Трофобласт. Кровоток в плаценте

1

Т.Н.Глухова

Н.П.Чеснокова

И.А.Салов

О.М.Харитонова

Анализ данных литературы свидетельствует о том, что инициирующими патогенетическими факторами развития гестоза являются недостаточность инвазии трофобласта в стенку матки и неполноценность плацентации, то есть ограничение ее поверхностной плацентарной площадкой.

Последнее обусловлено генетически детерминированными факторами, в частности, аномалиями структуры интегринов, приводящими к нарушению инвазии трофобласта в децидуальную оболочку матки, в том числе в маточно-плацентарные артерии.

При этом в сосудах плаценты и субплацентарной зоны сохраняются мышечные элементы, реагирующие развитием спазма и ишемии на действие вазопрессорных нервных и гуморальных влияний.

До настоящего времени нет единой концепции патогенеза гестоза.

Согласно распространенной в последнее время точке зрения, инициирующими патогенетическими факторами развития гестоза являются недостаточность инвазии трофобласта в стенку матки и неполноценность плацентации, то есть ограничение ее поверхностной плацентарной площадкой (т.е.

инвазия не распространяется до материнских кровеносных сосудов) [12]. Как известно, при нормальной беременности такая инвазия распространяется на всю децидуальную оболочку и прилегающую треть миометрия, пролонгируя беременность и устанавливая кровоток и метаболизм в плаценте [3].

В основе указанного феномена неполноценной плацентации, по мнению ряда авторов, лежат генетически детерминированные аномалии структуры интегринов, приводящие к нарушению инвазии цитотрофобласта в децидуальную оболочку матки [3,6].

Термином «интегрины» обозначается обширная группа интегральных мембранных рецепторов, которые опосредуют связь клетки с внеклеточным матриксом, а также связь цитоскелетов клеток, обеспечивая таким образом межклеточные взаимодействия.

Интегрины являются трансмембранными молекулами, представляющими    собой гетеродимеры, состоящие из α и β-субъединиц, различные сочетания которых формируют более 20 типов интегринов.

Клетки человека экспрессируют по крайней мере 3 основных субсемейства интегринов, объединенных по общности их β-субъединиц (β1,β2,β3-субъединицы) [3].

Интегриновые рецепторы третьего субсемейства (содержат β3-субъединицу) кодируются геном GPIIIа, локализованным в длинном плече хромосомы 17. Имеется ряд данных о том, что один из аллелей этого гена GPIIIа связан с нарушениями циркуляции в сосудистой системе, а продукт этого гена (IIb/IIIa — рецептор тромбоцитов) является регулятором тромбообразования [3].

Показано, что появление аллеля PL-AII (мягкая мутация типа транзиции — замена тимина на цитозин) гена GPIIIa коррелирует с развитием фетоплацентарной недостаточности при гестозе, с предрасположенностью к перинатальной патологии плода и новорожденного, а также с развитием гипоксии плода [2,3].

В соответствии с данными ряда авторов, ключом к патогенетическим механизмам развития гестоза является нарушение инвазии клеток трофобласта в маточно-плацентарные артерии [10].

Как известно, во время нормальной беременности извитые материнские артерии, которые питают плацентарное ложе, подвергаются выраженной перестройке для улучшения адекватной доставки кислорода к растущей матке.

У здоровых женщин при физиологическом течении беременности проникновение цитотрофобласта в миометральные сегменты спиральных артерий матки полностью ликвидирует мышечные клетки в артериальных сосудах субплацентарной зоны матки, в связи с чем сосудистая стенка становится ареактивной к действию вазопрессорных нервных и гуморальных регуляторов. Если в сосудах плаценты и субплацентарной зоны мышечные элементы сохраняются или образуются вновь, вазопрессорные амины вызывают спазм, ишемию, нарушение кровотока в указанной зоне [5,8,11].

Таким образом, у пациенток, у которых в дальнейшем развивается гестоз, на ранних стадиях гестации происходит торможение миграции трофобласта в сосуды матки.

При этом возникают ишемия, кровоизлияния и структурные изменения тканей плаценты: кисты, преждевременное «созревание» [7].

Гипоксия, развивающаяся в этих условиях в тканях маточно-плацентарного комплекса, сопровождается поражением эндотелия сосудов с нарушением их вазоактивных свойств и выделением ряда медиаторов, играющих ключевую роль в регуляции сосудистого тонуса и микроциркуляции.

Одним  из факторов  уменьшения инвазии  трофобласта  в  маточно-плацентарные артерии   является избыточное скопление макрофагов в этой области  и стимуляция процесса апоптоза клеток трофобласта [6,9].  В указанных работах было проведено изучение эффекта макрофагов на апоптоз трофобласта in vitro.

Макрофаги были активированы экзогенным туморнекротизирующим фактором a (TNFa), и при этих условиях скорость апоптоза трофобласта увеличилась. Эффект макрофагов относительно стимуляции апоптоза клеток трофобласта был ингибирован одновременным добавлением триптофана и анти TNF рецепторов.

Таким образом, макрофаги, имеющиеся в избытке в области плацентарного ложа у женщин с гестозом, способны ограничить инвазию трофобласта благодаря влиянию TNFα [13].

Обращает на себя внимание тот факт, что вышеописанный феномен неполноценности плацентации у беременных с последующим нарушением васкуляризации, оксигенации и трофики плаценты является ведущим патогенетическим фактором повышения проницаемости маточно-плацентарного барьера и проникновения в системный кровоток матери антигенов плода. Последние индуцируют развитие реакций гиперчувствительности гуморального типа, в частности иммунокомплексную патологию [1,4].

В связи с этим становится очевидной тесная взаимосвязь вышеуказанной теории патогенеза гестоза как следствия неполноценной инвазии клеток трофобласта в маточно-плацентарные артерии с иммуноаллергической концепцией патогенеза гестоза, связывающей его развитие со срывом иммунологической толерантности матери по отношению к антигенам плода.

ЛИТЕРАТУРА.

  1. Кулаков В.И., Мурашко Л.Е. Новые подходы к терминологии и лечению гестоза// Акуш. и гин.-1998-№5.-с.3-6.
  2. Радзинский В.Е., Смалько П.Я. Биохимия плацентарной недостаточности. Киев, 1992.
  3. Радзинский В.Е., Иткес А.В., Галина Т.В. и др. Корреляция различных форм гестоза с генотипом по гену GP IIIa b-цепи интегрина // Акуш. и ги-нек.-2001.- №6.- С.53-56.
  4. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство. М., 1997.
  5. Сидорова И.С. Поздний гестоз. М., 1996.- 222с.
  6. Allaire A.D., Ballenger K.A., Wells S.R. et al. Placental apoptosis in preeclampsia // Obstet. and Gynecol,2000, v.96, Iss.2, p..271-276.
  7. Bolte A.S., van Geijn H.P., Dekker G.A. Pathophysiology of preeclampsia and the role of serotonin // Eur.J.Obstet.Gynecol.Reprod.Biol.,2001, Mar; 95(1): 12-21.
  8. Caniggia I., Winter J., Lye S.J., Post M. Oxygen and placental development during the first trimester: implication for the pathophysiology // Placenta, 2000, v.21, Suppl.A. p.525-530.
  9. Di Federico E., Genbacev O., Fisher S.J. Preeclampsia is associated with widespread apoptpsis of placental cytotrophoblasts. // Am.J. of Pathology,1999, v.155, Iss.I. p.293-301.
  10. Granger J.P.,Alexander B.T.,Leinas M.T.et al. . Pathophysiology of hypertension during preeclampsia linking placental ishemia with endothelial disfunction // Hypertension, 2001, Sep; 38(3 Pt 2): 718-722.
  11. Lam D.S.C., Chan N.M. Choroidal ischemia in preeclampsia // New Engl. J.of Medicine, 2001, v.344, Iss.10, p.739.
  12. Pijnenborg R.,Vercruysse L., Verbist L.,van Assche F.A. Interaction of interstitial trophoblast with placental bed capillaries and venules duping preeclampsia //Placenta, 1998, v.19, p.569-575.
  13. Reister F., Frank H.G., Kingdom J.C. et al. Macrophage-induced apoptosis limits endovascular trophoblast invasion in the uterine wall of preeclamptic women //Lab. Invest., 2001, Aug 81(8): 1143-1152.

Библиографическая ссылка

Т.Н.Глухова, Н.П.Чеснокова, И.А.Салов, О.М.Харитонова СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ВОЗМОЖНЫХ МЕХАНИЗМАХ СРЫВА ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ МАТЕРИ ПО ОТНОШЕНИЮ К АНТИГЕНАМ ПЛОДА КАК ВЕДУЩЕГО ФАКТОРА ИММУНОАЛЛЕРГИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ ГЕСТОЗА СООБЩЕНИЕ I. РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ИНВАЗИИ ТРОФОБЛАСТА В СТЕНКУ МАТКИ И НЕ // Успехи современного естествознания. – 2002. – № 5. – С. 10-13;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=14556 (дата обращения: 07.05.2022). Трофобласт. Кровоток в плаценте

Нарушение маточно-плацентарного кровотока

Нарушение маточно-плацентарного кровотока 1а степени — явление, при котором плод получает недостаточное количество кислорода.

При игнорировании этой проблемы у ребенка может возникнуть гипоксия, которая приводит к нарушению развития внутренних органов или отмиранию части коры головного мозга.

Чтобы предотвратить формирования негативных последствий, необходимо вовремя начать лечение.

Нормальный маточно-плацентарный кровоток

Беременные женщины часто даже не подозревают об существовании допплерометрии. Такое исследование помогает определить объем и силу кровотока при помощи ультразвукового излучения. Обычно допплерометрия проводится в третьем семестре беременности, однако в некоторых случаях данное исследование может быть проведено и раньше.

С помощью допплеметрии удается на ранних стадиях определить любые патологии кровеносных сосудов в матке либо плаценте. Также оно помогает выявить нарушения в сонной и мозговой артерии плода. Исходя из полученных результатов, врач сможет определить, испытывает ли ребенок недостаток кровотока или нет.

Если у женщины нарушен маточно-плацентарный кровоток, ее плод находится в постоянном дефиците кислорода и питательных веществ.

Допплерометрия — ультразвуковое исследование, которое помогает определить кровоток в малом тазу.

Также с его помощью удается определить индекс резистентности, соблюдение которого необходимо для нормального функционирования плода.

Получив точные данные такого анализа, врачи при помощи специальных математических формул рассчитывают скорость и объем кровотока. На основании результатов можно сделать вывод, страдает ли женщина от нарушений МПК или нет.

Структура маточно-плацентарного кровотока

Мать и дитя соединены не только плацентой, но и сложной системой кровеносных сосудов. Поэтому все совместное кровообращение принято делить на уровни, которые не могут существовать изолированно, а работают только в комплексе. Центральным отделом системы считается плацента. Она обеспечивает всасывание продуктов из материнской крови через ворсинки, проросшие вглубь стенки матки.

При этом не перемешивается кровь матери и ребенка.

Несколько рядов специальных клеток образуют гематоплацентарный барьер, являющийся серьезным препятствием для ненужных плоду веществ. Через него отработанная кровь возвращается в венозную систему матери.

Вторую часть кровотока составляют ветви маточных артерий.

Если до беременности в женском организме они находятся в спавшемся состоянии и называются спиральными, то со срока 1 месяц в них происходит потеря мышечного слоя, способного вызывать спазм.

А к четырем месяцам артерии преображаются в полноценные стволы, наполненные кровью и направляющиеся в зону плаценты.

Именно этот механизм, полезный для питания плода, может оказаться роковым при маточных кровотечениях: стенки сосудов уже не могут сокращаться. Сосуды в пуповине образуют третий путь кровотока. Здесь проходит 2 артерии и вена.

Читайте также:  Коронарогенные боли. Некоронарогенные боли. Боли при болезнях легких и плевры.

Они связывают ребенка с плацентой и образуют плодово-плацентарный круг. Снижение кровотока на этом уровне наносит наиболее тяжелые поражения плоду.

3 степени патологии

Выделяют три основные степени нарушений маточно-плодового кровотока:

  1. I степень — незначительные нарушения по одной из условных систем кровообращения. Первая степень имеет две подстепени:
  2. I А; нарушения маточно-плацентарного кровотока при сохраненном фето-плацентарном кровотоке. Это означает нарушение кровообращения в системе маточных артерий.
  3. I Б; нарушение фето-плацентарного кровотока при сохраненном маточно-плацентарном кровотоке. В этом случае маточные артерии полностью выполняют свою функцию, а вот на послеплацентарном уровне имеются нарушения.
  4. II степень; одновременное нарушение в обеих условных системах кровообращения, не достигающее критических изменений. Это означает, что на данный момент кровотоки нарушены слабо и в ближайшие сутки и даже несколько дней не принесут вреда плоду. Опасность этой степени в том, что никто не может предугадать, как она поведет себя дальше и как быстро перейдет в следующую степень.
  5. III степень; критические нарушения фето-плацентарного кровотока при сохраненном или нарушенном маточно-плацентарном. Такое нарушение говорит о критическом страдании плода, которое без быстрых мер со стороны медиков в считанные часы приведет к выраженной внутриутробной гипоксии плода и его гибели.

Клиническая картина нарушения

Симптоматика нарушения кровотока зависит от того, настолько выражены изменения в сосудистом русле. Со стороны самой беременной признаков патологии может не быть вовсе или присутствует только гестоз. Нередко нарушения гемодинамики выявляется из-за того, что женщина проходит обследование из-за угрозы выкидыша или преждевременного начала родов, что проявляется:

  • болью в области живота и паха.
  • появлением кровянисто-слизистых выделений из половой щели.
  • часто у беременных с подобной патологией во время гестации происходит появление или обострение кольпита.

Со стороны плода симптоматика нарушений гемодинамики более выражена. При развитии гипоксии происходит урежение частоты движений ребенка. Во время осмотров на приеме у акушера-гинеколога, специалист может обратить внимание на увеличение или уменьшение частоты сердцебиения у ребенка. Также врач может отметить то, что объем живота и высота стояния дна матки не соотносимы со сроком гестации.

Причины нарушений кровотока в малом тазу

Спровоцировать недостаточность кровообращения в малом тазу может огромное количество факторов. Отдельно выделяют те, которые провоцируют нарушения в период формирования плаценты, и те, которые возникают на более поздних сроках.

Таким образом, принято выделять первичную и вторичную форму патологии. Если долгое время игнорировать проблему, у женщины повышается риск выкидыша, а у плода не может нормально развиваться эндокринные железы, обмен веществ, иммунные функции.

Спровоцировать такое явление могут:

  • серьезные инфекционные заболевания;
  • генетические отклонения плода;
  • опухоли и другие заболевания матки;
  • резкие изменения гормонального фона;
  • поздний токсикоз;
  • сахарный диабет;
  • проблемы с сердцем;
  • тромбоз и атеросклероз;
  • последствия хирургического воздействия на матку;
  • аномалии строения матки слева и справа;
  • заболевания эндокринных желез.

Риск развития маточно-плацентарной недостаточности возрастает даже при наличии одного из вышеперечисленных факторов. При наличии нескольких причин женщине необходимо чаще бывать у лечащего специалиста, чтобы вовремя установить отклонения. Врач отправит вас на периодические скрининги и другие исследования.

Симптомы маточно-плацентарного нарушения

Как и любая другая патология, нарушение МПК имеет ряд особенностей в проявлении. Если точно знать признаки данного отклонения, женщина сможет на ранних стадиях определить у себе недуг, что позволит ей вовремя обратиться к врачу.

Основная опасть нарушения маточно-плацентарного кровотока 1а степени заключается в том, что плод испытывает кислородное голодание. Такая гипоксия препятствует нормальному развитию его внутренних органов, может вызвать выкидыш либо замирание беременности.

Распознать патологию можно по следующим изменениям:

  • у ребенка значительно ускоряется сердцебиение;
  • плод периодически становится то активным, то вялым;
  • объем живота не соответствует нормальным показаниям — он опережает их.

Признаки нарушения МПК 1а степени обычно проявляются при декомпенсированной форме. Однако в некоторых случаях проявления данной патологии вовсе отсутствуют. Об ее наличии удается узнать только после очередного обследования.

Выявление нарушения кровотока

Определить маточно-плацентарное нарушение кровообращение достаточно просто. Для этого врач использует современные диагностические методы, которые позволяют без вреда для ребенка выявить патологию.

Перед тем, как специалист отправит вас на обследование, он соберет подробный анамнез и оценит степень проявления нарушения МПК.

В целом, диагностика данной проблемы выглядит следующим образом:

  • физикальное обследование беременной;
  • ультразвуковое исследование малого таза и брюшной полости;
  • ультразвуковая фетометрия;
  • допплерометрия;
  • кардиотокография;
  • оценка активности плода;
  • общий, биохимический и гормональный анализ крови.

Опытный специалист без труда сможет определить данную патологию по одни лишь жалобам пациентки. Для этого ему нужно собрать информацию об ее акушерском прошлом, оценить общее состояние организма. По результатам функциональных тестов врач сможет выявить наиболее оптимальной и эффективное лечение, которое поможет быстро избавить плод от кислородного голодания.

Лечения нарушений маточных кровотоков

  1. Обязательного лечения требуют практически все степени нарушений кровотоков. Вопрос в том, какая степень нарушений кровотоков обнаружена, и сопровождается ли она задержкой роста плода. Основные методики лечения нарушений фетального кровотока:
  2. Нормализация образа жизни и питания беременной женщины.

    Важно много гулять на свежем воздухе, спать не менее 8 часов ночью и стараться хотя бы час отдыхать днем, избегать долгого сидения в неудобной позе, много двигаться, нормально и полноценно питаться.

  3. Контроль артериального давления — это один из самых важных параметров, обуславливающих маточный кровоток.

    При наличии артериальной гипертензии нужно постоянно принимать назначенные врачом препараты и самостоятельно контролировать показатели давления.

  4. Лечение внутриутробной инфекции противовирусными препаратами и антибиотиками.
  5. Использование спазмолитиков — Но-шпы, Дротаверина, Папаверина.

    Эти препараты расслабляют стенку матки и спиральных артерий, увеличивая ток крови.

  6. Прием препаратов магния — магний обладает расслабляющим действием на стенку матки и мощным защитным влиянием на центральную нервную систему плода. Последний фактор немаловажен при развитии гипоксии.

  7. Использование сосудистых препаратов — большой группы дезагрегантов, ангиопротекторов и улучшающих микроциркуляцию и трофику тканей лекарств. Самыми распространенными в акушерстве препаратами являются Пентоксифиллин, Дипиридамол, Актовегин и их производные.

  8. При резус-конфликте назначается плазмаферез — очистка крови матери на специальном аппарате для уменьшения количества повреждающих эритроциты плода антител.

Как помочь организму?

Лечение маточно-плацентарного нарушения должно быть начато своевременно, чтобы избежать негативных последствий.

Если женщина находится в группе повышенного риска к образованию данной патологии, то она должна чаще посещать гинеколога. Метод лечения зависит от причин, которые спровоцировали такое явление.

В большинстве случаев наладить кровообращение помогают препараты, которые снимают тонус матки или улучшают свертываемость крови.

При появлении первых признаков изменения кровообращения в малом тазу беременная женщина должна незамедлительно обратиться к врачу.

Если у женщины диагностируется нарушение плодово-плацентарного кровотока, ее незамедлительно госпитализируют на 36 неделе. В больнице ей придется провести вплоть до самых родов.

Нужно отметить, что родовая деятельность при такой патологии требует особой осторожности.

Если во время вынашивания женщина не принимала никакие препараты, ей назначается кесарево сечение, что значит невозможность естественных родов.

Профилактика маточно-плацентарной патологии

Чтобы родить здорового малыша, беременной необходимо быть более осторожной и прислушиваться к своему организму. Старайтесь следить за своим рационом: он должен быть питательным, насыщенным и полезным. Также можете принимать витаминные комплексы или Гинипрал, которые устранят дефицит какого-нибудь элемента.

Также старайтесь выпивать как можно больше чистой воды — как минимум 2 литра в день. Не забывайте контролировать массу своего тела — при беременности она не должна увеличиться более, чем на 10 кг.

Рекомендации врача помогут вам избавиться от нарушения МПК 1а степени. Не забывайте регулярно посещать лечащего специалиста, чтобы контролировать развитие данной патологии.

При нарушении нормального кровотока женщину могут положить на сохранение. Помните, что не стоит назначать себе лечение на основе советов знакомых или данных из сети.

Так вы спровоцируете развитие серьезных осложнений.

Профилактика патологии

Для того чтобы избежать проблем с кровотоком, женщине важно полноценно питаться. Рацион должен быть по максимуму обогащен витаминами, содержать необходимые микроэлементы, а также в нужном количестве белки, жиры и углеводы. Важно пить достаточно жидкости, если нет отеков.

Женщины из наиболее уязвимых групп — в возрасте менее 18 лет и более 35 лет, обладающие вредными привычками, страдающие хроническими заболеваниями — должны профилактически принимать необходимые медикаменты для предупреждения проблем с кровотоком.

Женщине следует следить за массой тела. Общая прибавка в весе к концу беременности более 10 килограммов считается фактором риска.

В заключение следует отметить, что плацентарная недостаточность — серьезная проблема, чреватая порой фатальными осложнениями как для матери, так и для будущего ребенка. Поэтому важно уже на этапе планирования проанализировать свой образ жизни и исключить возможные риски, а во время беременности отслеживать свое состояние и не пренебрегать врачебными рекомендациями.

Профилактика и лечение плацентарной недостаточности

Учебное пособие. НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта РАМН, Санкт-Петербургский государственный университет

Способы профилактики и лечения плацентарной недостаточности зависят от своевременной диагностики и лечения сопутствующих заболеваний и осложнений беременности, ее вызывающих.

Невынашивание беременности является одним из основных факторов риска развития плацентарной недостаточности.

Следует учитывать, что к невынашиванию беременности и формированию патологии плаценты приводит комплекс неблагоприятных факторов.

Поэтому лечение ПН будет более эффективным, если его проводить с учетом причин, приводящих к невынашиванию, и в периоды максимального роста и развития плода.

  • У женщин с недостаточностью функции яичников, предшествующей наступлению беременности, в случае угрозы прерывания в I триместре проводится гормонотерапия.
  • При пониженном уровне эстрогенов, наличии признаков отслойки хориона и кровянистых выделений в ранние сроки рекомендуется проводить лечение малыми дозами эстрогенов: 0,025-0,050 мг микрофоллина в сутки в сроки 5-7 недель с постепенной отменой препарата.
  • При низком базальном уровне хорионического гонадотропина в I триместре проводится терапия соответствующими препаратами (прегнил, профази) в дозе 500-1500 ЕД 1-2 раза в неделю до 12 недель беременности.
  • Для поддержания функции желтого тела назначается прогестерон(1% 1-2 мл ежедневно или 2,5% 1 мл через день) до 12 недель беременности, утрожестан — натуральный прогестерон в капсулах для перорально-го и интравагинального применения — в дозе 200-600 мг или дюфастон(10-40 мг в сутки) до 16-20 недель беременности.
  • При наличии сопутствующих эндокринных и аутоиммунных нарушений (гиперфункция андрогенной зоны коры надпочечников, аутоиммунный тиреоидит) проводится лечение дексаметазоном и L-тироксином.
  • Лечебно-профилактические мероприятия должны включать диетотерапию, витаминотерапию, продукты и средства, стимулирующие функцию кишечника (кисломолочные продукты, хлеб из муки грубого помола, ламинолакт), средства, направленные на нормализацию сна.

Для профилактики ПН у беременных группы риска в качестве регуляторов тканевого обмена для нормализации окислительно-восстановительных процессов используют антиоксиданты (α-токоферола ацетат, аскорбиновую кислоту), гепатопротекторы (оротат калия, эссенциале, хо-фитол).

Для нормализации процессов возбуждения и торможения в ЦНС у беременных с астенической конституцией и повышенным уровнем тревожности назначают ноотропы (ноотропил, пирацетам); глицин, оказывающий отчетливый антистрессорный эффект.

При вегето-сосудистой дистонии по гипотоническому типу хороший эффект оказывают адапто-гены (настойка лимонника, элеутерококка, женьшеня, аралии).

Для нормализации сна используют комплексные фитопрепараты, содержащие экстракты валерианы, боярышника, мелиссы, хмеля, перечной и лимонной мяты: ново-пассит, персен, саносан.

Важным компонентом лечения ПН при невынашивании является терапия препаратами, содержащими ионы магния. Н. Г. Кошелева (1997), кроме традиционных препаратов магния, рекомендует назначать маг-не В6, содержащий 470 мг лактата магния и 5 мг пиридоксина, по 2 капсулы 2-3 раза в день курсами в I, И и III триместрах беременности.

В комплексную терапию невынашивания и профилактики плацентарной недостаточности целесообразно включать:

  • эндоназальную гальванизацию,
  • иглорефлексотерапию,
  • иммунотерапию отмытыми аллогенными лимфоцитами,
  • системную энзимотерапию (вобэнзим).

Нарушение функции плаценты при угрозе прерывания беременности связано прежде всего с повышением тонуса миометрия. Повышение возбудимости матки сопровождается замедлением оттока крови и венозным застоем в маточно-плацентарном кровотоке. При длительной угрозе прерывания беременности возрастает риск гипоксических повреждений плода.

Основными лекарственными средствами, применяемыми для сохранения беременности, являются b-адреномиметики, сульфат магния и ме-тацин.

B-адреномиметики (гинипрал, бриканил, алупент, сальбутамол) оказывают регулирующее влияние на сократительную активность матки, не вызывая существенных изменений показателей гемодинамики матери и плода. Препараты можно применять длительно без ущерба для общего состояния женщины начиная с 16 недель беременности до исчезновения клинико-лабораторных признаков угрозы прерывания.

Оптимальным является применение b-миметиков в сочетании с блокаторами кальциевых каналов, например — верапамилом (финоптином). Для обеспечения то-колитического эффекта b-адреномиметики вводятся в виде инфузий: водный раствор в дозе 10 мкг разводят в 300-500 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы.

Введение препарата начинают со скоростью 10-12 капель в минуту, при необходимости скорость введения можно увеличить до 16-24 капель. Перед окончанием инфузии следует начать пероральный прием соответствующего препарата — по 0,5 мг каждые 6-8 часов. Верапамил (финоптин) вводят в дозе 40 мг за 15-20 минут до начала инфузии перорально.

Сочетанное применение b-адреномиметиков с блокаторами кальциевых каналов приводит к улучшению маточно-плацентарного кровотока и состояния плода.

При сочетании ПН и угрозы прерывания беременности рекомендуется применение актовегина в сочетании с b-адреномиметиками с целью предупреждения гипоксических повреждений органов плода. В случае нарушения кровотока в артерии пуповины и/или мозговых сосудах плода рекомендуется применять актовегин в виде внутривенных инфузии: 80-160 мг (2-4 мл) актовегина в 200 мл 5% раствора глюкозы № 5.

Хофитол — очищенный экстракт листьев артишока — оказывает ге-патопротекторное, антиоксидантное, мембраностабилизирующее действие, способствует нормализации баланса витаминов и микроэлементов в организме. Для профилактики фетоплацентарной недостаточности хофитол применяется по 2 таблетки 3 раза в сутки в течение 3-4 недель в сроки до 12 недель, 20-22 недели, 30-32 недели беременности.

Для профилактики плацентарной недостаточности у беременных группы высокого риска, в том числе у женщин, страдающих привычным невынашиванием, или при многоплодной беременности рекомендуется применять актовегин и гинипрал перорально: Актовегин-драже пролонгированного действия (200 мг) — по 1 драке в сутки + гинипрал (0,5 мг) по 1/2-1 таблетки от 2 до 3 раз в день. Сочетанное применение b-адреномиметиков и актовегина оказывает Положительное влияние на тонус миометрия и кровоток в плаценте, что обеспечивает предупреждение гипоксических повреждений плода вследст-вие длительных сокращений матки при угрозе прерывания беременности.

Хофитол применяли в комплексной терапии плацентарной недоста-точности при ЗВРП при холестатическом гепатозе беременных. До начала лечения всем женщинам проводилось УЗИ печени для исключения желч-окаменной болезни.

Препарат вводился внутривенно капельно по 5 мл в 00 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора в течение -10 дней. В дальнейшем использовали пероральное применение по 1-2 таблетки 3 раза в день после еды. Получен благоприятный эффект при лечении холестатического гепатоза беременных и плацентарной недостаточности.

Отмечено улучшение биохимических показателей, хорошая переносимость и отсутствие побочных эффектов на организм матери и плода.

При получении данных об инфицировании — обострении пиелонефрита, наличии многоводия, выявлении урогенитальной инфекции проводится этиотропная антибактериальная терапия и санация влагалища.

При выборе препаратов обращают внимание на чувствительность, отсутствие побочных эффектов и негативного влияния на плод. Широко используются эубиотики, действующие методом конкурентного вытеснения патогенной и условно патогенной флоры. Используются антимикотиче-ские и витаминные препараты, энзимы.

Своевременное выявление и этиотропная терапия урогенитальной инфекции снижает процент преждевременных родов и гипотрофии плода.

Учитывая важность изменений в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза у беременных с гестозом, используется медикаментозная коррекция этих нарушений. С этой целью применяют сульфат магния, клофелин, блокаторы кальциевых каналов, антиагреганты и антикоагулянты из группы низкомолекулярных гепаринов.

Сульфат магния традиционно относится к основным препаратам для лечения позднего гестоза. В последние годы уточнены способы и дозы введения, а также противопоказания для введения препарата.

Показано, что наибольший эффект для лечения гестоза магнезиальная терапия оказывает при повышенном диастолическом артериальном давлении и невысокой (до 1 г/л) протеинурии.

Противопоказанием к применению препаратов магния служат заболевания почек с нарушением их функции и тяжелые формы сахарного диабета. Схемы лечения гестоза сульфатом магния хорошо известны.

Интересно, что сульфат магния оказывает эндотелиопротекторное действие и уменьшает внутрисосудистую агрегацию тромбоцитов, что имеет значение для лечения ПН. Более быстрый и стойкий антиагрегаци-онный эффект при лечении позднего гестоза получен при сочетанном применении сульфата магния и клофелина.

Клофелин в дозах 0,05-0,5 мг/кг оказывает угнетающее действие на сократительную активность матки, снижая на 70-80% частоту и амплитуду сокращений миометрия. Применение клофелина не изменяет характер сердечной деятельности плода.

Клофелин значительно снижает внутрисосудистую агрегацию тромбоцитов, уменьшает выраженность сосудистых расстройств, оказывает стимулирующее влияние на маточно-плацентарный кровоток. Клофелин является оптимальным препаратом для лечения угрозы прерывания у женщин, страдающих гипертонической болезнью, а также для лечения гипертензивных нарушений у беременных.

При высокой степени угрозы или исходно высоком АД препарат назначают внутривенно капельно в дозе 1 мл 0,01% раствора в 200 мл физиологического раствора. После достижения токолитического и гипотензивного эффекта продолжают прием клофелина перорально в дозе 0,075-0,0375 мг (1-1/2 таблетки 2-3 раза в день).

При умеренной степени угрозы и для поддержания АД на «рабочем уровне» клофелин назначают перорально в дозе 0,075 мг 2-3 раза в день длительно, в ряде случаев — на протяжении всей беременности.

Для профилактики плацентарной недостаточности у беременных, страдающих гипертонической болезнью, а также для лечения плацентарной недостаточности и угрозы прерывания беременности в случаях, когда гипертензивные нарушения у матери сопровождаются нарушениями кровообращения в плаценте и отставанием внутриматочного развития плода, более эффективно применение клофелина в сочетании с актовеги-ном и антиагрегантами (курантил, аспирин).

С целью профилактики плацентарной недостаточности у беременных, страдающих гипертонической болезнью, лечение клофелином и ак-товегином проводят длительно, назначая препараты перорально в дозах: клофелин — 0,075-0,15 мг 2-3 раза в день, актовегин-драже — 200 мг — 1-2 раза в сутки.

Для лечения плацентарной недостаточности и гипотрофии плода у женщин с гипертензивными нарушениями прием клофелина лучше сочетать с внутривенным введением актовегина в дозе 160-200 мг (4-5 мл) на 5% растворе глюкозы. Способ введения и дозы клофелина при этом определяются с учетом выраженности артериальной гипертензии (внутривенное капельное введение 1 мл 0,01% раствора или пероральный прием препарата 2-3 раза в день).

Нами получены хорошие результаты по применению верапамила у беременных женщин группы высокого риска по развитию позднего гесто-за, а также у беременных с гипертонией и при развившемся гестозе. Применяли финоптин и верапамил пролонгированного действия — изоптин-ретард-240.

С целью профилактики развития гипертензивных осложнений у беременных высокого риска рекомендуется назначать изоптин-ретард-240 перорально в суточной дозе 120 мг начиная с 20-24 недель и применять длительно, в среднем до 34-36 недель.

Профилактический прием верапамила дает возможность предупредить развитие тяжелых форм позднего гестоза и ПН.

Беременным, исходно имеющим гипертензивные осложнения (веге-то-сосудистая дистония по гипертоническому типу, ГБ 1-II ст., вазоре-нальная гипертония), показано назначение верапамила в сочетании с клофелином.

В комплексной терапии плацентарной недостаточности при ЗВРП, при лечении гестоза применяется хофитол, обладающий мочегонным и гипоазотемическим действием. Препарат улучшает функцию почек, увеличивает экскрецию креатинина и мочевины, а также обладает антиокси-дантным и гепатопротекторным действием.

Благодаря мембраностабили-зирующему действию, влиянию на перекисное окисление липидов и повышению антиоксидантной активности крови хофитол улучшает состояние фетоплацентарной системы и используется как для лечения, так и профилактики развития плацентарной недостаточности при позднем гес-тозе.

В зависимости от стадии процесса терапию хофитолом можно начинать с внутривенного капельного введения в течение 5-10 дней с последующим переходом на пероральный прием.

При лечении гестоза хофитол вводится внутривенно капельно по 5-10 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора в течение 10-12 дней и далее по 2 таблетки 3 раза в сутки в течение 3-4 недель.

  1. При нарушении показателей кровотока в маточно-плацентарных сосудах и наличии ЗВРП у беременных с гестозом гипотензивную терапию целесообразно дополнить внутривенными инфузиями актовегина или эс-сенциале.
  2. В последние годы широкое применение в акушерской практике для профилактики и лечения плацентарной недостаточности получили анти-агреганты (дипиридамол, ацетилсалициловая кислота).
  3. К антиагрегантам, применяемым в акушерстве, предъявляются следующие требования:
  • отсутствие тератогенного и эмбриотоксического действия,
  • нормализация соотношения простаноидов (увеличивают синтез PG I2),
  • улучшение микроциркуляции и плацентарного кровотока,
  • отсутствие риска кровотечения и ослабления гипотензивного эффекта препаратов, применяемых для лечения гестоза.

Нарушения в системе гемостаза, при которых показано применение антиагрегантов, возникают при акушерской патологии (гестоз, плацентарная недостаточность), развившейся в основном на фоне следующих экстрагенитальных заболеваний и патологических состояний:

  • заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, гипертоническая и варикозная болезни),
  • хронические заболевания почек и печени,
  • тромбофлебиты и тромбозы венозных сосудов,
  • эндокринно-обменные нарушения (сахарный диабет и др.),
  • антифосфолипидный синдром,
  • ДВС-синдром.

Наиболее безопасным антиагрегантом и ангиопротектором для применения на любых сроках беременности является дипиридамол (курантил®). Он хорошо комбинируется с другими препаратами, в том числе с гипотензивными средствами, ацетилсалициловой кислотой, гепарином.

Способствуя выработке эндогенного интерферона, курантил тем самым повышает антивирусную защиту организма.

Улучшение микроциркуляции в плаценте под влиянием курантила происходит за счет увеличения интенсивности коллатерального кровотока, повышения синтеза PGI2, снижения активации и адгезии тромбоцитов.

Курантил как средство профилактики и лечения плацентарной недостаточности у беременных с гестозом используется в дозах 75-225 мг/сутки. Максимальная суточная доза препарата составляет 450 мг.

При применении курантила нет опасности передозировки препарата и развития кровотечений, поэтому при беременности его можно применять вплоть до родоразрешения, а при необходимости — начиная с первых дней после родов.

При наличии варикозной болезни у беременных с АФС целесообразно назначение лиотон-1000 геля местно в течение 7-10 дней.

У беременных, страдающих тяжелыми формами инсулинзависимого сахарного диабета, а также у женщин, у которых причиной неблагоприятных исходов беременностей служит доказанный антифосфолипидный синдром, эффективными средствами для профилактики и лечения плацентарной недостаточности являются низкомолекулярные гепарины и ге-париноиды (фраксипарин, сулодексид). Сроки проведения и длительность терапии этими препаратами в каждом случае следует подбирать индивидуально. В последнее время доказана терапевтическая ценность препарата милдронат для лечения ПН с нарушениями кровообращения.

На рис. 3 представлены варианты лечения плацентарной недостаточности, которые могут быть использованы в различных комбинациях.

Для лечения АФС при беременности в качестве основных средств используются антиагреганты, низкомолекулярные гепарины, внутривенное введение иммуноглобулинов; дополнительных — рыбий жир и во-бэнзим.

Лечение женщин, страдающих АФС, рекомендуется начинать до наступления беременности.

В период подготовки к беременности проводится обследование на предмет выявления сопутствующей аутоиммунной патологии, санация хронических очагов инфекции, при высоком титре аФЛ — курс плазмафереза.

Следует учитывать, что после плазмафереза отмечается временное снижение титра аФЛ, который возвращается к исходному уровню через несколько недель.

Профилактику ПН у женщин с АФС рекомендуется начинать с I триместра беременности. С момента регистрации по УЗИ сердечной деятельности плода назначается аспирин («Bayer») по 100 мг в сутки длительно. Терапию антиагрегантами (аспирин, курантил) продолжают в среднем до 34 нед. беременности.

В сроки формирования плаценты (12-16 и 20-24 недели) или при появлении симптомов АФС назначается фрак-сипарин в дозе 0,3-0,6 мл в сутки курсами по 10-12 дней.

Для лечения сопутствующей аутоиммунной патологии назначаются глюкокортикои-ды, однако их применение не уменьшает риска развития тромбозов у больных АФС.

Нарушение кровотока при беременности

Общие сведения

Кровоток отвечает за движение крови по сосудам кровеносной системы. Во время беременности исследуется кровоток в сосудах будущего малыша, пуповины, в матке.

Допплерометрия плода – подвид ультразвуковой диагностики, который позволяет оценить характеристики кровотока в сосудах ребенка, матки и плаценты. На основании данного исследования врач может судить о том, страдает ли малыш от недостатка кислорода.

Врач может узнать информацию о том, на каком уровне произошла патология сосудов (в матке, плаценте или пуповине). Доплерометрия проводиться вместе с УЗИ.

Исследование сосудов при беременности

При помощи доплерометрии возможно оценить кровоток в сосудах плода. Врачи исследует:

  • аорту;
  • легочный ствол;
  • сонные артерии;
  • артерии головного мозга;
  • сосуды печени.

Наиболее ценными являются сведения про кровооток в маточных артериях и артериях пуповины. Исследуя данные сосуды. врач узнает о том, как развивается плацента. Можно узнать и о том, достаточно ли плоду кислорода и питательных веществ.

Нарушение кровотока характеризуется повышением диастолического компонента КСК. Увеличение мозгового кровотока это компенсаторная централизация плодового кровообращения при внутриутробной гипоксии. В плоде гипоксия характеризуется перераспределением крови с кровоснабжением жизненно-важных органов:

  • полушария мозга;
  • миокард;
  • надпочечники.

Характерно для асимметричной формы задержки развития плода.

Повышение ИСС тоже патологический признак. Повышение СДО во внутренней сонной артерии может означать:

  • внутриутробное инфицирование;
  • патологию ЦНС.

Многим беременным женщинам на основании анализа полученных результатов была назначена своевременная терапия: как медикаментозная, так и коррекция образа жизни. Это помогло сохранить желанную беременность здоровой.

Причины нарушений кровотока при беременности

  • нарушение кровообращения в матке может быть вызвано:
  • повышением давления;
  • пневмонией;
  • внутриутробной инфекцией;
  • гипоксией.

Для правильной диагностики в акушерской практике применяют трехмерное ультразвуковое изображения. При помощи этого современного диагностического метода появилась перспектива диагностировать ретроплацентарное кровотечение, оценивать пороки развития сердца с помощью наблюдения за током крови. Метод незаменим, так как помагает увидеть девекты даже в наименьших сосудах.

Лечение и профилактика нарушения кровотока при беременности

В современном мире существуют возможности для раннего обнаружения акушерских осложнений, поэтому коррекцию можно пройти на раннем этапе, избежав проблем с кровообращением в дальнейшем.

Беременная женщина должна помнить о том, что ее эмоциональные состояния передаются ребенку. Чтобы плод развивался без осложнений нобходимо составлять правильный рацион с максимумом витаминов, макроэлементов, углеводов, белков и жиров.

Если беременную не беспокоят отеки, то потребление жидкости должно составлять не меньше 1-1,5 л. в день.

Важно контролировать изменения массы тела, так как к концу беременности прибавка в весе не должна превышать 10 кг.

Существуют группы риска, нуждающиеся в применении медикаментозной профилактики, которая способствует взаимодействию систем организма плода и матери и предупреждает дисфункцию маточноплацентарного кровообращения.

Значительно уменьшить перинатальную заболеваемость и смертность поможет вовремя скорректированная методика ведения родов и медикаментозная терапия. Но высокий риск появления тяжелых неврологических осложнений все-таки не исключается.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector