Преэклампсия и эклампсия. Характеристика эклампсии

Преэклампсия и эклампсия. Характеристика эклампсии

Гестоз (поздние токсикозы беременных) – патологические состояния второй половины беременности, которые характеризуется тремя основными симптомами: отеками, протеинурией (наличие белка в моче), гипертензией (стойкое повышение артериального давления). Сопровождается расстройствами функций жизненно-важных систем: сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, гемостаза. Гестоз начинает развиваться после 18-20 недель беременности, а выявляется чаще всего после 26-28 недели. Гестоз сопровождает 25-35% беременностей и является одной из самых частых причин осложненных родов, в том числе, материнской смертности и гибели плода. По клиническим формам гестоза различают водянку, нефропатию, преэклампсию и эклампсию беременных. Поздние токсикозы беременных разделяют на чистые и сочетанные гестозы. Чистый гестоз развивается на фоне беременности у женщин, которые не страдают сопутствующими заболеваниями, а сочетанный – у женщин, которые имеют в анамнезе различные заболевания. Неблагоприятное течение гестоза наблюдается у беременных, страдающих гипертонической болезнью, почечной патологией (пиелонефрит, гломерулонефрит), заболеваниями желчевыводящих путей и печени, эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, поджелудочной железы), нарушениями липидного обмена.

Ранним проявлением гестоза служит водянка, которая характеризуется задержкой в организме жидкости и появлением отеков.

Классификация стадий водянки:

  • 1 стадия водянки – отеки ног (стоп и голеней)
  • 2 стадия водянки — отеки ног и передней брюшной стенки живота
  • 3 стадия водянки — отеки ног, живота, рук и лица
  • 4 стадия водянки – генерализованные отеки

При водянке общее самочувствие и состояние беременных обычно не нарушается. При выраженных отеках женщины жалуются на утомляемость, чувство тяжести в ногах, жажду.

При развитии гестоза отеки выявляются путем осмотра, систематический контроль веса женщины и измерения ее диуреза.

О развитии отеков при гестозе свидетельствует чрезмерная прибавка массы тела и отрицательный диурез (преобладание количества выпитой жидкости над выделенной).

Профилактика гестоза

Факторами, предрасполагающими к развитию гестоза, являются:

  • наследственная предрасположенность
  • хроническая патология внутренних органов у беременной (почек, сердца, печени, сосудов)
  • резус-конфликт
  • многоплодная беременность
  • крупный плод
  • беременность у женщины старше 35 лет

Важнейшей составляющей профилактики гестоза является ведение беременности на протяжении всего срока:

  • ранняя постановка на учет
  • регулярные посещения
  • контроль массы тела
  • артериального давления
  • лабораторные исследования мочи

Преэклампсия — тяжелый вариант гестоза, который возникает после 20-й недели гестационного срока и характеризуется полиорганными нарушениями с преимущественным поражением ЦНС, предшествует эклампсии. Проявляется головными болями, тошнотой, рвотой, нарушениями зрения, гиперрефлексией, заторможенностью, сонливостью или бессонницей.

Диагностируется на основании данных суточного мониторинга артериального давления, общего анализа мочи, коагулограммы, транскраниальной допплерографии. Для лечения используют инфузионную терапию, противосудорожные, антигипертензивные, антикоагулянтные, мембраностабилизирующие средства.

При неэффективности назначений показано экстренное кесарево сечение.

Профилактика преэклампсии

Предполагает регулярные осмотры в женской консультации, мониторинг давления и лабораторных показателей у пациенток с водянкой беременных, нефропатиями, обязательное выполнение всех врачебных назначений, нормализацию режима сна и отдыха, психоэмоциональный покой, контроль прибавки веса, обогащенный белком рацион с низким содержанием соли.

Эклампсия – наиболее тяжелая, критическая форма гестоза, протекающая с судорожным синдромом, потерей сознания, развитием постэклампсической комы.

Опасность эклампсии заключается в высокой вероятности тяжелых осложнений у беременной: кровоизлияния в мозг, отека легких, преждевременной отслойки плаценты, почечной и печеночной недостаточности, а также гибели плода. Диагностика эклампсии основывается на клинической картине и лабораторных данных.

Лечение эклампсии направлено на создание покоя, купирование судорог, восстановление и поддержание жизненно-важных функций.

Пациентка с эклампсией находится под постоянным мониторным контролем АД, ЭКГ, ЧСС, ЭЭГ и лабораторных показателей (электролитов, гемоглобина, тромбоцитов, газового состава крови и др.). Для почасового контроля диуреза производится катетеризация мочевого пузыря. При эклампсии показано скорейшее родоразрешение беременной.

Профилактика эклампсии

Предупреждение крайней формы гестоза — эклампсии — требует профилактики развития поздних токсикозов в процессе ведения беременности, своевременное выявление и коррекцию водянки, нефропатии и преэклампсии.

Преэклампсия. Эклампсия. — Семейная Клиника

Интересный факт: Документальное описание   такого грозного синдрома как преэклампсия зафиксировано уже  2400 лет назад, и до недавних пор это скрывалось под термином токсикоз II половины беременности.

Что же это такое преэклампсия и эклампсия?

Преэклампсия — это тяжелый токсикоз беременности, синдром, который наиболее часто объединяет в себе повышение артериального давления у женщины, протеинурию, нарастание отёчности и нарушение нервной деятельности. При развитии эклампсии   ко всему прочему присоединяются судороги, нарушение сознания до коматозного состояния.

Интересный факт: Эклампсия в переводе с греческого означает «вспышка, подобная молнии». Это говорит о том, насколько стремительно развиваются симптомы эклампсии.

Для матери этот синдром опасен нарушением работы почек и нервной системы вплоть до острой почечной недостаточности и кровоизлиянием в головной мозг беременной. Для ребёнка внутриутробно это сопровождается плацентарной недостаточностью, кислородным голоданием и соответственно возможной внутриутробной гибелью плода.

Метод лечения преэклампсии один единственный – это родоразрешение, в каком бы сроке она не случилась, иначе и мама, и малыш могут умереть от вышеперечисленных осложнений.

Поэтому, если преэклампсия случилась, например, в сроке 25 недель, то состояние беременной женщины стабилизируют и проводят экстренное кесарево сечение,   несмотря на  то, что малыш ещё очень маленький и не готов к жизни вне мамы. Всякое промедление может стоить жизни обоим.

Поскольку мы не знаем причины развития преэклампсии и эклампсии, то и сложно подобрать методы их профилактики. Известно одно: преэклампсия может развиться, если что-то пошло не так в малые сроки беременности. Неправильно заложившаяся плацента в малых сроках беременности  даёт осложнение в поздние сроки.

На этот процесс влияют высокое давление, лишний вес, воспалительный процесс в организме, нарушение иммунитета и дисбаланс гормонов. Выход один: правильно готовиться к беременности, чтобы профилактировать те факторы риска, на которые мы можем повлиять.

Если в предыдущую беременность вы сталкивались с таким грозным осложнением, то к акушеру-гинекологу нужно попасть до наступления беременности, чтобы выявить и профилактировать факторы риска.  Если вы уже беременны, то необходимо обязательно проконсультироваться у акушера-гинеколога: нет ли у вас высокого риска развития преэклампсии. Вопросами выявления и профилактики преэклампсии занимается кабинет пренатальной диагностики, куда вас должен направить акушер-гинеколог во время беременности, и вот там можно посчитать шансы на встречу с этим врагом и предпринять соответствующие действия.

В круговороте информации из интернета и других источников мамочке важно получить достоверную и максимально понятную информацию. Врачи акушеры-гинекологи СЕМЕЙНОЙ КЛИНИКИ смогут проконсультировать Вас по всем интересующим вопросам, связанным с беременностью, проведут диагностику и назначат профилактику осложнений.

Запись на приём

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Преэклампсия и эклампсия

Созинова А.В., акушер-гинеколог,
ведет непрерывную практику с 2001 года.

Преэклампсия и эклампсия – это тяжелые стадии гестоза и представляют собой грозное осложнение беременности. По статистическим данным, процент преэклампсии составляет 5-10%, а эклампсии 0,5% среди общего количества рожениц, беременных и родильниц.

Преэклампсия – это предсудорожное состояние, которое характеризуется значительным подъемом артериального давления, высоким содержанием белка в моче и выраженными отеками (не главный прогностический признак).

Эклампсия – это судорожный приступ, который либо разрешается, либо переходит в кому.

Виды

Преэклампсию и эклампсию классифицируют в зависимости от периода, связанного с беременностью:

  • преэклампсия и эклампсия беременной;
  • преэклампсия и эклампсия роженицы;
  • преэклампсия и эклампсия родильницы.

Преэклампсия имеет 2 степени тяжести: умеренную и тяжелую.

Эклампсия в зависимости от превалирующих проявлений делится на мозговую, коматозную, печеночную и почечную.

Причины

Причины развития преэклампсии и эклампсии до сих пор точно не установлены. Известно 30 и более теорий, объясняющих причины и механизмы развития преэклампсии и эклампсии. Но общее мнение всех врачей заключается в наличии патологии плаценты, формирование которой нарушается в ранние сроки беременности.

При нарушении прикрепления плаценты (поверхностно внедренная плацента) или дефиците рецепторов для плацентарных белков, плацента начинает синтезировать вещества, которые вызывают сужение сосудов (вазоконстрикторы), что приводит к генерализованному спазму всех кровеносных сосудов в организме для повышения давления в них и  увеличения поступления кислорода и питательных веществ к плоду. Это приводит к артериальной гипертензии и полиорганным повреждениям (в первую очередь поражаются головной мозг, печень, почки).

Не последнюю роль в развитии преэклампсии и эклампсии играет наследственность и хронические заболевания.

Симптомы эклампсии и преэклампсии

Признаки преэклампсии

Преэклампсия является лишь коротким промежутком между нефропатией и судорожным приступом. Преэклампсия – это нарушение функций жизненно важных органов организма, ведущим синдромом  которой  является поражение центральной нервной системы:

  • появление мушек перед глазами, мелькание, расплывчатость предметов;
  • шум в ушах, головная боль, ощущение тяжести в затылке;
  • заложенность носа;
  • расстройства памяти, сонливость или бессонница, раздражительность или апатия.
Читайте также:  Опухоли кишечника. Рак толстой кишки и кишечные инфекции

Также для преэклампсии характерны боли в верхней части живота («под ложечкой»), в правом подреберье, тошнота, рвота.

Неблагоприятным прогностическим признаком является усиление сухожильных рефлексов (этот симптом свидетельствует о судорожной готовности и высокой вероятности развития эклампсии).

При преэклампсии нарастают отеки, иногда в течение нескольких часов, но выраженность отеков в оценке тяжести состояния беременной значения не имеют.

Тяжесть преэклампсии устанавливают на основании жалоб, протеинурии и артериальной гипертензии (повышение артериального давления для нормотоников выше 140/90 мм рт. ст. должно настораживать).

  Если артериальная гипертензия составляет 160/110 и больше, говорят о тяжелой преэклампсии.

  • Поражение почек проявляется в виде уменьшения количества выделяемой мочи (олигоурия и анурия), а также в высоком содержании белка в моче (0,3 грамма в суточном количестве мочи).
  • Признаки эклампсии
  • Эклампсия – это приступ судорог, который состоит из нескольких фаз:
  • Первая фаза. Продолжительность первой (вводной) фазы составляет 30 секунд. В эту стадию появляются мелкие сокращения мышц лица.
  • Вторая фаза. Тонические судороги – генерализованный спазм всех мышц тела, включая дыхательную мускулатуру. Длится вторая фаза 10-20 секунд и является самой опасной (может наступить смерть женщины).
  • Третья фаза. Третья фаза – это стадия клонических судорог. Неподвижная и напряженная больная («как струна») начинает биться в судорожном припадке. Судороги идут сверху вниз. Женщина находится без пульса и дыхания. Продолжается третья стадия 30-90 секунд и разрешается глубоким вдохом. Затем дыхание становится редким и глубоким.
  • Четвертая фаза. Припадок разрешается. Характерно выделение пены с примесью крови изо рта, появляется пульс, лицо теряет синюшность, возвращаясь к нормальному цвету. Больная либо приходит в сознание, либо впадает в коматозное состояние.

Диагностика

Дифференциальную диагностику преэклампсии и эклампсии в первую очередь необходимо проводить с эпилептическим припадком («аура» перед приступом, судороги). Также данные осложнения следует отличать от уремии и заболеваний мозга (менингит, энцефалит, кровоизлияния, новообразования).

Диагноз преэклампсии и эклампсии устанавливается по совокупности инструментальных и лабораторных данных:

  • Измерение АД. Повышение АД до 140/90 и сохранение этих цифр в течение 6 часов, повышение систолического давления на 30 единиц, а диастолического на 15.
  • Протеинурия. Выявление 3 и более грамм белка в суточном количестве мочи.
  • Биохимический анализ крови. Увеличение азота, креатинина, мочевины (поражение почек), повышение билирубина (распад эритроцитов и повреждение печени), подъем печеночных ферментов (АСТ, АЛТ) – нарушение функции печени.
  • Общий анализ крови. Увеличение гемоглобина (снижение объема жидкости в сосудистом русле, то есть сгущение крови), повышение гематокрита (вязкая, «тягучая» кровь), снижение тромбоцитов.
  • Общий анализ мочи. Обнаружение белка в урине в больших количествах (в норме отсутствует), выявление альбумина (тяжелая преэклампсия).

Лечение эклампсии и преэклампсии

Больная с преэклампсией и эклампсией обязательно госпитализируется в стационар. Лечение должно быть начато немедленно, на месте (в приемном покое, дома в случае вызова бригады скорой помощи, в отделении).

В терапии данных осложнений беременности участвуют врач – акушер-гинеколог и врач-реаниматолог. Женщину госпитализируют в палату интенсивной терапии, где создается лечебно-охранительный синдром (резкий звук, свет, прикосновение могут спровоцировать судорожный приступ). Дополнительно назначаются успокоительные средства.

Золотым стандартом лечения данных форм гестоза является внутривенное введение раствора сернокислой магнезии (под контролем АД, частоты дыхания и сердечных сокращений). Также для предотвращения судорог назначаются дроперидол и реланиум внутривенно, возможно в сочетании с димедролом и промедолом.

  1. Одновременно восполняют объем циркулирующей крови (внутривенные вливания коллоидов, препаратов крови и солевых растворов: плазма, реополиглюкин, инфукол, раствор глюкозы, изотонический раствор и прочее).
  2. Управление артериальным давлением осуществляют назначением гипотензивных препаратов (клофелин, допегит, коринфар, атенолол).
  3. В сроке беременности до 34 недель проводится терапия, направленная на созревание легких плода (кортикостероиды).
  4. Экстренное родоразрешение показано при отсутствии положительного эффекта от терапии в течение 2-4 часов, при развитии эклампсии и ее осложнений, при отслойке плаценты или подозрении на нее, при острой кислородной недостаточности (гипоксии) плода.
  5. Доврачебная помощь при приступе эклампсии:

Повернуть женщину на левый бок (для предупреждения аспирации дыхательных путей), создать условия, снижающие травматизацию больной, не применять физическую силу для остановки судорог, после приступа очистить ротовую полость от рвотных масс, крови и слизи. Вызвать скорую помощь.

Медикаментозное купирование приступа эклампсии:

Внутривенно введение 2,0 мл дроперидола, 2,0 мл реланиума и 1,0 мл промедола. После окончания приступа проводят вентиляцию легких маской (кислород), а в случае коматозного состояния интубируют трахею с дальнейшим проведением ИВЛ аппаратом.

Осложнения и прогноз

Прогноз после перенесенного приступа (комы) эклампсии и преэклампсии зависит от тяжести состояния больной, наличия экстрагенитальных заболеваний, возраста и осложнений.

Осложнения:

  • отслойка плаценты;
  • острая внутриутробная гипоксия плода;
  • кровоизлияния в головной мозг (парезы, параличи);
  • острая печеночная и почечная недостаточность;
  • HELLP-синдром (гемолиз, увеличение печеночных ферментов, снижение тромбоцитов);
  • ДВС-синдром;
  • отек легких, отек мозга;
  • сердечная недостаточность;
  • кома;
  • гибель женщины и/или плода.

Некоторые исследования при беременности

Эклампсия — Юнона

  • Определение болезни
  • Причины эклампсии
  • Симптомы эклампсии
  • Патогенез эклампсии
  • Осложнения эклампсии при беременности
  • Диагностика
  • Лечение эклампсии у беременных
  • Прогноз

Эклампсия — приступ судорог или их серия, которые возникают на фоне спазмов сосудов и нарушения кровообращения во внутренних органах. Это многофакторная патология, которая опасна тем, что затрагивает головной мозг. В самых запущенных случаях может приводить к материнской смертности. Болезни часто предшествует преэклампсия — тяжелый гестоз. В 25‒30% случаев эклампсия возникает без предвестников — сама по себе.

Причины эклампсии

Провоцирующими факторами являются нарушение баланса калия и кальция, регресс микроциркуляции крови, сужение сосудов вследствие приема медикаментов, клеточные патологии по причине высокого давления.

Риск патологии выше, если женщина:

  • Старше 35 лет или вынашивает первенца.;
  • Страдает артериальной гипертензией, сахарным диабетом или почечными болезнями, сосудистыми заболеваниями, нарушениями свертываемости крови;
  • Имеет в анамнезе припадки судорог, потерю сознания;
  • Имеет большой лишний вес, не соблюдает рекомендации по питанию и питью;
  • Дает себе чрезмерные нагрузки или, наоборот, недостаточно двигается.

Эклампсия и преэклампсия чаще возникают при многоплодной беременности, многоводии, при наличии раннего и позднего токсикоза, в том числе при предыдущих беременностях. Сам приступ тяжелой эклампсии могут спровоцировать яркий свет, громкие звуки, шумы.

Симптомы эклампсии

Признаки заболевания развиваются аналогично проявлениям преэклампсии. Предвестники:

  • тошнота, рвота;
  • нарушение координации;
  • проблемы со зрением;
  • отеки конечностей;
  • зрительные расстройства, патологии сетчатки;
  • сильная головная боль;
  • онемение конечностей;
  • быстрое повышение массы тела.

При умеренной эклампсии они могут сохраняться, но не прогрессировать в тяжелые осложнения.

Болезнь возникает не только при беременности — бывает и эклампсия после родов. Как правило, она развивается в ранний послеродовой период на фоне сильного болевого синдрома, стремительных родов или их стимуляции.

С клинической точки зрения тяжелая эклампсия беременных проявляется аналогично эпилепсии: женщина теряет сознание с судорожным припадком. Приступ развивается постепенно: начинается от мышц лица и переходит на все тело. Время припадка — до 2 минут. У беременной наблюдаются такие признаки, как расширение зрачков, пена изо рта, цианоз, прикусывание языка.

Весь приступ делится на несколько периодов.

Предсудорожный период

Характеризуется мелкими подергиваниями лицевых мышц. Взгляд женщины — неподвижный. Характерно расширяются зрачки и закатываются вверх глаза, уголки рта опущены. Подергивания переходят с лица на руки, кисти крепко сжимаются в кулаки. Женщина дышит нормально, без перебоев. Продолжительность периода — около 30 секунд.

Тонические судороги

Для этой стадии характерны сокращения мышц всего тела без промежутков расслабления. Верхние конечности подергиваются, а голова откидывается назад. Спина изогнута, челюсти сжаты. Дыхание останавливается, кожа лица синеет. Время приступа — около 30 секунд.

Клонические судороги

Конвульсии идут сверху вниз. Женщина из положения лежа словно подскакивает на кровати, интенсивно двигает конечностями. Судороги распространяются на лицо, руки, ноги, тело. Дыхания и пульса нет. После стихания конвульсий изо рта появляется пена с примесью крови (из-за прикусывания языка). Длительность стадии — 30‒90 секунд.

Разрешение судорожного припадка

Характерен глубокий шумный вдох, после которого дыхание начинает медленно восстанавливаться. Кожа розовеет, зрачки сужаются, возвращается сознание. Беременная не помнит о том, что с ней произошло. Длительная потеря сознания (кома) говорит о тяжелой эклампсии и может продолжаться более 4 часов. Наиболее опасными последствиями являются остановка дыхания, сердца, смерть.

Атипичное течение

При такой форме болезни женщина внезапно теряет сознание. При этом судорог нет. Сначала у нее возникает головная боль, мышцы лица начинают подергиваться, может потемнеть в глазах.

Есть риск поражения сетчатки и даже слепоты. Такая форма патологии нередко является следствием кровоизлияния в мозг.

Развитию приступа могут предшествовать чувство тревоги в сочетании с головной болью, тревога, бессонница.

Патогенез эклампсии

Ключевым фактором является дисфункция защитного слоя сосудов, который вырабатывает вещества, влияющие на все системы организма. Плацента недостаточно снабжается кровью, возникает гипоксия. Повышается проницаемость сосудистых стенок, активируются механизмы образования тромбов, увеличивается вязкость крови.

Читайте также:  Функции эстрадиола и прогестерона. Синтез эстрогенов и прогестинов

На фоне сосудистого спазма нарушается работа органов, развивается гипоксия. Отмечается повышение давления, нарушения в работе сердца. Ухудшается мозговой кровоток, повышается возбудимость нервной системы, поэтому возможно развитие судорог.

Классификация

Судорожная форма эклампсии разделяется на

  • Почечную. Поражение почек и отсутствие мочеиспускания. Характерно быстрое развитие воспалительного процесса и сильных отеков.
  • Печеночная. Поражение печени, при котором возможен некроз участков. Нередко является причиной материнской смертности.
  • Мозговую. Патология центральной нервной системы с риском таких осложнений, как кровоизлияние, эпилепсия.

Также в классификации выделена бессудорожная форма — эклампсическая кома.

Осложнения эклампсии при беременности

Состояние угрожает жизни будущей мамы и ребенка. Опасность заключается в кровоизлиянии в мозг с такими последствиями, как:

  • Кома и паралич центра дыхания;
  • Шок и сердечная недостаточность;
  • Отек легких;
  • Остановка сердечного ритма;
  • Поражение печени и почек.

Такие состояния опасны для жизни и могут привести к летальному исходу.

После перенесенной эклампсии беременных возможны последствия со стороны ЦНС и других систем организма: эпилепсия, психоз, нарушения памяти, головная боль, в тяжелых случаях — отслойка сетчатки глаза, эпилепсия, инсульт, паралич. В тяжелых случаях — инсульт. Что касается беременности, есть риск отслойки плаценты и гибели плода.

Поскольку осложнение возникает не только у беременных, но и в послеродовый период, необходимо динамическое наблюдение женщины в течение 4 недель после родов. Эклампсия после родов также требует незамедлительного лечения.

Диагностика

Своевременно выявить патологию можно по характерным клиническим показателям. Для этого проводят обследование, включающее:

  • Опрос беременной. Доктор отмечает все, что может указывать на поздний токсикоз или преэклампсию (боли и дискомфорт в разных частях тела, проблемы со зрением, рвота, зуд, повышение температуры).
  • Лабораторная диагностика. Оценивают разные показатели крови и мочи. Повышенный гемоглобин может указывать на сгущение крови и гипоксию головного мозга. При преэклампсии в моче появляется белок в количестве более 1 грамма в сутки, может снижаться уровень тромбоцитов в крови. Также возможны отклонения показателей свертываемости крови, повышение уровня печеночных ферментов, билирубина, креатинина.
  • Сбор анамнеза. Наличие хронических болезней (диабет, гипертония, патологии сердца, сосудов, почек) — фактор риска.
  • Контроль пульса и давления. Стойкие значения более 140/90 — признак осложнения при беременности. Показано проверять на каждом приеме.
  • УЗИ плода. Обязательный контроль состояния ребенка и плаценты для исключения острой гипоксии позволяет исключить задержку внутриутробного развития, отслойку плаценты, гипоксию и гибель плода.
  • Нейросонография. Такой метод диагностики назначают для проверки функционирования структур мозга.

Дифференциальная диагностика

При появлении признаков эклампсии показано исключить эпилепсию, опухоль головного мозга, острые интоксикации и абсцессы, внутричерепные аневризмы. Отличия других болезней заключаются в следующем:

  • Истерические припадки. Состояние и сознание не нарушены, нет симптомов позднего токсикоза.
  • Диабетическая кома. Сознание исчезает постепенно, присутствует запах ацетона изо рта, низкие пульс и давление.
  • Эпилепсия. Отсутствие предвестников, изменений в глазном дне, отеков и давления.

Ставить диагноз и лечить эклампсию при беременности должен только врач в условиях стационара.

Лечение эклампсии у беременных

Данная болезнь — абсолютное показание к родоразрешению, в отличие от преэклампсии, когда можно скорректировать состояние и дождаться естественной родовой деятельности.

Выбор метода родов зависит от срока и состояния женщины. Раньше 32 недель показано кесарево сечение, позже — возможна стимуляция родовой деятельности.

Перед родоразрешением показана стабилизация состояния пациентки, которая может включать:

  • Гипотензивную и противоотечную терапию. Беременной назначают капельницы магнезии, диуретики.
  • Инфузионную терапию. Восполняют объем крови и нормализуют кровообращение.
  • Противотромботическое лечение эклампсии. Разжижают кровь и делают профилактику образования тромбов.

Женщина находится под постоянным контролем давления, ЭКГ, показателей крови. При судорогах врачи оказывают первую помощь вплоть до вентиляции легких и массажа сердца. При необходимости вводят противосудорожные препараты. Лечение и восстановление после приступа идет в ПИТ (реанимации).

Прогноз

Исход зависит от количества и длительности приступов. Прогнозы менее благоприятны, если припадки наступают во время беременности, чем когда уже после родов. Во время родов эклампсический синдром особенно опасен, если не завершается после родоразрешения.

Благоприятные признаки — прекращение судорожных приступов, отсутствие комы, нормальный диурез, наличие пота, снижение давления. Преэклампсия может перейти в более тяжелое течение, но в отличие от эклампсии, может быть скорректирована без родоразрешения. При ее умеренной форме прогнозы благоприятные.

Если приступы не заканчиваются и есть признаки поражения почек или печени, прогноз крайне неблагоприятный.

Профилактика эклампсии

Предотвратить патологию помогут следующие рекомендации:

  • Исключить вредные привычки, переедание;
  • Снижать вес до нормальных значений (не запрещено даже во время беременности и пойдет только на пользу ребенку);
  • Спать не меньше 7‒8 часов, при возможности отдыхать в дневное время;
  • Чаще гулять на свежем воздухе и исключить отрицательные эмоции;
  • Принимать витамины. Выбор можно сделать в пользу поливитаминных комплексов, например, Фемибион. Также иногда врач может назначить прием кальция;
  • Делать легкую зарядку, чтобы поддерживать нормальное кровообращение;
  • Исключить тяжелые физические нагрузки;
  • При наличии варикозного расширения вен носить компрессионный трикотаж.

Обязательно посещайте доктора и всех специалистов, которых показано пройти во время вынашивания малыша. Выполняйте все предписания, и тогда риск тяжелых осложнений будет максимально снижен. Берегите себя и будущего малыша!

Клинико-анатомические аспекты преэклампсии: современные особенности течения

Ни одна проблема в акушерстве не вызывает столь пристального внимания, как развитие преэклампсии (ПЭ) и эклампсии. ПЭ остается одной из ведущих причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности, снижает качество последующей жизни женщин и нарушает психосоматическое развитие их детей [1, 2].

По данным ВОЗ [3], ПЭ регистрируется у 28% беременных, составляя основную часть всех гипертензивных состояний во время беременности. В мировой структуре материнской смертности доля ПЭ составляет 12%, а в развивающихся странах — 30%. В Российской Федерации П.Э.

ежегодно занимает 3—4-е место в структуре материнской смертности [4].

Эклампсия известна с древних времен. Еще в IV веке до н.э. Гиппократ описывал заболевание беременных, симптомы которого сравнивал с эпилепсией. Вплоть до начала XVIII века считалось, что эклампсия — это специфическая форма эпилепсии, возникающая во время беременности и родов, и лишь в 1763 г.

французский акушер Соваж [5] выделил эклампсию беременных. В 1843 г. в научной работе английский врач J. Lever сообщил, что развитию судорожного синдрома в родах часто предшествует протеинурия. Кроме того, для эклампсии характерны не только альбуминурия, но и отеки, пигментные пятна и головная боль.

Одним из первых отечественных ученых, изучавших этиологию и патогенез эклампсии, был Н.И. Пирогов. В 1847 г. на заседании Пироговского общества он доложил об «альбуминурии при преэклампсии». В дальнейшем появился новый термин «преэклампсия беременных», который ввел M. Lohlein после описания в 1886 г. немецким терапевтом E. Leyden «почки беременных».

Термин «преэклампсия» предложил С.Д. Михнов в 1898 г., описывая клинические предвестники эклампсии [5].

В конце XIX века преобладала теория о нарастании специфических токсинов беременности, продуцируемых в плаценте. Суммируя данные литературы и проведя собственное исследование, в 1905 г. J. DeLee [6] сделал вывод, что эклампсия является результатом действия токсинов крови на нервный центр матери. Позже (в 1905 г.) немецкий гинеколог W.

Freund предложил термин «токсикоз беременных». Поиск специфических токсинов не увенчался успехом, поэтому был предложен термин «гестоз» (от лат. gestatio — беременность). В 1994 г.

вышла Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), в которой термин «гестоз» заменен на «гипертензивные расстройства во время беременности» [1].

Какова этиология этого грозного осложнения беременности?

Большое значение придается сочетанию торможения второй волны цитотрофобластической инвазии, приводящей к нарушениям перестройки спиральных артерий и недостаточному поступлению крови к ткани плаценты, лежащему в основе маточно-плацентарной гипоксии, и нарушению роста плода, а также к дисфункции эндотелия, оксидантному стрессу, гиперкоагуляции, нарушению микроциркуляции (рис. 1, а)

Рис. 1. Патогенез преэклампсии. а — этиология; б — манифестация. [1, 2, 7, 8].

В настоящее время принято считать, что ПЭ — это комплексная дисфункция эндотелия (эндотелиоз), при которой происходит нарушение роста, дифференцировки и функционирования сосудов плаценты, связанное с неадекватной продукцией сосудисто-эндотелиального фактора роста, а также дисбаланса свертывающего потенциала крови с развитием ДВС-синдрома. Установлено, что система плацентарных факторов роста регулирует рост и функцию плаценты. Одной из основополагающих причин, приводящих к развитию ПЭ/эклампсии, является нарушение процессов клеточной регуляции, связанное с изменением продукции факторов роста, которые обеспечивают развитие плаценты и формирование ее сосудистых систем [9—11]. С одной стороны, они являются стимуляторами ангиогенеза (сосудисто-эндотелиальный фактор роста, фактор роста плаценты), с другой — посредством аутокринного механизма регулируют метаболическую активность трофобласта [3].

Известно, что гомоцистеин оказывает непосредственное цитотоксическое влияние на эндотелий, вызывая повреждение сосудистой стенки, усиливает потребление оксида азота, вызывает гиперагрегацию тромбоцитов и действует как прокоагулянтный агент, активируя XII, V факторы и тканевый фактор. На более поздних сроках беременности гомоцистеинемия становится причиной развития хронической фетоплацентарной недостаточности и гипоксии плода, а также генерализованной микроангиопатии, клинически проявляющейся в виде ПЭ [8, 11—13].

Согласно современным представлениям, ПЭ может манифестировать до 34-й недели беременности (раннее начало) и после 34-й недели (позднее начало), во время родов или в послеродовом периоде (рис. 1, б).

Читайте также:  Дифференциальная диагностика туберкулом. Периферический рак и туберкулома.

Показано, что ПЭ с ранней манифестацией возникает, как правило, из-за нарушения плацентации, чаще имеет тяжелое течение, сопровождается высокой частотой перинатальной и материнской смерти. Ранняя П.Э.

ассоциируется с синдромом задержки развития плода, недостаточной перфузией плаценты, дисбалансом уровня ангиогенных, антиангиогенных факторов и маркеров функционирования плаценты. При П.Э.

с поздней манифестацией патологические изменения в ткани плаценты чаще происходят в результате вторичных нарушений кровотока в материнском микроциркуляторном русле, и как следствие поздняя ПЭ связана с метаболическим синдромом у матери [14, 15].

Критерии ПЭ, в том числе тяжелой, выработаны и известны [1, 2], включают прежде всего триаду признаков: артериальную гипертензию (АГ), протеинурию и отеки.

Однако, согласно отечественным и зарубежным данным литературы, триада клинических признаков ПЭ наблюдается не во всех случаях заболевания.

Встречаются также другие важные симптомы ПЭ: головная боль, тошнота, рвота, боль в эпигастрии; нарушение зрения [1, 12].

Тяжелая форма ПЭ может манифестировать в виде HELLP-синдрома, имеющего свои специфические симптомы, однако он отсутствует в МКБ-10.

Для этого синдрома характерны симптомы, обусловленные печеночной недостаточностью (интоксикация, боль в правом подреберье, эпигастрии, тромбоцитопения, отеки, асцит, гидроторакс и др.).

Тем не менее у 20—25% пациенток с HELLP-синдромом гипертензия и протеинурия могут отсутствовать.

Патологическая анатомия ПЭ имеет характерные аспекты. Как правило, обращает внимание патология трех органов-мишеней: почек, печени и головного мозга [7].

Изучено 17 случаев материнской смерти от ПЭ/эклампсии в медицинских учреждениях Департамента здравоохранения Москвы (ДЗМ) за период с 2012 г. по первое полугодие 2017 г.

Во всех случаях проведено патолого-анатомическое исследование на базе ГБУЗ ГКБ № 31 ДЗМ. Возраст умерших пациенток колебался от 17 до 40 лет, средний возраст составил 28,5 года.

В возрасте 20 лет умерли 12%, 20—29 лет — 35%, 30—39 лет — 41%, 40 лет и старше — 12%. У 11 пациенток беременность была первая, у 6 — вторая.

Классическая триада клинических и лабораторных признаков ПЭ (АГ, протеинурия и отеки) на момент начала развития данного заболевания отмечена только у 35% пациенток, 2 признака — также у 35% пациенток, у 30% пациенток выявлен только один признак, преимущественно отеки. Кроме того, у 35% пациенток с развернутой картиной заболевания ПЭ предшествовала головная боль и боль в животе, у 29% — судороги, у 65% — тромбоцитопения (у 6% легкая степень тяжести, у 41% — умеренная, у 18% — тяжелая).

Повышенное артериальное давление (АД) отмечено только в 35,5% наблюдений: АГ II степени (140—159 мм рт. ст.) в 23,5%, АГ I степени (160—179 мм рт. ст.) в 12%. В 65,5% наблюдений АГ было в пределах нормы: менее 120 мм рт.ст. в 6%, 120—129 мм рт.ст. в 23,5%, однако среди них у 35% зарегистрировано так называемое высокое нормальное АД (130—139 мм рт.ст.).

Второй значимый клинический признак ПЭ — протеинурия также встретился не во всех случаях. Так, у 29% умерших от ПЭ пациенток было следовое количество белка в моче, у 29% — менее 0,5 г/л, у 24% — 0,5—3 г/л, у 18% выявлена высокая протеинурия, уровень белка в моче превышал 3 г/л.

Третий клинический признак — отеки выявлен у 94% пациенток, причем у 18% — в виде анасарки.

При патолого-анатомическом исследовании умерших пациенток обнаружены выраженные морфологические изменения органов-мишеней (см. таблицу).

Морфологические изменения органов-мишеней у пациенток с преэклампсией, %

В основе патологии печени (особенно при HELLP-синдроме) лежит гепатоцеллюлярный некроз, вызывающий резкое повышение уровня трансаминаз и развитие тромбоцитопении с характерными морфологическими данными [7] (см. таблицу). Макроскопически печень (рис. 2, а,

Рис. 2. Макроскопическая (а, б) и микроскопическая (в, г) характеристика печени при ПЭ/эклампсии и HELLP-синдроме. Окраска гематоксилином и эозином, ×10 (в), × 40 (г). б), как правило, значительно увеличена в размере, с подкапсульными кровоизлияниями и очаговыми или диффузными фокусами желтушного или белесовато-желтушного окрашивания. Микроскопически обращают внимание центролобулярные некрозы, подкапсульные и внутрипаренхиматозные кровоизлияния, очаговая/диффузная жировая дистрофия гепатоцитов (рис. 2, в, г).

  • Дистрофические изменения печения умерших пациенток обнаружены в 29% случаев, некрозы и кровоизлияния — в 71%.
  • Патологические изменения почек у 82% умерших от ПЭ пациенток соответствовали картине «шоковой» почки, из них у 40% с наличием кортикальных некрозов (рис. 3, а,

Рис. 3. Макроскопические (а, б) и микроскопические (в, г) изменения в почках при ПЭ. Окраска гематоксилином и эозином, ×20. б), у 12% развивался гломерулонефрит (мембранозный, мезангиопролиферативный) и только у 6% пациенток — дистрофические и микроциркуляторные изменения (см. таблицу).

Головной мозг в последнее время нередко занимает лидирующее место по манифестации поражения (рис. 4, а,

Рис. 4. Макроскопическая (а) и микроскопическая (б) картина внутримозгового кровоизлияния. Окраска гематоксилином и эозином, ×10 (б). б). Это могут быть обширные внутримозговые, вентрикулярные и субарахноидальные кровоизлияния с прорывом крови в желудочковую систему, требующие морфологического исключения возможного разрыва существующей аневризмы церебральных сосудов (см. таблицу).

В 35% наблюдений в сердце отмечены очаги метаболического повреждения, в 59% наблюдений клинически и морфологически выявлена картина ДВС-синдрома различной степени выраженности (см. таблицу).

Крайне важным морфологическим подтверждением ПЭ/эклампсии является детальное комплексное изучение маточно-плацентарной площадки (рис. 5)

Рис. 5. Микроскопическая характеристика кровеносных сосудов маточно-плацентарной площадки при ПЭ/эклампсия. Щелевидный просвет сосудов, фрагментация мышечной ткани в стенке сосудов, субэндотелиальный склероз, тромбоз сосудов с признаками организации. Окраска гематоксилином и эозином (в), ×20, по Маллори (а, б, г—е), ×40. в удаленной матке и на аутопсии с использованием дополнительной окраски по Маллори, а также иммуногистохимическое исследование (рис. 6) Рис. 6. Иммуногистохимическое исследование кровеносных сосудов маточно-плацентарной площадки с антителами к СD34 (а), ×20; металлопротеиназа-9 (б), ×40; металлопротеиназа-2 (в), ×40; цитокератину (г), ×40. с применением антител к металлопротеиназам 2 и 9, цитокератину, СD34, CD31, фактору Виллебранда. Такое комплексное исследование позволяет объективно оценить просвет и состояние стенок маточно-плацентарных артерий, включая характерные для ПЭ изменения в виде неадекватной перестройки маточно-плацентарных артерий с развитием субэндотелиального склероза и фрагментации мышечных волокон, а также уровень экспрессии эндоваскулярного и интерстициального трофобласта.

ПЭ/эклампсия является самым грозным осложнением беременности и родов и нередко приводит к смертельному исходу как у матери, так и у плода. Характеризуется сложным этиопатогенезом со специфическими клинико-лабораторными изменениями, а также с морфологической картиной поражения органов-мишеней и кровеносных сосудов маточно-плацентарной площадки.

Анализ историй болезни умерших беременных и родильниц, страдавших ПЭ/эклампсией, показал атипичное течение данного осложнения у большинства женщин (прежде всего без существенного повышения АД, со слабой/умеренной протеинурией). Однако во многих наблюдениях выявлен характерный лабораторный признак — тромбоцитопения и ферментативная дисфункция печени.

Патолого-анатомическое исследование умерших пациенток показало, что для печени характерно значительное увеличение размера с развитием жировой дистрофии, центролобулярных некрозов и кровоизлияний; изменения в почках в большинстве случаев соответствовали картине «шоковой почки» с эндотелиозом и часто с кортикальными некрозами; почти в половине случаев имелись кровоизлияния в головном мозге различной локализации и размера; в 1/3 наблюдений в сердце отмечены очаги метаболического повреждения и более чем в половине случаев выявлен ДВС-синдром с многочисленными кровоизлияниями в органах и тканях. Характерные морфологические изменения маточно-плацентарных артерий матки как в операционном, так и аутопсийном материале помогают диагностировать ПЭ/эклампсию. Несмотря на сложившееся мнение, что судить о нарушениях в гестационной перестройке маточно-плацентарных артерий матки можно в пределах 7 сут после родоразрешения, основываясь на нашем опыте, полагаем, что можно этот срок увеличить.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Л.М.М.

Редактирование — Л.М.М.

Сбор и обработка материала — Н.А.Г., А.Е.Б.

Написание текста — Л.М.М., Н.А.Г., А.Е.Б.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Михалёва Людмила Михайловна — д.м.н., проф., зав. патолого-анатомическим отделением ГБУЗ ГКБ №31 ДЗМ, зав. лаб. клинической морфологии; e-mail: mikhalevalm@yandex.ru; ORCID: http://orcid.org/0000-0003-2052-914X

Грачёва Наталия Александровна — к.м.н.; ORCID: http://orcid.org/0000-0001-7286-6629

Бирюков Андрей Евгеньевич — асп. лаб. клинической морфологии; ORCID: http://orcid.org/0000-0001-9700-3352

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector