Влияние инсулина на обмен углеводов. Обмен глюкозы под действием инсулина

Для организма важны все вещества, поступающие из кишечника с пищей. Они участвуют в обмене веществ и выполняют определенные функции. Метаболизм углеводов контролируется рядом гормонов, основным из которых является инсулин. Это белковое соединение, которое синтезируют бета-клетки в поджелудочной железе.

Влияние инсулина распространяется на большинство клеток организма. Он контролирует поступление в них глюкозы, которая доставляется в организм с питанием, а затем перерабатывается в энергию для жизнедеятельности. Ведущая роль этого гормона — контроль за постоянным уровнем сахара в крови.

При недостатке глюкозы организм «голодает», но и избыточное ее количество также опасно для здоровья.

Влияние инсулина на обмен углеводов. Обмен глюкозы под действием инсулина

Основная функция инсулина в организме — «открывать» клетки для проникновения внутрь них глюкозы, что позволяет им полноценно работать, синтезировать энергию и усваивать необходимые для функционирования нутриенты. Инсулин выделяется из бета-клеток под действием сигналов, поступающих из тканей.

Углеводы, поступающие с привычным питанием, расщепляются до простых соединений и всасываются в кишечнике, таким образом повышается сахар в крови. Для нормального функционирования тела необходимо поддержание строго заданного уровня сахара в крови, колеблющегося в физиологических пределах от 3.3 до 5.5 ммоль/л натощак и несколько выше после еды.

Именно инсулин является тем физиологическим регулятором, который поддерживает сахар в крови на оптимальном уровне, переводя поступающие углеводы из плазмы внутрь клеток. Как только уровень глюкозы в плазме снижается до нормы, активное действие инсулина блокируется.

При сильно выраженном снижении сахара в крови, например, когда питание длительно не поступает, включается в работу другой гормон (глюкагон), он «достает» глюкозу из резервных фондов — гликогена печени.

Если организм здоров, обмен веществ не нарушен, на фоне полноценного и рационального питания уровень глюкозы плазмы колеблется в пределах физиологических норм, что никак не влияет на здоровье и самочувствие.

За счет активной работы поджелудочной железы, стимулирующейся физиологическими импульсами, количество выделяемого инсулина строго соответствует уровню углеводов плазмы.

Клеткам и тканям поступает сигнал: можно израсходовать строго определенное количество глюкозы, часть ее оставить в плазме, а избыток запасти в виде гликогена в печени. Это позволяет поддерживать оптимальный обмен веществ, и организм не страдает от голода и избытка веса.

Данный механизм регуляции уровня глюкозы за счет выработки инсулина кране важен для здорового обмена веществ и профилактики патологий. Избыток глюкозы крайне негативно влияет на многие органы и ткани.

Особенно сильно от гипергликемии (это избыток глюкозы плазмы) страдают мелкие сосуды и почки, печень и нервы, а также головной мозг. Данное состояние можно наблюдать на примере болезни, связанной с расстройством обмена веществ — сахарного диабета. Основу его составляет проблема с выработкой инсулина или чувствительностью к нему тканей, из-за чего формируется хроническое повышение глюкозы крови (гипергликемия).

Если питание содержит углеводы, они, расщепляясь в кишечнике до мелких молекул, поступают в кровоток. Клетки активно извлекают молекулы глюкозы из плазмы, и далее возможны два варианта метаболизма углеводов:

  • Непосредственное использование для получения энергии для тела.
  • Сохранение энергии про запас.

Большую часть глюкозы «складируют» мышцы и печень, превращая ее в сложные углеводы — молекулы гликогена. Хотя гликоген печени и мышц одинаковый, но легко извлечь глюкозу и направить ее обратно в плазму могут только запасные углеводы печени, если организм голодает.

Гликоген в мышцах не может отдать глюкозу в плазму, она расходуется только на нужды мышечных волокон, поддерживая их работу даже при дефиците питания. Возможности запасания углеводов в области печени и мышц не безграничны, есть определенный верхний предел.

В среднем, запаса гликогена хватает на активную работу организма, длящуюся около 2 часов, но расходуются эти запасные углеводы только при интенсивном обмене веществ, когда нужно много энергии. При сидении за столом, лежании или отдыхе резервы не используются.

Важно знать, что гормональный обмен — это сложная и тонко настроенная система, проблемы возможны, если питание нерациональное и сладостей с пищей поступает слишком много.

Если организму нужна энергия для активности, он начинает расходовать то, чего в его организм поступает больше всего — это сахар. Когда питание содержит избыток легких углеводов (сладости, выпечка, конфеты и т.д.

), именно его используют клетки для получения энергии и метаболизма, при этом жир — резервный источник энергии, не расходуется. Он начинает накапливаться, также поступая с питанием.

Если гликогена в мышцах и печени в избытке, клетки печени и жировая ткань перерабатывают избыток глюкозы в жирные кислоты, из которых синтезируются триглицериды. Последние наряду с холестерином — сигнал о том, что обменные процессы организма страдают. Постепенно развивается алиментарное ожирение.

Влияние инсулина на обмен углеводов. Обмен глюкозы под действием инсулина

Клетки в норме обладают особой чувствительностью к инсулину, получая от него сигналы извлекать глюкозу из плазмы и запасать ее внутри себя. Но есть еще особый вариант проблемы — резистентность к инсулину.

Это состояние, когда клетки становятся глухими к гормону, они не реагируют на него.

Тогда, даже если инсулина много и уровень глюкозы в плазме крови также превышает норму, клетки не слышат сигналов и не усваивают глюкозу, не запасают ее и не сжигают.

Избыток глюкозы, поступающий с питанием, нужно хранить где-то в организме, ее избыточное количество внутри клеток вредно для их работы.

Чтобы защитить себя от этого явления, клетки развивают резистентность к инсулину.

Когда это происходит, сигналы от поджелудочной железы, производящей больше инсулина, не воспринимаются, и уровень глюкозы остается таким же опасно высоким. Развивается диабет второго типа.

Пройдите тестВлияние инсулина на обмен углеводов. Обмен глюкозы под действием инсулинаТест: ты и твое здоровье Пройди тест и узнай насколько ценно для тебя твое здоровье.

Особенности углеводного обмена у детей — международный студенческий научный вестник (сетевое издание)

1

Филатова Е.Д. 1

Нечипорук А.В. 1
1 Оренбургский государственный медицинский университет

1. https://studfile.net/preview/6199728/
2. Иванов Д. О. Нарушения обмена глюкозы у новорожденных /Д. О. Иванов — СПб.: Изд-во Н-Л, 2011. — 103-105 стр.

Углеводы – основные поставщики энергии в питании человека. Как правило, на их долю приходится более 50% калорийности и почти ¾ веса суточного рациона. Углеводы, потребляемые с пищей, представлены главным образом крахмалом. Гликоген животных продуктов имеет в питании сравнительно малое значение. Важным компонентом молочных продуктов является лактоза.

Основным биологическим назначением углеводов в организме является обеспечение энергетических затрат. Разложение их на углекислоту и воду представляет главный источник энергии.

Некоторые продукты углеводного обмена действуют как катализаторы и способствуют окислению целого ряда веществ.

Углеводы используются организмом в качестве начальных соединений для биологического синтеза других веществ (например, жирных кислот, аминокислот), а также входят в состав некоторых соединений: глюкопротеидов, гепарина, нуклеиновых кислот и т.д.

  • Углеводы выполняю в организме человека следующие функции:
  • 1) Энергетическая функция, заключающаяся в том, что 60% энергетических потребностей организма покрывается при утилизации углеводов;
  • 2) Пластическая функция – углеводы входят в состав многих структур организма (нуклеиновые кислоты, мембраны клеток, основное вещество соединительной ткани);
  • 3) Функция резерва питательных веществ – глюкоза откладывается в тканях в виде биологического полимера – гликогена. Последний в отличие от глюкозы не обладает осмотической активностью, в связи с чем присутствие больших количеств гликогена (до 10%) в тканях не сопровождается нарушениями гомеостаза;
  • 4) Защитная функция – осуществляется мукополисахаридами, которые входят в состав секретов слизистых желез; мукополисахариды является также одним из компонентов кожи;
  • 5) Специфические функции – углеводы входят в состав антител и факторов, определяющих групповую принадлежность крови.
  • Основными фазами углеводного обмена являются:
  • 1) Расщепление полисахаридов в ЖКТ;
  • 2) Всасывание моносахаридов в кишечнике и транспортировка их к печени;
  • 3) Синтез и депонирование гликогена;
  • 4) Мобилизация гликогена, превращение его в глюкозу и транспорт глюкозы клетками тканей.
  • Для характеристики состояния углеводного обмена применяют:
  • 1) Определение содержания глюкозы в крови;
  • 2) Нагрузочные пробы с глюкозой, левулезой (фруктозой), галактозой;
  • 3) Определение влияния на уровень глюкозы в крови эндокринных препаратов: адреналина, инсулина, кортизона, питуитрина;
  • 4) Исследование активности ферментов углеводного обмена;
  • 5) Определение содержания гликогена или промежуточных продуктов его распада в крови;

6) Определение содержания глюкозы и кетоновых тел в моче, являющееся косвенным показателем. Наибольшее распространение получили два первых метода оценки углеводного обмена.

Глюкоза содержится и в плазме крови, и в эритроцитах, однако внутриклеточный обмен и меньшее количество воды в эритроцитах создают условия, при которых в плазме крови содержание глюкозы несколько выше, чем в цельной крови. Уровень глюкозы в венозной крови ниже, чем в артериальной. У детей, страдающих диабетом, эта разница может варьировать в значительных пределах (до 40 мг в 100 мл крови) в течение нескольких часов.

Читайте также:  Передача нервного возбуждения. Участие холинэстеразы в нервном возбуждении

Содержание глюкозы в крови является довольно постоянной величиной и поддерживается на определенном уровне благодаря сложным нейро — гуморальным механизмам, среди которых ведущую роль играют нервная и эндокринная системы.

Основными факторами, вызывающими быстрое повышение уровня глюкозы в плазме, являются прием пищи, распад гликогена в печени и, возможно, в других тканях, образование глюкозы из жиров и аминокислот. Главнейшими факторами, снижающими содержание глюкозы в плазме крови, являются усиленное потребление глюкозы функционирующими органами, печенью, мышцами, образование липидов и глюкозурия.

Кровь у детей для определения содержания глюкозы берут, как правило, из пальца, реже из пятки или мочки уха. Эта кровь по происхождению является капиллярной или артериальной и содержит такое же количество глюкозы, как и кровь, взятая при артериальной пункции.

Рекомендуется производить определение глюкозы в пределах не более часа с момента взятия крови, так как в случае хранения ее в течение длительного времени при комнатной температуре обнаруживается постепенное уменьшение содержания глюкозы в результате обмена веществ в эритроцитах и лейкоцитах.

Содержание глюкозы в плазме крови у здорового ребенка – величина довольно постоянная до тех пор, пока запасы глюкогена в печени достаточны.

Этих запасов хватает для поддержания постоянного уровня глюкозы в течение 6-12 часов у детей первых месяцев жизни и в течение 12-24 часов и более у детей старшего возраста. При истощении запасов гликогена развивается гипогликемия и ускоряется процесс использования жиров для энергетических затрат организма.

Содержание глюкозы в крови у здоровых детей колеблется в весьма широких пределах: от 3,3-5,6 ммоль/л. У детей первых 2 лет жизни наблюдаются ещё большие колебания, что, возможно, объясняется лабильностью обмена веществ в этом возрасте.

Сразу после рождения ребенка в пупочной в пупочной вене содержится на 7-10% больше глюкозы, чем в пупочной артерии.

В течение первых 4 часов после перевязки пуповины содержание глюкозы начинает медленно снижаться и достигает минимума к концу 1-3-го дня.

К концу первой недели жизни оно повышается до нормального для данного ребенка уровня. У детей, рождающихся с низким весом и недоношенных, как правило, содержание глюкозы в крови ниже.

У здорового ребенка после приема пищи в течение первых 30 минут уровень глюкозы в плазме заметно повышается.

У детей, страдающих лихорадочными заболеваниями, это повышение бывает выражено значительнее – 30 мг% в течение первого получаса после еды.

При диабете и гликогенной болезни повышение уровня глюкозы выражено ещё более резко и достигает своего максимума через 1(1/2) – 2 часа с постепенным снижением до исходного уровня через 4-5 часов.

Для более точной оценки толерантности к глюкозе, иными словами, для оценки возможностей и способностей регулирующих углеводный обмен механизмов, предложены нагрузочные тесты. Суть этих тестов сводится к введению через рот или внутривенно глюкозы (1,85-2 г на 1 кг веса) с последующим контролем за изменениями уровня глюкозы в крови в течение нескольких часов.

Метаболизм глюкозы регулирует инсулин и «контринсулярные» гормоны. Основными контринсулярными гормонами являются глюкагон и адреналин. При снижении уровня глюкозы адреналин стимулирует выброс из клеток лактата и аланина и запускает процесс глюконеогенеза. Выработку инсулина стимулирует повышение уровня глюкозы.

Инсулин не проходит транспланцентарно, его уровень у плода не зависит от содержания инсулина в крови матери, в-клетки поджелудочной железы плода только в последний триместр беременности становится чувствительными к концентрации глюкозы.

Они заметно увеличиваются в объеме, и инсулин стимулирует поступление глюкозы в мышечные и жировые клетки, создавая запасы энергии к рождению ребенка.

Таким образом, плод практически целиком зависит от уровня глюкозы в крови матери, так как сам не может активно ее синтезировать.

При рождении у новорожденного ребенка происходит резкое переключение метаболизма, направленное на самостоятельное образование глюкозы. В связи с этим, недоношенные дети имеют многочисленные причины для развития гипогликемии.

Во-первых, у них меньше энергетических запасов (гликоген печени и жир). Во-вторых, они имеют более высокие концентрации инсулина. В-третьих, у недоношенных новорожденных гораздо хуже развиты механизмы глюконеогенеза.

Имеется еще достаточно большое количество состояний неонатального периода, сопровождающихся нарушением метаболизма глюкозы в виде гипогликемии.   

Гипогликемия чаще развивается у детей младшего возраста в силу меньшего содержания гликогена в печени и характерной для них лабильности всех видов обмена веществ, в частности, углеводного. Установлено, что печень новорожденного в норме содержит 2-3 г гликогена на 100 г., в то время как в печени детей старшего возраста его количество достигает 6-8 г.

В качестве сопутствующего состояния при гипогликемии часто наблюдается кетоз, который может быть иногда первым явным признаком ее существования. Кетоз связан с истощением запасов гликогена в печени.

У многих здоровых новорожденных и особенно у недоношенных в первые дни и недели жизни определяется физиологическая галактозурия (до 60 мг на 100 мл мочи). При пероральной или внутривенной нагрузке галактозой у новорожденных развивается гипергликемия, взрослые реагируют на эту нагрузку снижением содержания глюкозы в крови.

Активность галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы в крови новорожденного ребенка сравнительно высока и ещё больше увеличивается в грудном возрасте, а после 1 года существенно снижается.

Однако фосфорилирование галактозы в печени у новорожденных ограничено, что объясняет наличие транзиторной галактоземии и галактозурии в этом периоде жизни.

Частью из тяжелых форм нарушения углеводного обмена являются гликогенные болезни. Под этим термином понимают наследственные нарушения углеводного обмена, характеризующееся избыточным отложением гликогена в печени, почках.

Содержание глюкозы в крови у таких больных характеризуется небольшим снижением ниже нормы (60-50 мг%). В моче содержится ацетон, но сахар не определяется.

Так как при гликогенной болезни превращение глюкозы из гликогена печени и других органов очень затруднено, то после 6-12 часового голодания может наступить значительная гипогликемия.

Практическое значение приобретает определение в крови другого моносахарида – галактозы, так как описаны редкие случаи галактоземии – заболевание, при котором организм ребенка с рождения неспособен регулировать обмен галактозы.

В моче у детей с галактоземией постоянно содержится галактоза, небольшое количество белков и никогда не обнаруживается ацетон.

Галактозурия и протеинурия исчезают через несколько дней после прекращения приема галактозы с пищевыми продуктами, главным образом молоком.

С помощью высокочувствительных методов углеводы обнаруживаются в моче здоровых детей. Так, в суточной моче недоношенных может содержаться до 130 мг углеводов, у доношенных – до 80 мг, причем половину этого количества составляет лактоза, кроме того, выводится много фруктозы (20-40 мг) и 10 – 20 мг глюкозы.

  1. В суточной моче детей грудного возраста содержатся следующие углеводы: глюкоза – до 15 мг, галактоза – до 10 мг, лактоза – до 35 мг, фруктоза – менее 10 мг, ксилоза – менее 30 мг, арабиноза – менее 30 мг.
  2. Заключение:
  3. Метаболизм глюкозы имеет специфические особенности у детей:
  1. В тканях новорожденного и ребенка первых месяцев жизни активно протекает анаэробный гликолиз. Это в значительной степени обеспечивает устойчивость детей к гипоксии и обеспечивает возможность использовать метаболиты гликолиза для синтеза соединений других классов.
  2. Метаболизм глюкозы по пентозофосфатному пути (ПФП) резко активируется после рождения ребенка. Этот вид утилизации глюкозы обеспечивает растущие ткани достаточным количеством фосфопентоз и НАДФН, необходимых для синтеза нуклеотидов, стероидов и жирных кислот.
  3. Синтез и накопление гликогена в печени определяются особенностями функционирования организма ребенка на конкретном этапе развития.

Биосинтез гликогена идет активно у плода в последние 2-3 месяца внутриутробного развития. Содержание этого полисахарида в печени плода в последние недели беременности может достигать 10% массы органа (у взрослого 4%).

Библиографическая ссылка

Филатова Е.Д., Нечипорук А.В. ОСОБЕННОСТИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ // Международный студенческий научный вестник. – 2020. – № 3. ;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=20068 (дата обращения: 02.05.2022). Влияние инсулина на обмен углеводов. Обмен глюкозы под действием инсулина

Углеводный обмен

Совокупность процессов, протекающих в организме человека, включающих превращение моносахаридов и их производных, гомо-, гетерополисахаридов и различных углеводсодержащих биополимеров носит название углеводного обмена. Его результатом является снабжение организма энергией, осуществление межмолекулярных взаимодействий и процессов передачи биологической информации.

Этапы углеводного обмена

Процесс включает в себя:

  1. Пищеварительный этап (переваривание начинается в желудке и заканчивается в тонком кишечнике с участием поджелудочного и кишечного соков, амилазы, лактазы, мальтазы, инвертазы).
  2. Промежуточный (глюкоза поступает в печень по воротной вене, где происходят гликогенез и неогликогенез, а также гликогенолиз, аналогичные процессы протекают в мышечных тканях).
  3. Конечный этап (выделение продуктов обмена — воды и углекислого газа из организма).
Читайте также:  Субарахноидальные кровоизлияния. Клиника субарахноидальной гематомы.

Влияние инсулина на обмен углеводов. Обмен глюкозы под действием инсулина

Причины нарушения углеводного обмена и связанные с ним заболевания

Расстройства метаболизма углеводов делятся:

  • на гипогликемии (снижение уровня глюкозы в плазме крови);
  • гликогенозы (патологии углеводного обмена врожденного либо наследственного характера, проявляющиеся избыточным накоплением гликогена в клетках организма);
  • гексоземии (повышенное содержание гексоз в крови);
  • гипергликемии (повышение глюкозы в плазме крови);
  • сахарный диабет (нарушения всех звеньев метаболизма углеводов).

Группа нарушений углеводного обмена — гипогликемии, могут быть обусловлены:

  • заболеваниями печени (гепатоз, гепатодистрофия, ферментопатии);
  • нарушениями пищеварения (проблемы при полостном переваривании углеводов, пристеночном расщеплении и абсорбции);
  • болезнями почек (нарушение реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона);
  • эндокринопатиями (глюкокортикоидная недостаточность, дефицит Т3 и Т4, СТГ, катехоламинов, глюкагона);
  • углеводным голоданием (из-за нарушений питания);
  • длительной и значительной физической работой.

Расстройства углеводного обмена в виде гликогенозов развиваются по причине мутаций генов, которые кодируют синтез ферментов расщепления либо образования гликогена. К таким заболеваниям относят болезнь Гирке, болезнь Помпе, болезнь Андерсена, болезнь Таруи, болезнь Хага и др.

Нарушения углеводного обмена группы гексоземий включают в себя галактоземию врожденного или наследственного характера, а также фруктоземию с врожденной непереносимостью фруктозы, возникающую по причине недостаточности альдолазы В.

Гипергликемии — расстройства углеводного обмена, которые развиваются по таким причинам:

  • эндокринопатии (избыток эффектов гипергликемизирующих факторов и дефицит эффектов инсулина);
  • психогенные и неврологические расстройства (психическое возбуждение, стресс-реакции, каузалгии);
  • переедание (долгое избыточное употребление сладостей и легкоусвояемых углеводов);
  • патологии печени (печеночная недостаточность).

Сахарный диабет — распространенное нарушение углеводного обмена. Подразделяется на инсулинзависимый и инсулиннезависимый. Причинами сахарного диабета считаются:

  • дефицит инсулина (генетические дефекты β-клеток островков Лангерганса; вирусы, тропные к β-клеткам; иммунные факторы; эндогенные токсические вещества; воспалительные процессы; физические и химические факторы);
  • недостаточность эффектов инсулина (нейро- или психогенных факторы; контринсулярных факторы; дефекты инсулиновых рецепторов и пострецепторные нарушения в клетках-мишенях).

Лечение и профилактика нарушений углеводного обмена

Терапия направлена на нормализацию метаболизма углеводов в организме. Лечение разрабатывается индивидуально исходя из типа и выраженности патологии углеводного обмена.

Профилактика нарушений метаболизма заключается в правильном сбалансированном питании, своевременном лечении возникающих заболеваний печени, почек, эндокринных желез.

Узнать индивидуальные риски по развитию болезней, связанных с углеводным обменом, позволяет генетическое тестирование. В медико-генетическом центре «Геномед» можно пройти исследование «Наследственные нарушения обмена веществ».

Показания к применению инсулиновой помпы

Сахарный диабет — одно из самых распространенных заболеваний в цивилизованном мире. Cегодня трудно найти человека, который никогда не слышал бы слова «диабет». На земном шаре зарегистрировано более 250 млн. больных этим недугом, а в Российской Федерации — более 2,5 млн. человек. Однако, по различным данным, еще 5-6 млн.

человек в России имеют повышенный уровень глюкозы в крови, но не обращались за профессиональной помощью. Сахарный диабет 1 типа является заболеванием, при котором наблюдаются самые высокие показатели преждевременной смертности и ранней инвалидизации больных.

Начало болезни в раннем возрасте и угроза развития острых и хронических осложнений в уже в молодом возрасте обусловливают поиск наиболее оптимальных методов лечения этого тяжелого заболевания.

Целями лечения пациентов с сахарным диабетом 1 типа являются: нормализация уровня гликемии, а также минимизация риска развития острых и хронических осложнений, а также достижение высокого качества жизни пациентов.

С помощью имеющихся методов терапии у большинства больных сахарным диабетом 1 типа иногда достаточно трудно достичь хорошей компенсации заболевания. Хорошо известно, что главными причинами высокой смертности и ранней инвалидизации при сахарном диабете становятся поздние микро- и макрососудистые осложнения.

Например, диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаз, как правило, — доминирующая причина слепоты (особенно в молодом возрасте). Распространенность слепоты среди больных сахарным диабетом в 10 раз выше, чем в популяции в целом. Диабетическая нефропатия (поражение микрососудистого русла почек) занимает первое место среди причин высокой смертности от хронической почечной недостаточности.

Не вызывает сомнения, что целью лечения диабета должно быть поддержание уровня сахара крови в пределах близких к таковым у людей без диабета.

Надо отметить, что за последние десятилетия удалось добиться существенного прогресса в терапии сахарного диабета 1 типа. Использование интенсифицированной инсулинотерапии, которая является имитацией нормальной секреции инсулина поджелудочной железой и достигается путем многократных инъекций в течение суток, позволяет намного быстрее и эффективнее достичь компенсации углеводного обмена.

Инсулиновая помпа

Однако наиболее современный, удобный и физиологичный метод введения инсулина – это применение инсулиновой помпы – специального устройства предназначенного для непрерывного подкожного введения инсулина.

Инсулин короткого или ультракороткого действия в этом случае вводится не с помощью инъекций шприцом или шприц-ручкой, а подается в организм посредством катетера, установленного подкожно и соединенного с резервуаром и блоком памяти, содержащим информацию о количестве инсулина, который необходимо ввести. Блок памяти программируется врачом индивидуально для каждого пациента.

У инсулиновой помпы есть два режима введения препарата: непрерывная подача инсулина в микродозах (базальная скорость) и определяемая и программируемая пациентом болюсная скорость.

Первый режим имитирует фоновую секрецию инсулина и фактически заменяет применение инсулина длительного действия. Второй — болюсный — вводится пациентом перед едой или при высоком уровне гликемии, т. е.

заменяет инсулин ультракороткого или короткого действия в рамках обычной инсулинотерапии. Замена катетера осуществляется пациентом через каждые 3 дня.

Общая суточная потребность в инсулине (базальный режим)

У людей, не страдающих диабетом, в крови всегда содержится инсулин. Его совсем немного, но этого небольшого количества хватает на то, чтобы не позволять уровню глюкозы повышаться в промежутках между приемами пищи и ночью. Однако если количество инсулина будет выше нормы, это приведет к снижению уровня глюкозы – гипогликемии.

Таким образом, помпа необходима больным сахарным диабетом, чтобы поддерживать уровень глюкозы в их крови в норме, не давая ему повышаться или понижаться, когда не следует.

Это означает, что помимо болюсного режима, который освобождает от четкого графика приема пищи и соблюдения строгой диеты, базальный режим помпы помогает осуществлять постоянный контроль за уровнем глюкозы, в том числе во время сна.

Инсулиновая помпа не дает уровню глюкозы снизиться из-за повысившегося посреди ночи содержания в крови инсулина, а также предотвращает резкое повышение концентрации глюкозы с утра из-за того, что весь инсулин, введенный перед сном, израсходовался в часы рассвета.

В зависимости от индивидуальных потребностей организма в инсулине, можно запрограммировать инсулиновую помпу на разные режимы введения инсулина (от одного до двенадцати различных скоростей подачи инсулина). Около 35% больных сахарным диабетом довольствуются одним режимом подачи инсулина на целый день.

Большинство пациентов, чья потребность в инсулине меняется в течение дня, нуждается в трех разных режимах в сутки: дневная скорость введения инсулина, меньшая — ночью и повышенная — в часы рассвета. Временный базальный режим очень удобен, так как позволяет больному всегда своевременно корректировать объем получаемого из помпы инсулина.

Например, многие люди меняют свою основную (базальную) дозу на часы активной деятельности, так как во время физических нагрузок расход глюкозы в организме увеличивается, и поэтому сильно снижать ее уровень инсулином не требуется. Таким образом, на несколько часов можно установить базальную дозу инсулина на половину обычной дневной нормы.

А по окончании занятий вновь вернуть ее к прежнему показателю. Также функция установки временной базальной дозы позволяет увеличить основное количество инсулина на период стресса или болезни. Некоторые женщины повышают основную дозу в первые дни менструации. Временный базальный режим позволяет больному сахарным диабетом всегда чувствовать себя комфортно вне зависимости от степени физической активности на текущий момент.

Потребность в инсулине после приема пищи (болюсный режим)

У здорового человека организм самостоятельно вырабатывает инсулин, необходимый для усвоения и переработки пищи, в НУЖНОМ количестве и в НУЖНОЕ время. Инсулиновая помпа больным с сахарным диабетом необходима именно для того, чтобы заменить эту функцию организма. Хотя и не автоматически.

Пациент сам должен следить за дозой и временем инъекции. Вводя дополнительное количество инсулина перед едой и выбирая блюда, пациент, вместо своей поджелудочной железы, самостоятельно решает, когда и в каком количестве следует ввести инсулин, чтобы нейтрализовать воздействие питательных веществ.

При использовании инсулиновой помпы не нужно есть строго определенное количество пищи в строго определенное время. С инсулиновой помпой можно своевременно реагировать на изменения уровня глюкозы в крови. Используемый в помпе инсулин ультракороткого действия гораздо лучше усваивается организмом (не усваивается обычно менее 3%).

Использование только инсулинов ультракороткого действия предотвращает создание депо инсулина в подкожной жировой клетчатке и обеспечивает более высокую предсказуемость действия инсулина. Этот вид инсулина вырабатывает поджелудочная железа у здоровых людей. Поэтому именно инсулин короткого действия используется в помповой инсулинотерапии.

Режим введения инсулина при помощи помпы максимально приближен к физиологической секреции поджелудочной железы здорового человека.

Читайте также:  Прививка от желтой лихорадки детям: особенности, противопоказания, возможные осложнения

С инсулиновой помпой можно:

  • • испытывать любые физические нагрузки без необходимости предварительного приёма пищи; • есть что хотите и когда хотите; • снизить уровень глюкозы крови вплоть до нормализации показателей; • снизить уровень в крови гликозилированного гемоглобина, что предотвратит развитие или прогрессирование поздних осложнений диабета (ретинопатии, нефропатии, нейропатии и проч.) • значительно снизит количество инъекций: поступление инсулина осуществляется по пластиковому катетеру со сменой катетера и места инъекции один раз в три дня; • уменьшить суточную потребность в инсулине на 20-25% за счет увеличения чувствительности к нему; • высокая точность дозирования – минимальный шаг введения инсулина составляет 0,1 ЕД – позволяет использовать помповую инсулинотерапию даже у совсем маленьких детей; • значительно снизить частоту случаев гипогликемических состояний (вплоть до полного исчезновения);
  • • улучшить качество жизни – изменение режима подачи инсулина в любое время суток в соответствии с образом жизни.

Помповая инсулинотерапия рекомендуется абсолютно всем категориям больных инсулинзависимым сахарным диабетом, независимо от возраста и тяжести заболевания. Чем раньше начать введение инсулина с помощью помпы, тем легче можно предотвратить развитие грозных осложнений сахарного диабета. Однако особо рекомендуется помповая инсулинотерапия в следующих случаях: • отсутствие адекватной компенсации углеводного обмена на фоне многократных инъекций инсулина; • частые гипогликемические состояния; • непредсказуемые (бессимптомные) гипогликемии; • тяжелое течение сахарного диабета (т.е. частые случаи диабетического кетоацидоза, повторные госпитализации в связи с частыми декомпенсациями заболевания); • беременность или планирование беременности; • трансплантация почек; • высокая чувствительность к инсулину;

• желание пациента улучшить качество жизни.

Преимущества помповой инсулинотерапии

• Во время лечения путем многократных инъекций не ясно, какое конкретно количество инсулина идет на восполнение основной дневной нормы, а какое – на нейтрализацию воздействия питательных веществ после еды.

С применением помповой инсулинотерапии ситуация становится полностью контролируемой: устанавливается строго определенная дневная доза инсулина (базальный режим), а по мере надобности вводится дополнительная (болюсный режим) — необходимая после приема пищи.

• Совершая физические упражнения, можно перепрограммировать базальный режим таким образом, чтобы уровень глюкозы не понижался (т.е. снизить базальную дозу инсулина).

Аналогично можно поступить и во время болезни: только в этом случае следует перепрограммировать базальный режим так, чтобы увеличить подачу инсулина, — тогда уровень глюкозы не будет повышаться. Как уже говорилось, также можно программировать и болюсный режим, изменяя дозу инсулина в зависимости от того, какую пищу пациент ест.

• Кроме того, в помповой терапии используется только инсулин короткого действия, так что нет необходимости придерживаться строгого графика приема пищи и инсулина, в отличие от пациентов, лечащихся путем многократных инъекций инсулина длительного действия.

В настоящее время существует интегрированная система инсулиновой помпы с постоянным мониторингом гликемии Paradigm Real Time (522/722), которая сама контролирует сахар крови (до 288 измерений в сутки), отображает эти значения и направление их изменений на экране помпы в режиме реального времени и подаёт сигналы, предупреждающие пациента о приближении опасного уровня гликемии (низкого или высокого). Это крайне важно, так как позволяет предотвратить эти осложнения, моментально изменив режим инсулинотерапии или отключив на время подачу инсулина. Функция Bolus Wizard (Помощник Болюса), встроенная в помпы последнего поколения, высчитывает и подсказывает пациенту, сколько необходимо ввести инсулина с учётом множества параметров, влияющих на изменение сахара, а отображение сахарной кривой позволяет планировать своё питание и физическую нагрузку с максимальной точностью, избегая выраженных колебаний уровня сахара крови. Физиологическое поступление инсулина с помощью помпы помогает снизить на 30% дозы инсулина, подбирать идеально рассчитанную дозу и способ введения для любого набора продуктов и физической нагрузки, снизить частоту инъекций. «Помощник болюса» учитывает индивидуальные параметры: 1. количество хлебных единиц или граммов углеводов, которое планирует употребить пациент; 2. текущий показатель глюкозы крови; 3. углеводные (хлебные) единицы; 4. углеводные (пищевые) коэффициенты; 5. индивидуальную чувствительность к инсулину (число единиц глюкозы крови, на которые этот показатель снижается под воздействием 1 Ед инсулина); 6. индивидуальный целевой диапазон показателей глюкозы крови; 7. время активности инсулина (часы).

А самое главное – применение помповой инсулинотерапии снижает вероятность неконтролируемых повышений и снижений уровня сахара крови, что позволит избежать осложнений и обеспечит пациентам с диабетом действительно высокое качество жизни каждый день и на всю жизнь.

Заключение

Итак, сахарный диабет 1 типа – это тяжелое хроническое заболевание, при котором пациент должен постоянно получать инсулинотерапию для сохранения жизни и трудоспособности. Поэтому инсулинотерапия и постоянный контроль гликемии остаются пожизненными спутниками таких пациентов.

Эффективность и безопасность применения постоянной подкожной инфузии инсулина с помощью инсулиновой помпы у пациентов с сахарным диабетом 1 типа, а использование системы постоянного контроля гликемии позволяет исследовать индивидуальные особенности углеводного метаболизма у каждого конкретного пациента, выявлять бессимптомно протекающие гипогликемии и, соответственно, подбирать адекватную инсулинотерапию. Терапия с помощью инсулиновой помпы позволяет максимально точно приблизиться к физиологическим параметрам инсулинемии. Сегодня установить инсулиновую помпу можно в ЗАО «ЦЭЛТ», г. Москва. Врачи-эндокринологи нашего центра имеют большой положительный опыт ведения пациентов на помповой инсулинотерапии.

Лабораторные показатели обмена глюкозы. Общая информация

Глюкоза – моносахарид альдогексоза – присутствует в большинстве органов и тканей. Окисление глюкозы – один из главных источников энергии организма.

Помимо этого, глюкоза является материалом для синтеза гликогена (основной формы запаса энергии в организме животных и человека), моносахаридов пентоз, входящих в состав ДНК, РНК и многих ферментов, ее остаток присутствует в гликопротеинах, гликолипидах, липополисахаридах.

В физиологических условиях концентрация глюкозы в крови повышается после приема пищи, уменьшается при голодании, физических нагрузках, стрессе.

Концентрация глюкозы в крови является производной активности процессов гликогенеза (синтез гликогена), гликогенолиза (распад гликогена), глюконеогенеза (синтез углеводов из неуглеводных компонентов – белков, липидов) и катаболизма в ферментативных реакциях гликолиза и цикла трикарбоновых кислот.

Существенное изменение нормальной концентрации глюкозы в крови приводит к серьезным нарушениям метаболизма и может быть фатальным. Выраженная гипогликемия способствует возникновению энергетического голода в нейронах головного мозга и в результате развитию гипогликемической комы и острой гипоксии.

При длительной гипергликемии отмечают нарушения катаболизма углеводов и липидов, приводящие к накоплению кетонов (диабетический кетоацидоз) и развитию гипергликемической комы.

Уровень глюкозы в крови находится под контролем ЦНС и эндокринной системы. Инсулин является основным гипогликемическим фактором, другие гормоны вызывают гипергликемию (контринсулярное действие).

Гормон Место синтеза Стимул для увеличения концентрации Влияние на уровень глюкозы крови Влияние на метаболизм глюкозы
Инсулин Поджелудочная железа (β -клетки) Повышенный уровень глюкозы в крови Понижает Способствует проникновению глюкозы из крови в клетки (кроме клеток печени и ЦНС). Стимулирует гликолиз, гликогенез в печени. Инги бирует глюконеогенез.
Глюкагон Поджелудочная железа (α -клетки) Пониженный уровень глюкозы в крови Повышает Стимулирует гликогенолиз в печени, глюконеогенез.
Адреналин Мозговое вещество надпочечников Эмоциональный и физический стресс Повышает Стимулирует гликогенолиз в печени, снижает расход глюкозы.
Кортизол Кора надпочечников Пониженный уровень глюкозы в крови, стресс Повышает Стимулирует глюконеогенез

Абсолютная или относительная недостаточность инсулина является причиной развития СД – заболевания, распространенность которого в мире удваивается каждые 10–15 лет. Классификации ВОЗ выделяет несколько типов СД, наиболее распространенными являются:

  • СД 1-го типа (ранее – инсулинозависимый диабет) – абсолютная недостаточность инсулина, обусловленная патологией -клеток поджелудочной железы, проявляется преимущественно в молодом возрасте, требует заместительной гормональной терапии;
  • СД 2-го типа, (ранее – инсулинонезависимый диабет) – относительная недостаточность инсулина, вызванная инсулинорезистентностью – нарушением биологического действия инсулина, сопровождающимся снижением инсулинзависимого потребления глюкозы тканями (преимущественно скелетными мышцами), приводящим к хронической компенсаторной гиперинсулинемии. Этот тип диабета проявляется, как правило, после 40 лет.

Остальные типы выделяются достаточно редко, за исключением СД беременных, который имеет преходящий характер.

Для лабораторной диагностики нарушений углеводного обмена, помимо оценки уровня глюкозы в крови натощак и в моче, используют пероральный глюкозо-толерантный тест (ПГТТ) – определение концентрации глюкозы натощак и через 2 ч после приема per os 75 гр сухой глюкозы, растворенной в 250 мл воды. По результатам этого теста согласно критериям ВОЗ определяют не только наличие или отсутствие диабета, но и промежуточную категорию лиц – пациентов с нарушением толерантности к глюкозе.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector