления, которое представляет собой разность между гидростатическим давлением крови в капиллярах клубочка (65-45 мм рт. ст.) и суммой величин давления плазмы крови (24 мм рт. ст.

) и гидростатического давления в клубочковой капсуле (15 мм рт. ст.). Величина эффективного фильтрационного давления может колебаться от 6 до 26 мм рт. ст.

Первичная моча является фильтратом плазмы, содержащим небольшое количество белка

Первичная моча является фильтратом плазмы, содержащим небольшое количество белка. Объем клубочкового фильтрата у новорожденных детей первых месяцев жизни уменьшен вследствие меньшей величины фильтрационной поверхности клубочка и большей толщины ее, низкого фильтрационного давления (низкое системное давление).

Процессы реабсорбции и секреции

Процессы реабсорбции и секреции происходят в дистальном отделе нефрона, который состоит из проксимального канальца, петли Генле, дистального канальца.

В проксимальном канальце происходит обратное всасывание из первичного фильтрата почти 100 % глюкозы, фосфатов, калия, аминокислот, белка, около 80-85 % воды, натрия, хлора.

В этом отделе происходит активная секреция высокомолекулярных чужеродных веществ (диотраст и др.).

Петля Генле играет существенную роль в создании в мозговом слое почек среды с высокой осмотической активностью за счет поворотно-противоточной множительной системы. В ней происходит реабсорбция воды и натрия.

В дистальном канальце реабсорбируется около 14 % профильтровавшейся воды, реабсорбируются натрий, бикарбонаты. В этом отделе осуществляются секреция ионов Н+ и К+, экскреция чужеродных веществ (красителей, антибиотиков и др.).

Окончательная концентрация мочи происходит в собирательных трубках.

Функциональная зрелость почек в детском возрасте наступает относительно рано

Функциональная зрелость почек в детском возрасте наступает относительно рано. Способность к осмотическому концентрированию мочи в условиях повышенной нагрузки становится близкой к таковой у взрослых к году. Канальцевая секреция и реабсорбция приближаются к уровню взрослых в возрасте 1 — 1,5 года.

Для выведения равного количества шлаков детям первого года жизни, следовательно, требуется больше воды, чем взрослым (снижена концентрационная функция). В то же время почки детей первых месяцев жизни не способны освободить организм от избытка воды.

Дети, вскармливаемые материнским молоком, не нуждаются в образовании концентрированной мочи, ибо вследствие преобладания у них анаболических процессов многие вещества, вводимые с пищей, не превращаются в окончательные продукты, подлежащие удалению через почки, а полностью усваиваются организмом.

При искусственном вскармливании почки работают с большим напряжением, так как резко возрастает белковая нагрузка и увеличивается количество продуктов, подлежащих удалению, рН крови поэтому легко сдвигается в сторону ацидоза.

У детей раннего возраста эффективность почек в регуляции кислотно-щелочного состояния ниже, чем у взрослых.

За одно и то же время почка ребенка выделяет в два раза меньше кислотных радикалов, чем почка взрослого, что предрасполагает к более быстрому развитию ацидоза при различных заболеваниях.

Это обусловлено тем, что в канальцах почек детей раннего возраста недостаточно эффективно идет превращение щелочных фосфатов почечного фильтра в кислые, ограничены продукция аммиака и реабсорбция натрия бикарбоната, то есть слабо функционирует механизм экономии оснований (канальцевый ацидоз).

Кроме того, ряд конечных продуктов обмена веществ не выводится из организма (метаболический ацидоз) из-за низкой величины клубочковой фильтрации.

Недостаточная реабсорбционная функция канальцевого аппарата у новорожденных и детей первых месяцев жизни связана с незрелостью эпителия дистального нефрона и слабой реакцией его на введение антидиуретического гормона и альдостерона. Из-за этого моча у этих детей имеет низкую плотность.

Детский уролог-андролог, детская поликлиника «Маркушка».

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector