Признаки дефицита витамина В12. Физиология обмена фолиевой кислоты и пиридоксина

Признаки дефицита витамина В12. Физиология обмена фолиевой кислоты и пиридоксина

Гиповитаминоз B12 – это заболевание, обусловленное недостаточным содержанием в организме витамина B12. Проявляется анемией, воспалением и жжением языка, образованием покраснений на коже, повышенной утомляемостью, бессонницей, снижением аппетита, болями в животе, расстройством желудка, похуданием, онемением пальцев и мышечными болями. При длительном течении болезни возможно развитие энцефалопатии, паралича и остеопороза. Диагностика основывается на данных клинического опроса и результатах исследования витамина в венозной крови. Для лечения используется заместительная терапия витаминными препаратами, коррекция рациона.

E53.8 Недостаточность других уточненных витаминов группы B

Признаки дефицита витамина В12. Физиология обмена фолиевой кислоты и пиридоксина

Витамины B12 – кобальтосодержащие биологически активные вещества, кобаламины. Данная группа соединений представлена цианокобаламином, гидроксокобаламином, метилкобаламином и кобамамидом.

Значительная часть витамина попадает в организм в виде цианокобаламина, поэтому можно встретить использование названия этого вещества как синонима витамина B12. Синонимичные названия гиповитаминоза B12 – витаминная недостаточность B12, недостаточность внешнего фактора Касла.

Заболевание наиболее распространено среди пациентов пожилого и старческого возраста. Согласно эпидемиологическим данным, гиповитаминозом B12 страдает не менее 15% людей старше 60 лет.

Признаки дефицита витамина В12. Физиология обмена фолиевой кислоты и пиридоксина

Гиповитаминоз В12

В норме витамин B12 направляется в желудок, а затем в кишечник с пищей. Он образует комплекс со специальным ферментом – внутренним фактором Касла, благодаря чему становится усваиваемым и всасывается клетками эпителия в подвздошной кишке.

В слизистой оболочке кишечника соединение связывается с транспортным белком транскобаламином. Основное место хранения витамина – печень. Большое количество потребляется мышцами, селезенкой и почками. Витамин выводится желчным пузырем, в кишечнике повторно абсорбируется.

Гиповитаминоз B12 развивается при нарушении одного или нескольких звеньев метаболизма соединения. Причинами заболевания являются:

  • Дефицит в рационе. Основными поставщиками витамина считаются продукты животного происхождения, поэтому гиповитаминоз чаще диагностируется у вегетарианцев и людей, длительно соблюдающих строгие диеты. Цианокобаламин депонируется печенью и селезенкой, его запасы достаточно велики, для развития дефицита требуется от 3 до 5 лет.
  • Невозможность абсорбции. Гиповитаминозу способствуют заболевания тонкой кишки, нарушающие всасывание витамина – целиакия, болезнь Крона, ахлоргидрия, а также сокращение реабсорбирующей поверхности кишки после резекции. Частой причиной гиповитаминоза является врожденная недостаточность внутреннего фактора или транскобаламина.
  • Быстрое выведение или распад. Патологии почек и печени, алкоголизм препятствуют накоплению витамина, усиливают его выведение. Потеря витамина происходит при глистных инвазиях, например, при заражении широким лентецом.
  • Усиление потребления организмом. Риск гиповитаминоза повышается в третьем триместре беременности и в период выздоровления после острых заболеваний. Метаболизм витамина усиливается при гипертиреозе, тиреотоксикозе, альфа-талассемии и гемолитической анемии.

Кобаламины выступают коферментами реакции трансметилирования – переноса метильной группы CH3. В результате многоэтапного процесса образуется тетрагидрофолиевая кислота, необходимая для метаболизма белков и нуклеиновых кислот.

При ее дефиците ослабляется синтез пуринов, тимидина, ДНК, РНК и белков в клетках. Таким образом, недостаточность витамина B12 способствует сокращению производства наиболее часто обновляемых клеток – клеток крови и эпителия.

Патологически изменяется процесс кроветворения: в костном мозге образуются крупные, но незрелые эритроциты, неспособные переносить кислород к тканям. Развивается мегалобластная анемия.

Снижение скорости обновления эпителиальных клеток проявляется поражениями пищеварительного тракта: атрофируется слизистая оболочка желудка, сокращается выделение пепсина и соляной кислоты, язык становится ярко-красным, гиперчувствительным к химическим раздражителям.

Витамин B12 участвует в образовании миелина, гиповитаминоз сопровождается неврологическими расстройствами. У больных развиваются дистальные парестезии, боли, нарушения походки и чувствительности, усиливаются сухожильные рефлексы.

Дефицит витамина B12 имеет полиморфную симптоматику, проявляется нарушениями сразу в нескольких системах организма. Ключевым признаком заболевания является B12-дефицитная анемия, при которой пациенты испытывают общую слабость, головные боли, одышку, тошноту, рвоту и диарею.

Нередко возникают отеки, покраснения и болевые ощущения на языке (глоссит), очаговые поражения кожи, особенно в дистальных отделах конечностей.

Слабое кровоснабжение головного и спинного мозга у детей провоцирует задержку физического и психического развития: наблюдается отставание в росте, медленное формирование двигательных навыков, мышечная слабость и трудности в обучении.

Расстройства нервной системы представлены хронической усталостью, частыми головными болями, головокружениями, снижением интеллектуально-мнестических функций и внимания, депрессией и раздражительностью.

Неврологические синдромы включают боли, чувство покалывания и онемения конечностей, нарушения разных видов чувствительности. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются запоры, увеличение размеров печени, воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, образование язв в этих отделах.

Сердечно-сосудистые симптомы встречаются реже: снижается артериальное давление, повышается риск атеросклероза.

При отсутствии лечения длительный гиповитаминоз B12 приводит к тяжелым заболеваниям ЦНС. Усиление дегенеративных процессов провоцирует развитие паралича нижних конечностей, ослабляет нормальные рефлекторные реакции и обуславливает патологические рефлексы.

Постепенно формируется энцефалопатия с ослаблением когнитивных функций вплоть до деменции и амнезии. У пожилых больных возникают галлюцинаторно-бредовые расстройства.

Недостаток витамина негативно сказывается на состоянии опорно-двигательного аппарата: истончается костная ткань, наблюдается остеопороз.

Обследование назначается при подозрении на мегалобластную анемию, недоедание, пациентам с синдромом мальабсорбции, целиакией, болезнью Крона и алкоголизмом, пожилым людям с симптомами депрессии, паранойи и спутанности сознания.

В зависимости от имеющейся симптоматики диагностика проводится врачом-гематологом, неврологом или гастроэнтерологом. Включает дифференциацию B12-дефицитной анемии с другими видами анемий, позволяет определить причину неврологических нарушений и психических расстройств в пожилом возрасте.

Для подтверждения диагноза гиповитаминоза используются следующие процедуры:

  • Клинический опрос. В беседе пациенты предъявляют жалобы, характерные для анемического и неврологического синдрома: слабость, головокружения, одышка в сочетании с ощущением онемения и покалывания в ногах, снижением чувствительности в конечностях. В анамнезе может отмечаться приверженность вегетарианству и строгим диетам, недоедание, хронические заболевания кишечника и синдром мальабсорбции.
  • Общий анализ крови. В результатах анализа определяется сниженный уровень эритроцитов и гемоглобина, гиперхромия, макроцитоз, пойкилоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, лимфоцитоз, сниженное или нормальное количество ретикулоцитов. Микроскопия эритроцитов выявляет наличие телец Жолли и колец Кебота.
  • Анализ на витамин B12. Исследуется концентрация витамина в сыворотке крови из вены. При гиповитаминозе итоговый показатель менее 191 пг/мл. Понижение концентрации витамина B12 подтверждает его недостаточность, но не коррелирует с тяжестью анемии или нейропатии.
  • Исследование костномозгового пунктата. В отдельных случаях требуется проведение пункции красного костного мозга. О макроцитарнаой анемии свидетельствует наличие мегалобластов в образце биоматериала.

При выраженном гиповитаминозе терапия проводится в стационаре гематологического или терапевтического отделения. Медикаментозное лечение основано на внутримышечном или внутривенном введении препаратов цианокобаламина. В тяжелых случаях необходимы интралюмбальные инъекции.

При легких формах, вызванных исключительно пищевым дефицитом витамина, показан пероральный прием лекарств без госпитализации. Вместе с цианокобаламином назначаются препараты фолиевой кислоты. Курс лечения продолжается 1-2,5 месяца.

Дополнительно используется диетотерапия, в ежедневный рацион больных вводятся продукты богатые витамином B12 – печень, мясо, рыба, яйца, сыр.

Заместительная терапия цианокобаламином позволяет за 2 недели устранить неврологическую симптоматику гиповитаминоза, за 8 недель – сократить дефицит витамина и заполнить депо организма. При своевременном начале лечения до развития осложнений прогноз благоприятный.

С целью профилактики рецидивов заболевания пациентам назначается введение цианокобаламина внутримышечно 1 раз в неделю. Для предупреждения первичного развития гиповитаминоза необходимо придерживаться полноценного питания, включающего ежедневный прием мяса, субпродуктов, рыбы, яиц и сыра.

Больным с нарушением абсорбции питательных веществ в желудочно-кишечном тракте требуется соответствующее лечение и регулярный мониторинг уровня витаминов в кровотоке.

Дефицит витамина B и гипергомоцистеинемия | Университетская клиника

Для человеческого организма важны многие факторы, и самый важный фактор питания для обеспечения здоровья – витамины.

В современном обществе наиболее распространенные авитаминозные заболевания – цинга, бери-бери, пеллагра – встречаются крайне редко. Но существует определенная группа риска пациентов, у которых дефицит некоторых витаминов бывает чаще.

Например, дефицит витаминов B12 и D наблюдается у пожилых пациентов, дефицит фолиевой кислоты и витаминов B1, B6, B12 у лиц с алкогольной зависимостью, а дефицит водорастворимых витаминов, включая группу B у госпитализированных лиц.

Чем опасна нехватка витаминов группы В

При нехватке витаминов группы В нарушается обмен веществ в тканях и органах, где они наиболее активно используются. В их числе: 

  • нервная система;
  • кровеносные сосуды;
  • желудочно-кишечный тракт;
  • кожа;
  • производство крови. 

Витамины группы B необходимы для многих основных метаболических реакций в организме человека, а также обеспечивают нормальный метаболизм гомоцистеина. Продуманное и индивидуальное введение витаминов группы В при их отсутствии доказало усиление метаболической защиты организма, особенно при атеросклерозе, онкологических заболеваниях нервной системы, кроветворных заболеваниях.

Современный образ жизни и авитаминоз

Современный образ жизни, постоянный стресс, несбалансированное питание, быстрое приготовление пищи и другие причины приводят к низкому потреблению витаминов. Установлено, что в Европе женщины получают с пищей слишком мало витамина D, B1, PP, B12, мужчины – витамина B12. Чаще встречается гиповитаминоз (полигиповитаминоз) более чем одного витамина.

Признаки дефицита витамина В12. Физиология обмена фолиевой кислоты и пиридоксинаЧем опасна нехватка витаминов группы В

Этапы авитаминоза

  • Маргинальная недостаточность: уменьшение запасов в тканях, снижение активности ферментов, нарушение клеточного метаболизма, неспецифические симптомы болезни организма, например, синдром хронической усталости.
  • Тяжелая недостаточность: тканевые запасы сокращаются до критического уровня, возникают специфические патологические поражения органов, например, анемия, деменция.

Водорастворимые витамины не накапливаются в организме (за исключением витамина B12), поэтому запас витаминов B необходимо постоянно дополнять пищей или добавками.

Согласно директиве Европейской комиссии, рекомендуемая суточная норма витаминов группы В:

  • витамин B1 – 1,1 мг;
  • витамин В2 – 1,4 мг;
  • витамин B3 – 6 мг;
  • витамин B6 – 1,4 мг;
  • фолиевая кислота – 200 мкг;
  • витамин B12 – 2,5 мкг.

На практике наиболее часто исследуются уровни витамина B12 и фолиевой кислоты. В случае выявленного дефицита терапевтический эффект оказывают только высокие дозы витаминов группы B, например не менее 1000 мкг витамина B12 в день. Различные диеты приводят только к развитию авитаминоза и различным заболеваниям, особенно у пациентов из групп риска.

Примеры опасных диет:

  • Полувегетарианцы. Редко едят мясо, не едят красное мясо, едят рыбу, иногда курицу.
  • Оволактовегетарианцы. Употребляют яйца, молоко и продукты из него, не едят мясо, у них чаще выявляется дефицит витамина B12;
  • Лактовегетарианцы. Употребляют молоко и продукты из него, не едят яйца и мясо, у них чаще выявляется дефицит витамина B12;
  • Макробиотическая диета. В диете преобладают цельнозерновые, особенно коричневый рис, фрукты, овощи, морепродукты. Продукты животного происхождения не употребляются, за исключением белого мяса или рыбы;
  • Веганы. Не употребляют в пищу продукты животного происхождения – мясо, яйца, молочные продукты и продукты из них. Некоторые веганы даже не употребляют мед, избегают продуктов неорганического происхождения. У них очень часто выявляется дефицит витамина B12.
Читайте также:  Мышечная гипертрофия. Быстрые и медленные мышечные волокна

Недостаток витаминов B связан с употреблением алкоголя, седативных средств, антибиотиков, диуретиков, слабительных, оральных контрацептивов, противодиабетических препаратов, ингибиторов протонной помпы, поэтому этим пациентам следует также рассмотреть возможность приема витаминов группы B. 

Дефицит витамина В12 следует подозревать не только у пациентов с кишечными заболеваниями, анемией, полинейропатией, деменцией, но и при гипергомоцистеинемии.

Клинические проявления авитаминоза группы В

Витамины группы В – коферменты важнейших ферментов, обеспечивающих работу клеток, особенно митохондрий, восстановление энергетических ресурсов в центральной нервной системе, печени, почках, сердечной мышце. Недостаток витаминов группы В связан с нарушением биохимических процессов в клетке.

Высокий уровень гомоцистеина – новый маркер дефицита витамина B и хронических заболеваний

Недостаток витаминов группы В увеличивает уровень гомоцистеина. Гомоцистеин – это серосодержащая аминокислота, образованная из метионина. Уровни гомоцистеина в крови тесно связаны с генетическими факторами и диетой. 

Фолиевая кислота и витамины B6 и B12 в пище способствуют распаду гомоцистеина, а низкий уровень фолиевой кислоты в крови приводит к значительно более высокому уровню гомоцистеина и более высокому риску смертности от ишемической болезни сердца и инсульта. У пожилых людей уровень гомоцистеина в плазме обычно выше, чем у молодых.

Лабораторные нормы фолиевой кислоты, витамина B12, гомоцистеина

Элемент Содержание
Витамин B12 118–959 пмоль / л
Фолиевая кислота 6,1–36,5 нмоль / л
Гомоцистеин  6–10 мкмоль / л.

Избыточное образование гомоцистеина можно объяснить не только высоким потреблением метионина при употреблении продуктов животного происхождения.

Во время метаболизма регуляция реметилирования метионина (повторная трансляция образующегося гомоцистеина в метионин) зависит от других диетических факторов.

Это могут быть поливитамины и минералы, но наиболее важными из них являются витамины группы B – фолаты, витамины B12 и B6, которые необходимы для метаболизма гомоцистеина. 

Исследования показали, что уровни гомоцистеина в сыворотке крови значительно повышаются при более низких уровнях витамина B12 и фолиевой кислоты.

В среднем возрасте организму становится все труднее усваивать витамин B12, пока его запасы в конечном итоге не истощатся. Было выявлено, что нарушение всасывания витамина B12 характерно:

  • для 24% людей в возрасте 60-69 лет;
  • 32% – 70-79 лет;
  • почти 40% – людей старше 80 лет. 

Основная причина нарушения усвоения витамина B12 – атрофический гастрит. С возрастом слизистая оболочка желудка человека выделяет все меньше и меньше соляной кислоты, пепсина и врожденного фактора, который представляет собой белок, необходимый для поглощения витамина B12 из пищи. 

Связь между истощением запасов витамина B6 и повышенным уровнем гомоцистеина менее очевидна, но было обнаружено, что низкие уровни витамина B6 и повышенные уровни гомоцистеина в сыворотке являются независимыми факторами риска, связанными с тромбозом глубоких вен.

Признаки дефицита витамина В12. Физиология обмена фолиевой кислоты и пиридоксинаКлинические проявления авитаминоза группы В

Гипергомоцистеинемия – независимый фактор риска хронических заболеваний

Гипергомоцистеинемия связана с развитием и прогрессированием сосудистых заболеваний, развитием атеросклероза и активацией системы свертывания крови, риском деменции, остеопороза и онкологических заболеваний, а также нервно-психических расстройств

Гипергомоцистеинемия и сердечно-сосудистые заболевания

Концентрации общего гомоцистеина в плазме крови – независимый фактор риска ишемической болезни сердца, а его накопление в сосудистой стенке – ранний маркер атеросклеротического процесса. 

Гомоцистеин повреждает эндотелий сосудов, способствует тромбообразованию и развитию атеросклероза. Есть данные, что гомоцистеин способствует пролиферации гладких мышц сосудистой стенки, что может снизить выработку естественного вазодилататора оксида азота (NO). 

Гипергомоцистеинемия является фактором риска не только ишемической болезни сердца, но и смертности от других причин, например, рака.

Гипергомоцистеинемия и психоневрологические расстройства

Исследования подтвердили связь между повышенным уровнем гомоцистеина в сыворотке, витамином B12, фолиевой кислотой и когнитивной функцией, деменцией, а также болезнью Альцгеймера, депрессией и другими нервно-психическими расстройствами. 

Связь между повышенным уровнем гомоцистеина и когнитивными нарушениями может иметь важное значение в патофизиологическом развитии деменции. Гомоцистеин может косвенно влиять на развитие болезни Альцгеймера, повреждать кровеносные сосуды и вызывать гибель и гибель нервных клеток в коре головного мозга. 

Недостаток фолатов и витамина B12, наряду с повышенным уровнем гомоцистеина, связан с заболеваемостью и прогрессированием болезни Альцгеймера. Если концентрация гомоцистеина превышает 14 мкмоль / л, риск развития болезни Альцгеймера уменьшается вдвое.

Депрессия связана с повышением частоты сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца. При этом есть факторы, которые способствуют развитию депрессии, среди них нехватка омега-3 жирных кислот и повышенный уровень гомоцистеина в сыворотке крови. 

Гипергомоцистеинемия и метаболические нарушения

Гипергомоцистеинемия, дефицит фолиевой кислоты и витамина B также связаны с повышенным риском остеопороза и остеопоротических переломов. Недостаток фолиевой кислоты и витамина B12 вызывает мегалобластную анемию.

Признаки дефицита витамина В12. Физиология обмена фолиевой кислоты и пиридоксинаГипергомоцистеинемия и метаболические нарушения

Канцерогенез

Недостаток фолиевой кислоты и витаминов B способствует нарушению синтеза ДНК и канцерогенезу из-за нарушения метаболизма метионина. Низкий уровень фолиевой кислоты связан с повышенным риском рака толстой кишки и груди. Дефицит фолиевой кислоты способствует реметилированию гомоцистеина, доказанному фактору риска рака, и ослабляет клеточный противораковый иммунитет. 

Витамин B6, как кофермент метаболического пути фолиевой кислоты, может защитить от некоторых типов рака. Например, витамин B6 снижает риск колоректального рака. 

Чем ниже концентрация фолиевой кислоты, витаминов B6 и B12, тем больше гомоцистеина и, следовательно, выше риск рака и других заболеваний. Потребление большего количества фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12 снижает риск развития рака груди. 

Генетическое тестирование выявило ряд факторов которые стали связующим звеном между витамином B1 и опухолевыми клетками. Была установлена ​​связь между низким уровнем тиамина в плазме и ростом опухоли. 

Данные некоторых других исследований показывают, что более высокие дозы витамина B1 могут оказывать ингибирующее действие на опухолевые клетки. Другие исследования показывают, что витамин B1 может повышать устойчивость опухолевых клеток к химиотерапии.

Однако все исследователи сходятся во мнении, что у онкологических больных развивается дефицит тиамина, что является серьезной проблемой для здоровья. Повышение дозы витамина B1 тормозит рост опухолевых клеток.

Тиамин также снимает боль, и поэтому используется в комплексном лечении болевых синдромов.

Резюме

Анализ возрастных патологических состояний и их клинические и эпидемиологические исследования показали, что гомоцистеин может быть связующим метаболическим звеном между многофакторными процессами в патогенезе гериатрических заболеваний. Подсчитано, что две трети всех случаев гипергомоцистеинемии вызваны дефицитом одного или всех трех элементов, то есть фолатов, витаминов B12 и B6.

Многие исследователи согласны с тем, что терапия по снижению уровня гомоцистеина безвредна и недорога. При повышенных уровнях гомоцистеина в сыворотке рекомендуется вводить B6, B2, B12 и фолиевую кислоту.

Было показано, что добавление фолатов, витаминов B12 и B6 нормализует уровень гомоцистеина в плазме, хотя метионин будет вырабатываться в избытке.

В таких случаях уровень гомоцистеина в плазме нормализуется в 1,5–2 раза от суточной нормы витаминов.

Пациентам с высоким риском ишемической болезни сердца следует рекомендовать прием достаточного количества фолиевой кислоты и витаминов B6 и B12 с пищей. 

Считается, что у других пациентов с высоким риском (недоедание, мальабсорбция, гипотиреоз, почечная недостаточность, системная красная волчанка, когнитивные нарушения, прием некоторых лекарств) следует проводить скрининговый тест на гомоцистеин в сочетании с анализами уровня фолиевой кислоты и витамина B12. Этим пациентам также полезно получать больше витамина B с пищей. 

Могут снизить уровень гомоцистеина комбинированные добавки с фолатами, витаминами B6 и B12, хотя в настоящее время доказательств эффективности их использования для вторичной профилактики нет.

В12-дефицитная анемия

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

В12-дефицитная анемия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия) – заболевание, для которого характерно нарушение кроветворения, вызванное дефицитом витамина В12 (кобаламина, цианокобаламина). В крови снижается количество эритроцитов и падает уровень гемоглобина. Кроме того, недостаток витамина В12 вызывает поражения желудочно-кишечного тракта и неврологические расстройства.

Причины появления В12-дефицитной анемии

Витамин В12 не синтезируется в организме, его запасы пополняются только за счет пищи. Кобаламин в достаточном количестве присутствует в продуктах животного происхождения: печени, яйцах, молоке, мясе.

Всасывание кобаламина происходит в кишечнике в присутствии специфичного фермента – внутреннего фактора Касла (вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка).

Таким образом, поступающий с пищей витамин В12 связывается с этим ферментом в желудке, и образовавшийся комплекс вступает во взаимодействие с рецепторами клеток слизистой оболочки подвздошной кишки, в результате чего кобаламин попадает в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в кишечнике. Попав в кровь, витамин В12 связывается с транспортным белком – транскобаламином, который и доставляет его в костный мозг, где он участвует в процессе кроветворения, и в печень, где он депонируется.

Недостаточное поступление витамина В12 в организм является основной причиной развития В12-дефицитной анемии. К группе риска относятся строгие вегетарианцы, беременные и кормящие женщины, дети 4–6-го месяцев жизни при грудном вскармливании матерью-вегетарианкой, а также голодающие люди.

Вторая причина — нарушение всасывания витамина В12 из-за снижения кислотности желудочного сока. Пониженная кислотность характерна для людей, перенесших резекцию желудка, для пациентов с атрофическим гастритом (часто встречается у людей старшей возрастной группы), поражениями слизистой желудка при ожогах химическими веществами, раком желудка.

Длительный бесконтрольный прием лекарственных средств, снижающих секрецию соляной кислоты, также ведет к нарушению всасывания кобаламина. Возможен и аутоиммунный характер В12-дефицитной анемии, когда организм продуцирует антитела, чья активность направлена против клеток желудка или внутреннего фактора Касла. Тяжелые заболевания поджелудочной железы нередко становятся причиной развития В12-дефицитной анемии. Это объясняется нарушением секреции сока поджелудочной железы, транспорта и высвобождения витамина В12 в кишечнике. При заболеваниях кишечника или удалении какой-то его части нарушается всасывание питательных веществ, в том числе и витамина В12, и развивается так называемый синдром мальабсорбции – недостаточной всасываемости. Чаще всего он наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника, например, болезни Крона, илеите (хроническом воспалении подвздошной кишки), амилоидозе (патологическом процессе, при котором происходит отложение в тканях кишечника амилоида – белка, не встречающегося в здоровом организме), лимфоме (злокачественном поражении лимфоидной ткани кишечника).

  • Достаточно редкой причиной развития В12-дефицитной анемии является конкурентное потребление витамина В12 микроорганизмами и гельминтами, паразитирующими в тонком отделе кишечника, — например при инвазии ленточными червями Diphyllobothrium latum.
  • Классификация В12-дефицитной анемии
  • Симптомы В12-дефицитной анемии
  • Запасы витамина В12 в печени достаточно большие, и при полном исключении поступления витамина извне их истощение происходит лишь спустя 2–3 года.
Читайте также:  Заболевания полости рта: гингивит и стоматит.

Существует ряд наследственных патологий (наследственный дефицит транскобаламина, синдромом Имерслунд-Гресбека и др.), при которых нарушения всасывания и транспорта витамина В12. В12-дефицитную анемию подразделяют на врожденную (наследственную) и приобретенную. Среди приобретенных анемий выделяют первичную форму, обусловленную наличием антител к внутреннему фактору Касла, и вторичные, ассоциированные с одним или несколькими факторами риска развития В12-дефицита (например, наличие врожденной гемолитической анемии, строгая веганская диета и т.д.). Аутоиммунный дефицит витамина В12 зачастую осложняет течение аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1-го типа. Наследственные формы дефицита кобаламина описаны у детей с врожденными генетическими дефектами, приводящими к нарушению транспорта витамина В12. Анемия развивается постепенно и долгое время может протекать скрыто, определяясь лишь изменениями в анализах крови. При развитии клинической картины В12-дефицитной анемии наблюдается поражение системы кроветворения, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Для анемии любой этиологии, в том числе и вызванной дефицитом кобаламина, характерно появление анемического синдрома. Этот синдром развивается при снижении количества гемоглобина и эритроцитов в крови. Происходит нарушение доставки кислорода в органы и ткани, что приводит к развитию следующих симптомов:

  • бледности, при В12-дефицитной анемии иногда с желтушным оттенком за счет разрушения крупных эритроцитов;
  • общей слабости;
  • повышенной утомляемости;
  • одышке;
  • учащенному сердцебиению;
  • головокружению;
  • шуму в ушах;
  • для детей характерно отставание в развитии.

Перечисленные симптомы могут манифестировать, когда анемия приобрела уже тяжелую стадию, — это связано с очень медленным развитием заболевания и успешной компенсацией организмом. Поражение желудочно-кишечного тракта при В12-дефицитной анемии проявляется нарушением аппетита, потерей массы тела, снижением желудочной секреции и развитием атрофического гастрита. Одним из неспецифических симптомов В12-дефицитной анемии является «лакированный» язык – из-за атрофии сосочков языка исчезает его рельеф, также могут появиться заеды в уголках рта (ангулярный стоматит). Больные жалуются на покалывание и жжение языка.

При В12-дефицитной анемии происходит специфическое поражение периферической нервной системы — нарушение образования миелина (специальной оболочки нервных клеток, которая служит для защиты и ускорения проведения нервного импульса).

В связи с этим развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз и симметричная нейропатия нижних конечностей. Сначала появляются различные нарушения чувствительности, или парестезии.

Затем происходит потеря вибрационной и позиционной чувствительности, нарушается согласованность движений (атаксия).

Данное состояние может прогрессировать вплоть до развития спастических судорог, парезов и параличей, недержания кала и мочи. В редких случаях возможна потеря памяти и развитие деменции. Признаки дефицита витамина В12. Физиология обмена фолиевой кислоты и пиридоксинаОсновные симптомы дефицита витамина В12 Для детей раннего возраста дефицит В12 грозит отставанием в психомоторном развитии, предрасположенностью к инфекционным заболеваниям, различным нарушениям в работе желудочно-кишечного тракта.

Диагностика В12-дефицитной анемии

Для проведения диагностики В12-дефицитной анемии до начала лечения врач составляет план необходимых лабораторных и инструментальных обследований. В него могут быть включены следующие исследования:

  • пункция, или трепанобиопсия, с исследованием красного костного мозга является золотым стандартом диагностики В12-дефицитной анемии. Проведение данного исследования позволяет исключить другие опасные состояния, приводящие к похожим изменениям формулы крови;
  • уровень витамина В12 в крови;

Витамин B12 (цианокобаламин, кобаламин, Cobalamin)

Витамин В12 необходим для синтеза ДНК, процессов кроветворения и нормального функционирования нервной системы.  Синонимы: Кобаламин; Цианокобаламин; Антианемический витамин.  Cobalamin; B12; Cobalamins; Cyanocobalamin; Vitamin B12.  Краткая характеристика определяемого веществ…

  • клинический анализ крови (определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, их размера, насыщения гемоглобином, формы, уровня гематокрита, скорости оседания эритроцитов, количества тромбоцитов и подсчет лейкоцитарной формулы);
  • антитела к париетальным клеткам желудка, суммарные IgG, IgA, IgM;
  • Антитела к париетальным клеткам желудка, суммарные IgG, IgA, IgM (Parietal Cell Antibodies, PCA, Ig G, IgA, IgM)

    Антитела, ассоциированные с хроническим атрофическим гастритом и пернициозной анемией. Антитела к париетальным клеткам желудка, как предполагается, связаны с патогенезом аутоиммунного гастрита и пернициозной анемии. Эти состояния обычно связывают с макроцитарной анемией, низким количес…

  • антитела к внутреннему фактору Касла, IgG;
  • Антитела к внутреннему фактору Кастла, IgG (Intrinsic Factor Antibodies, IgG)

    Внутренний фактор (фактор Касла) представляет собой гликопротеин массой 72 кДа, который образуется в слизистой оболочке желудка и секретируется в просвет желудка, где служит для связывания, транспорта и облегчения последующей абсорбции витамина В12 (кобаламина) в кишечнике. Аутоантитела к внутреннем…

  • уровень гомоцистеина в крови;
  • Гомоцистеин (Homocysteine)

    Гомоцистеин – аминокислота, промежуточный продукт, образующийся в процессе метаболизма аминокислоты метионина, фактор риска развития атеросклероза.  Синонимы: Общий гомоцистеин плазмы; Hcy; Plasma Total Homocysteine.  Краткая характеристика определяемого вещества Го…

  • биохимический анализ крови (аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), уровень общего и прямого билирубина крови);
  • АсАТ (АСТ, аспартатаминотрансфераза, AST, SGOT, Aspartate aminotransferase)

    Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ.  Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT.  Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ  …

    Билирубин общий (Bilirubin total)

    Синонимы: Общий билирубин крови; Общий билирубин сыворотки. 
    Totalbilirubin; TBIL.  Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий 
    Билирубин – пигмент коричневато-желтого цвета, основное количество которого образуется в результате метаболизма гемовой части гемоглобина при дест…

    Билирубин прямой (Билирубин конъюгированный, связанный; Bilirubin direct)

    Билирубин прямой – водорастворимая конъюгированная форма билирубина, образуемая в печени и выводимая с желчью. Тест применяют для оценки функции печени, в дифференциальной диагностике желтух.  Синонимы: Прямой билирубин; Конъюгированный билирубин; Связанный билирубин. D…

  • гастроскопия (ЭГДС) и колоноскопия — при подозрении на поражение желудочно-кишечного тракта;
  • Гастроскопия

    Исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с возможностью выполнения биопсии или эндоскопического удаления небольших патологических образований.

    Колоноскопия

    Эндоскопическое исследование толстого кишечника для поиска участков патологии, проведения биопсии и удаления небольших полипов и опухолей.

    Колоноскопия с седацией (во сне)

    Лечебно-диагностический метод исследования толстого кишечника, во время которого при необходимости может быть проведено малое хирургическое вмешательство (биопсия, удаление полипа до 1 мм).

  • УЗИ органов брюшной полости.
  • К каким врачам обращаться При появлении вышеописанных симптомов необходимо обратиться к педиатру или терапевту. Врач проведет первичный осмотр, составит индивидуальный план диагностики и лечения, а при необходимости направит на консультацию к узким специалистам.

    1. Лечение В12-дефицитной анемии
    2. Осложнения В12-дефицитной анемии
    3. Профилактика В12-дефицитной анемии

    Обычно назначают внутримышечное введение больших доз препарата витамина В12 курсом до 2 месяцев. Затем переходят на поддерживающую терапию со снижением дозировки (ее продолжительность зависит от выраженности дефицита и вызвавшей его причины, в редких случаях она может быть пожизненной). Прием таблеток возможен, если установлено, что дефицит кобаламина вызван его недостаточным поступлением с пищей, и не выявлено других патологических причин. В тяжелых случаях требуется переливание крови. Также предписывается диета, обогащенная продуктами с высоким содержанием витамина В12, фолатов и железа. В12-дефицитная анемия опасна неврологическими осложнениями. Вследствие нарушения миелинизации периферических нервных волокон развиваются парестезии (нарушения чувствительности), при поражении нервных волокон спинного мозга возникает фуникулярный миелоз. Появляются симптомы атаксии, понижается способность выработки рефлексов, развиваются патологические рефлексы, а в тяжелых случаях — параличи. При поражении структур головного мозга происходит потеря памяти и развитие деменции. Среди осложнений, связанных с желудочно-кишечным трактом, наиболее часто развивается атрофический гастрит и глоссит (поражение языка). Длительное течение В12-дефицитной анемии может привести к нарушениям ритма сердца, снижению его сократительной способности, а в редких случаях – к инфаркту миокарда с развитием сердечной недостаточности. Первичная профилактика В12-дефицитной анемии заключается в рациональном и сбалансированном питании, включающем продукты, богатые витамином В12. К таким продуктам относится печень, яйца, говядина, сыр. Признаки дефицита витамина В12. Физиология обмена фолиевой кислоты и пиридоксина

    Источники:

    1. Бокарев И.Н., Попова Л.В. Внутренние болезни. Дифференциальная диагностика и лечение: Учебник. – М.: Издательство «Медицинское информационное агентство», 2015. – 776 с.
    2. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. − М. — СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2000. – 448 с.
    3. Клинические рекомендации «В-12-дефицитная анемия». Разраб.: Национальное гематологическое общество, Национальное общество детских гематологов, онкологов. – 2021.

    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

    Дефицит витаминов группы B: симптомы, диагностика и лечение

    Нехватка витаминов может возникнуть по самым разным причинам. К основным из них относятся:

    • однообразный рацион;
    • неправильное приготовление продуктов;
    • заболевания желудочно-кишечного тракта;
    • беременность и период лактации;
    • стрессовые состояния и нервные перегрузки;

    Витамин B1

    Клеточный энергетик, способствующий росту и развитию. Витамин B1 повышает умственную и физическую работоспособность, улучшает детоксикационную функцию и обмен веществ в нервной системе. Он также повышает настроение, обладает мягким обезболивающим и ранозаживляющим действием.

    При дефиците витамина B1 возникают различные нарушения со стороны нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Чтобы восполнить его недостаток, включите в рацион гречку, кукурузу, кешью, чечевицу.

    Основные симптомы дефицита витамина B1

    • потеря аппетита;
    • нарушение координации движения;
    • депрессия, нервозность;
    • ослабление когнитивных функций (снижение памяти);
    • мышечная слабость.

    Крайняя форма нехватки витамина — болезнь Бери-бери, при которой происходит поражение периферических нервов или сердечно-сосудистой системы.

    Читайте также:  Параганглиомы легких. Легочная бластома.

    В результате этого истощаются мышцы, особенно ног, появляются сильные боли в икрах, развивается слабость и ухудшается походка.

    Причины дефицита витамина B1

    • постоянное употребление рафинированных продуктов (мука высших сортов и продукты из нее, шлифованный рис);
    • повышенная потребность в витамине (беременность, кормление грудью, стресс, физические нагрузки, инфекции);
    • хронические заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, отравление антибиотиками, алкоголизм);
    • курение;
    • чрезмерное употребление чая и кофе, так как кофеин разрушает витамин B1.

    Если Вы заметили, что ухудшилось настроение, появились судороги в икроножных мышцах, на фоне постоянного стресса пропал аппетит, выполните в СИТИЛАБ исследование 95-10-201 — Витамин B1 (тиамин). Анализ помогает выявить дефицит витамина B1, своевременно назначить прием лекарственных препаратов и скорректировать режим питания.

    Витамин B5

    Пантотеновая кислота (витамин B5) оказывает стресс-протекторное действие и входит в состав кофермента А, который принимает участие в обменных процессах и белков, и жиров, и углеводов.

    Витамин B5 необходим для синтеза жизненно важных веществ, таких как гемоглобин, холестерин, гистамин, ацетилхолин.

    Кроме этого, он активизирует синтез глюкокортикостероидов (гормоны надпочечников), которые обладают иммунорегулирующим, антиаллергическим, противовоспалительным действием.

    Важно понимать, что без пантотеновой кислоты плохо или вовсе не усваиваются и другие витамины. В рацион добавить порцию витамина помогут скумбрия, сардина, тунец, сладкий болгарский перец, кедровые орехи.

    Основные симптомы дефицита витамина B5

    • быстрая утомляемость, слабость, апатия;
    • появления чувства жжения в пальцах ног, нередко — их онемении;
    • при выраженном недостатке возникает синдром «горящих ступней» — мучительные боли в ногах в ночное время.

    При нехватке пантотеновой кислоты снижается выработка желудочного сока, ухудшается работа сердца, развиваются невриты, повышается риск развития заболеваний кожи, язвы двенадцатиперстной кишки.

    Причины дефицита витамина B5

    • длительное неполноценное питание (бедная белками, жирами, витамином С и витаминами группы В пища);
    • подавление кишечной микрофлоры, в том числе длительный прием антибиотиков и сульфаниламидных препаратов;
    • заболевания кишечника различной природы.

    Чтобы своевременно выявить дефицит пантотеновой кислоты, пройдите в СИТИЛАБ исследование 95-10-202 — Витамин B5 (пантотеновая кислота).

    Витамин B6

    По сути, витамин B6 (пиридоксин) — «активатор» метаболизма. Он необходим для регуляции усвоения белков, обмена аминокислот, принимающих участие в синтезе основных нейромедиаторов и гемоглобина.

    При участии пиридоксина происходит доставка глюкозы к клеткам, в том числе к клеткам мозга.

    Витамин B6 влияет на когнитивные функции: улучшает память, мышление, а также повышает настроение и помогает противостоять стрессу.

    Содержится во многих растительных продуктах — бананы, орехи (фисташки, фундуку), авокадо, фасоль, соя, говяжья печень. Важно помнить, что при длительной или неправильной термической обработке продуктов данный витамин разрушается.

    Основные симптомы дефицита витамина B6

    • утомляемость, депрессия;
    • выпадение волос;
    • «заеды» в уголках губ.

    Явная нехватка витамина B6 снижает синтез дофамина, серотонина, гамма-аминомасляной кислоты, мелатонина.

    Это может приводить к психологическим и физиологическим нарушениям, бессоннице, снижению интеллектуальных способностей, раздражительности, апатии или наоборот к агрессивному поведению.

    Причины дефицита витамина B6

    • ослабленное состояние, в том числе после операций, тяжелой болезни;
    • атеросклероз;
    • сердечно-сосудистые заболевания;
    • беременность;
    • длительное избыточное потребление белковой пищи;
    • повышенные физические нагрузки;
    • заболевания печени, гастриты;
    • малокровие.

    Если Вы заметили, что прическа стала не такой пышной, появилась сильная сухость кожи в области носогубной складки, над бровями, в целом кожа стала более сухой и шершавой, медленно заживают порезы и царапины — не откладываете визит к врачу.

    Первое, что Вам необходимо сделать, это сдать кровь в СИТИЛАБ для исследования 95-10-203 Витамин B6 (пиридоксин), которое поможет установить, есть ли дефицит витамина B6 в организме или его достаточно.

    Витамин B12

    Витамины B12 — это целая группа кобальтосодержащих биологически активных веществ. Одним из главных в ней является цианокобаламин. Он участвует в производстве эритроцитов и процессе кроветворения.

    Содержится преимущественно в продуктах животного происхождения — мясо, молоко, яйца.

    Поэтому чаще всего дефицит наблюдается у людей, соблюдающих строгую вегетарианскую диету, у беременных, которым требуется повышенное количество B12, а также при атрофическом гастрите, хронических воспалительных заболеваниях тонкой кишки.

    Основные симптомы дефицита витамина B12

    • онемение конечностей;
    • мышечная слабость;
    • расстройства зрения (двоение в глазах, размытые контуры предметов);
    • бледность кожи;
    • снижение памяти.

    При нехватке витамина B12 возникает риск развития тромбозов, нарушается работа вегетативной нервной системы.

    Причина дефицита витамина B12 — недостаточное всасывание его в кишечнике. Это может быть связано с нарушением внутреннего фактора в желудке, развитием патогенной микрофлоры, которая может препятствовать всасыванию в желудке.

    С возрастом, после 40 лет, усвоение витамина B12 происходит хуже, поэтому важно своевременно выявить его дефицит, чтобы предотвратить серьезные болезни. Для этого пройдите в СИТИЛАБ исследование 33-20-045 — витамин B12.

    Клинические проявления дефицита витаминов В1, В6, В12. Пиридоксин – зависимая эпилепсия

    При лечении различных неврологических заболеваний традиционно используются витамины группы В. Недостаток витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) приводит к поражению периферических нервов, этим обусловлено их применение при заболеваниях периферической нервной системы.

    При лечении различных неврологических заболеваний традиционно используются витамины группы В. Недостаток витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) приводит к поражению периферических нервов, этим обусловлено их применение при заболеваниях периферической нервной системы.

    Известно, что витамины группы В являются нейротропными и существенно влияют на процессы в нервной системе (обмен веществ, метаболизм медиаторов и передачу возбуждения).

    Дефицит витаминов группы В возникает в ряде случаев, к основным из них относятся:

    1. Диетические ограничения, вегетарианство.
    2. Действие различных токсических веществ (этанол).
    3. Применение лекарственных препаратов (например, изониазида –противотуберкулёзного лекарственного средства).
    4. После хирургических вмешательств на ЖКТ, при заболеваниях кишечника (синдром нарушения всасывания).
    5. Некоторые генетические заболевания, сопровождающиеся нарушением метаболизма витаминов группы В (пиридоксин – ассоциированная эпилепсия).

    Но эти витамины могут назначаться и в условиях отсутствия их недостатка в связи с активным участием в биохимических процессах, например, при диабетической полинейропатии или лечении болевых синдромов.

    Недостаток группы В выявляется в общей популяции достаточно часто, особенно в развивающихся странах, но встречается и в развитых.

    Например, в США и Англии он встречается у 6% населения, преимущественно в старших возрастных группах.

    При назначении группе пациентов количеством 581 человек витамина В12 состояние улучшилось в 87% случаев в связи с явным дефицитом кобаламина и в 43% с возможным его дефицитом.

    Известно, что витамин В1, локализуясь в мембранах нервных клеток, оказывает существенное влияние на процессы регенерации повреждённых нервных волокон и участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках, а также нормальной функции аксоплазматического тока.

    В6 поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах и имеет антиоксидантное действие.

    В12 влияет на мембранные липиды и участвует в биохимических процессах, обеспечивающих нормальный синтез миелина. Поэтому витамины этой группы часто называют нейротропными. В комбинации витамины группы В оказывают положительное действие на сосудистую стенку, угнетая агрегацию тромбоцитов, реализуя свой эффект опосредованно через активацию рецепторов к простагландину Е.

    Дефицит каждого из витаминов группы В приводит к формированию полинейропатии. При длительной нехватке тиамина в пище формируется дистальная сенсорно-моторная полинейропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую.

    Недостаток пиридоксина ведёт к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полинейропатии, проявляющейся чувством онемения и парестезиями.

    Дефицит кобаламина проявляется пернициозной анемией, подострой дегенерацией спинного мозга с поражением задних канатиков, реже – дистальной сенсорной периферической полинейропатией, с характерным онемением и выпадением сухожильных рефлексов.

    У беременной женщины недостаток витаминов В9 (фолиевая кислота) и В12 может приводить к развитию патологии нервной системы у плода, в частности, дефекту закладки нервной трубки.

    В последствие у плода могут обнаружиться патологии структур скелета (недоразвитие конечностей, расщепление твёрдого нёба, spina bifida), спинного мозга (миеломенингоцеле), изменения со стороны ЦНС (недоразвитие головного мозга, кисты, мальформация, гидроцефалия) у новорожденных.

    Включение в диету беременных препаратов, богатых фолиевой кислотой и витамина В12, уменьшает риск развития дефектов нервной трубки.

    Описано также редкое наследственное аутосомно-рецессивное заболевание: пиридоксин – зависимая эпилепсия.

    Типично её начало в первые дни –месяцы жизни ребёнка, характерно отсутствие ответа на использование стандартных антиконвульсантов. Назначение терапевтических доз пиридоксина 50 мгсут.

    или пиридоксаль фосфата может полностью прекратить приступы. Иногда приём антиконвульсантов оказывает положительный, но непродолжительный эффект.

    Известен клинический случай эффективного, но кратковременного применения фенобарбитала у месячного ребёнка. Назначение пиридоксина полностью прекратило приступы, а отмена привела к их возобновлению, повторное же применение полностью прекратило припадки.

    Отмечена эффективность пиридоксина и при других формах эпилепсии: в частности, имеется сообщение о развитии парциальных припадков у 81-летней женщины, принимавшей в течение 2-месяцев теофиллин. Его отмена улучшила состояние, но припадки прекратились именно после внутривенного введения пиридоксина.

    Также в некоторых случаях пиридоксин уменьшает побочные эффекты антиконвульсантов. Например, леветирацетам может вызывать нарушение поведения у больных эпилепсией, а назначение пиридоксина нормализует их поведение уже в первую неделю приёма.

    Большую роль в развитии алкогольной полинейропатии играет дефицит тиамина. Она начинается с дистальных отделов нижних конечностей, затем вовлекаются проксимальные отделы ног и дистальные отделы рук.

    Причиной формирования алкогольной полинейропатии является как прямое токсическое действие этанола и его метаболитов (ацетальдегида), так и плохое питание больных алкоголизмом и синдром нарушения всасывания.

    Следует отметить, что при нормальном и разнообразном питании поступления витаминов группы В в организм вполне достаточно, чтобы предотвратить какой-либо витаминный дефицит. Появление синтетических форм витаминов дает возможность принять в одной дозе препарата такое количество витаминов, которое человек мог бы получить в течение года в пищей.

    Но в этих дозах витамины должны рассматриваться уже как новые лекарственные формы.

    Стоит обратить внимание так же на то, что в таких концентрациях их механизм действия часто оказывается иным, нежели хорошо известное физиологическое влияние, привычно рассматриваемое при анализе механизмов действия витаминов и при их назначении в качестве заместительной терапии при витаминодефицитных состояниях.

    Литература:

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector