Редкие причины пневмоний. микоплазменные и хламидийные пневмонии

Редкие причины пневмоний. Микоплазменные и хламидийные пневмонии

Проникшие в легкие человека воздушно-капельным путем, бактерии и вирусы приводят к воспалению легких. Попав в благоприятные для себя условия микроорганизмы начинают размножаться в носоглотке, а затем достигают альвеол легкого. Когда объем вдыхаемой инфекции становится значительным или иммунная защита человека ослаблена, происходит заражение легких. Стремительный иммунный ответ человека повреждает легочную ткань, что приведет к затруднению транспорта кислорода.

Какие бывают пневмонии?

Если человек заболел пневмонией вне больницы, то пневмония называется внебольничной.

Внутрибольничная пневмония, напротив развивается в условиях больниц, домов престарелых. К ней относят и пневмонию, связанную с ИВЛ.

Разделение болезни по ее происхождению помогает выбрать необходимые антибиотики в первые часы болезни.

Чем больше участков легких будет охвачено воспалением, тем драматичнее развитие пневмонии. В зависимости от расположения зон воспаления различают односторонние, двусторонние, полисегментарные, долевые.

«Атипичная» и «типичная» пневмонии

Редкие причины пневмоний. Микоплазменные и хламидийные пневмонии

Типичная пневмония вызывается «классическими» возбудителями. К ним относятся Streptococcus pneumonia (пневмококк), а также Haemophilus influenza(гемофильная палочка) .

Неклассические микроорганизмы вызывают атипичную пневмонию. Например, Legionella, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Coxiella burnetiid.

Пневмонии, вызванные респираторными вирусами группируются обособленно — Грипп A, Грипп B, Риновирусы, Парагрипп, Аденовирус, Респираторно синцитиальный вирус, Метапневмовирус, Коронавирусы (SARS Cov- 1, SARS Cov-2, MERS).

Различия между «атипичной» и «типичной» условное. Если сделать рентген легких, то возможно предположить атипичный возбудитель по особенностям полученной рентгенограммы.

От чего зависит тяжесть пневмонии?

  • Пневмония может ограничиться лихорадкой, кашлем с мокротой без нарушения дыхания. Это описание легкой формы.
  • Тяжелое течение проявляется дыхательными расстройствами, полиорганной недостаточностью, сепсисом.
  • Иммунный ответ человека определяет степень повреждений легких. Чем массивней ответ, тем тяжелее болезнь.
  • Ожирение, хронические болезни сердца и легких, диабет ухудшают прогноз болезни.

Кто чаще болеет пневмониями?

  • Чем старше человек, тем выше риск болезни.
  • Пациенты, страдающие ХОБЛ, бронхоэктазами, астмой, хроническими болезнями сердца (сердечная недостаточность), инсультом, сахарным диабетом.
  • Перенесенная вирусная инфекция (ОРВИ) провоцирует бактериальную или грибковую пневмонию.
  • Курение и чрезмерное употребление алкоголя способствует заболеванию
  • Другие факторы образа жизни – например, тюрьмы, приюты для бездомных, воздействие экологических токсинов (например, растворителей, красок или бензина)

Симптомы и признаки пневмонии

Редкие причины пневмоний. Микоплазменные и хламидийные пневмонии

Анализы крови помогут в диагностике болезни: лейкоцитоз или лейкопения являются результатами воспалительного ответа организма. Воспалительные маркеры, такие как СОЭ, C-реактивный белок и прокальцитонин могут нарастать, хотя последний в значительной степени специфичен для бактериальных инфекций.

Обязательным исследованием для диагностики пневмонии считают рентгенографию легких.

Пневмония при инфекции КОВИД 19

Течение болезни не выходит за рамки общих представлений о пневмонии. Классические симптомы присутствуют: лихорадка, озноб, боли в мышцах, кашель.

80 % болеют пневмонией без нарушения дыхания и в домашних условиях.

У 20% тяжелые проявления болезни: затруднено дыхание, человек начинает дышать часто, возникает потребность использовать дополнительно кислород. При ухудшении может возникнуть отказ важных органов- сердца, почек. Чем дольше пациент находится в больнице, тем больше вероятности присоединения больничной инфекции и грибов.

Обязательно необходима госпитализация при пневмонии COVID 19?

Нет, госпитальное лечение требуется не всегда.

Амбулаторный режим возможен для пациентов с легкой пневмонией. Пациенты, которые исходно здоровы, с нормальным дыханием, без сопутствующих заболеваний лечатся в домашних условиях.

Госпитализация необходима для пациентов, у которых насыщение кислородом менее 94% , они часто дышат.

Мне кажется, что мне тяжело дышать. У меня дыхательная недостаточность?

Самый простой способ понять, что у вас развивается дыхательная недостаточность – подсчитать «вдох-выдох» за минуту. Если более 21, то следует вызвать врача. Другой способ — это измерить кислород в крови. Пульсоксиметр уже есть у многих дома. Этим прибором можно следить за сатурацией — если она ниже 94%, то расценить эту ситуацию как ухудшение и обратиться за помощью к врачам.

Применение КТ в диагностике вирусных пневмоний

Редкие причины пневмоний. Микоплазменные и хламидийные пневмонии

  • преимущество метода — в выявлении изменений в лёгких даже у людей, инфицированных COVID-19, но у которых отсутствуют симптомы инфекции.
  • Несмотря на высокую чувствительность, КТ не может дать точного ответа о причинах пневмонии (бактерии, вирусы, грибы).

Что такое «матовое стекло» в заключении КТ?

Уплотнения лёгочной ткани “матовое стекло” — это начальная фаза воспаления легких. Возникает при постепенном заполнении альвеол жидкостью.

Когда бронхи и альвеолы заполнятся жидкостью, возникнут участки уплотнения, которые называются консолидацией. Консолидация лёгочной ткани возникает при длительном воспалительном процессе.

У меня COVID 19 и КТ-2 Что это означает?

Важно понять сколько легочной ткани поражено. Чем больше вовлечено легочной ткани в воспаление, тем более затруднено получение кислорода из вдыхаемого воздуха. Без кислорода человек быстро погибает.

Например, при пневмонии, вызванной COVID 19, ухудшение в легких занимает несколько часов. Чем раньше будет принято решение о госпитализации, кислородотерапии и лечении, тем больше шансов вылечиться.

Для оценки изменений подсчитывается сколько процентов легких повреждено пневмонией. Измерение проводится «на глаз». Полученный результат сопоставляется с шкалой распространённости изменений:

  • КТ-0 – нет признаков пневмонии
  • КТ-1 – до 25%
  • КТ-2 – от 25 до 50%
  • КТ-3 – от 50 до 75%
  • КТ-4 – свыше 75%

Процентная оценка сортирует пациентов, кому срочно требуется госпитальное лечение и тех, кто может лечиться в домашних условиях.

Если у вас КТ 2, это соответствует легкой пневмонии. Такие изменения не сопровождаются затрудненным дыханием, не требуют госпитализации. Но КТ 2 может при неправильном лечении перейти в КТ 3 и 4. Поэтому наблюдение со стороны врача обязательно!

Если врач не слышит хрипы в легких при прослушивании, значит у меня нет пневмонии?

Это неверно. Постановка диагноза требует демонстрации изменений в легочной ткани при рентгенографии (КТ) и клинических проявлений (например, лихорадка, одышка, кашель и образование мокроты), изменений в анализах крови.

Лечение пневмонии

Для лечения пневмонии необходимо знать название инфекции. У пациентов название возбудителя в самом начале болезни неизвестно, поэтому применяется эмпирическая терапия антибиотиками – лечение, направленное на вероятного возбудители. Для всех пациентов с ВП разработаны схемы лечения, нацеленные на уничтожение S.pneumoniae и атипичных возбудителей.

Для большинства больных используют комбинированную терапию с бета-лактамными антибиотиками либо макролидами. Альтернативные схемы включают монотерапию фторхинолоном.

Лечение SARS CoV-2

  • Принципы лечение пневмонии общие. Назначение противовирусной и антибактериальной терапии.
  • В тяжелых случаях, в условиях больницы назначение высокопоточной кислородотерапии, моноклональных антител, антикоагулянтов, легочной вентиляции.
  • Антибиотики на вирус COVID 19 не действуют.

Реабилитация после пневмонии

Помимо лекарственной терапии, направленной на бактерии, вирус и воспаление, необходимо восстановление функции легких до исходного здорового уровня..

После перенесенной болезни в легких формируются изменения. Это и «матовое стекло» и фиброз легочной ткани, пневмофиброз. В этих участках затруднен газообмен, нарушено питание альвеол и бронхов, защита бронхов снижается.

Инфекция и пневмония действуют на человека одновременно лишая сил, уверенности, снижается качество жизни Необходимо приложить усилия и предотвратить фиброзные изменения в легких.

Решает задачу реабилитационная программа, состоящая из комплекса лечебных процедур, ингаляций, дыхательных тренажеров, упражнений ЛФК.

Подробнее о реабилитации

Наши специалисты

Редкие причины пневмоний. Микоплазменные и хламидийные пневмонии

Чикина Светлана Юрьевна

Кандидат медицинских наук, врач-пульмонолог высшей категории. Официальный врач эксперт конгрессов РФ по пульмонологии.

более 30 лет

Редкие причины пневмоний. Микоплазменные и хламидийные пневмонии

  • Кулешов Андрей Владимирович
  • Главный врач, кандидат медицинских наук, врач-пульмонолог, сомнолог, член European Respiratory Society (ERS).
  • Опыт работы 26 лет

Редкие причины пневмоний. Микоплазменные и хламидийные пневмонии

Мещерякова Наталья Николаевна

Кандидат медицинских наук, врач-пульмонолог высшей категории, доцент кафедры пульмонологии им. Н.И. Пирогова.

Опыт работы 26 лет

Никитина Наталия Владимировна

Зам. главного врача, пульмонолог аллерголог высшей категории. Действительный член Европейской академии аллергологии и иммунологии.

Опыт работы 15 лет

Стоимость услуг

Консультативный прием пульмонолога✕|
Первичная консультация пульмонолога 3500
Повторная консультация пульмонолога 3000
Первичная консультация главного врача, пульмонолога Кулешова А.В. 5000
Повторная консультация главного врача, пульмонолога Кулешова А.В. 3500

Атипичные пневмонии

РГМУ

Введенный в 1938 году Рейманом термин «атипичные пневмонии» в настоящее время объединяет по схожести клинической симптоматики пневмонии, вызванные микоплазмами, хламидиями и легионеллами.

Атипичная пневмония при выявленном возбудителе встречается в 7–20% внебольничной пневмонии. C учетом пациентов без четкой клинической симптоматики и при отсутствии идентификации возбудителя этот процент может быть выше.

Серологические исследования у амбулаторных больных с клиникой респираторной инфекции выявляют достоверное повышение титра антител к:

  • Mycoplasma pneumoniae, как единственному возбудителю – в 22,8% случаев
  • Chlamydia pneumoniae – в 10,7%
  • Legionella – в 0,7%
  • M. pneumoniae + C. pneumoniae – в 3,4%.

Этиологический агент не был верифицирован в 48,3% случаев, в остальных случаях выявлены типичные возбудители. Подобные результаты получены и среди госпитализированных пациентов: из 1300 случаев M. pneumoniae выявлялась в 5%, а в группе пожилых больных – в 9%.

Читайте также:  Перитонеальный диализ. биосовместимость диализных мембран

Микоплазменная инфекция

Всего существует 120 видов микоплазм, входящих в класс Mollicutes, но только 13 видов микоплазм, 2 вида ахолеплазм и 1 вид уреаплазм были выделены от человека. В развитии патологии человека участвуют 3 вида:

  • Mycoplasma pneumoniae
  • Mycoplasma hominis
  • Ureaplasma urealyticum. Микоплазменная инфекция проявляется следующими клиническими формами:
  • ринит
  • фарингит
  • трахеит
  • бронхит
  • пневмония.

Как при естественном, так и при экспериментальном заражении после инкубационного периода в 3–11 дней заболевают 40–90% пациентов.

Невосприимчивые к микоплазме пациенты выделяют возбудитель и могут служить источником инфекции в течение нескольких недель. У них закономерно формируется рост титра антител без клинических симптомов заболевания.

Пневмония и бронхит наиболее характерны для инфекции M. pneumoniae.

Патогенез

Микоплазмы растут в аэробных и анаэробных условиях на средах с добавлением сыворотки. Внутриклеточный паразитизм обеспечивается специализированными органеллами, обеспечивающими взаимодействие с клетками-мишенями хозяина.

Существуя в виде филаментных форм, они продуцируют белки, тропные к мембранам эпителиальных клеток респираторного тракта. После контакта с эпителиальной клеткой М. pneumoniae производит пероксид водорода и суперокcид, повреждающие клетки реснитчатого эпителия.

Но есть механизмы в патогенезе, не связанные с непосредственным действием инфекционного агента, а опосредованные патоиммунологическими реакциями на внедрение микоплазменных антигенов.

Антитела к гликолипидному антигену могут действовать, как аутоантитела в перекрестных реакциях с эритроцитами и клетками головного мозга.

Эпидемиология

Заражение происходит воздушно–капельным путем, источником является инфицированный человек. Инкубационный период до 3–х недель. Обычная сезонность – осенне–зимний период, но сохраняется возможность заражения в течение всего года.

Наиболее высока заболеваемость в организованных коллективах и семьях. Формирующийся иммунитет непродолжителен.

Клинические симптомы

Часто микоплазменная инфекция протекает бессимптомно и выявляется только при обнаружении сероконверсии. При развитии поражения дыхательных путей жалобы пациента часто не соответствуют скудным объективным данным. Начало постепенное, с головных болей, недомогания, лихорадки, не достигающих высокой степени выраженности.

Симптомы поражения дыхательных путей

  • Кашель от сухого, надрывного до продуктивного со светлой мокротой. Кашель – самый частый симптом при поражении респираторного тракта. У больных с микоплазменной инфекцией кашель присутствует всегда, но среди кашляющих всего 3–10% больных пневмонией.
  • Одышка – довольно редкий симптом, если она возникает, то выражена слабо.
  • Лихорадка – характерный симптом микоплазменной инфекции – не достигает высокой степени выраженности. В основном нет соответствия между лихорадкой и рентгенологической картиной и анализами крови.
  • Симптомы фарингита у 6–59%.
  • Ринорея у 2–35%.
  • Боли в ухе (мирингит) у 5%.
  • Бессимптомный синусит.
  • При физикальном обследовании выявляются невыраженные хрипы (сухие или влажные мелкопузырчатые), перкуторно чаще всего изменений не обнаруживают.

Внелегочные проявления микоплазменной инфекции

  • Гемолиз, сопровождающийся повышенными титрами холодовых агглютининов
  • Катаральный панкреатит
  • Катаральный менингит, менингоэнцефалит, нейропатия, церебральная атаксия
  • Макуло–папулезные поражения кожи (описывается связь с синдромом Стивенса–Джонсона)
  • Миокардит (не часто)
  • Гломерулонефрит (не часто)
  • Миалгии, артралгии (без картины истинного артрита).

Объективные методы обследования

  • Рентгенологическое обследование чаще всего выявляет усиление легочного рисунка, характерное для перибронхиальнной инфильтрации, но могут быть очаговые инфильтраты, дисковидные ателектазы, увеличение лимфоузлов корня легкого, плеврит.
  • Лабораторные данные: гемолитическая анемия с повышением титров холодовых агглютининов и ретикулоцитозом. Лейкоцитоз не отмечается. Тромбоцитоз возможен, как ответ на анемию.
  • Спинномозговая жидкость: лимфоцитоз с повышенным уровнем белка.
  • Иммунологическая диагностика: определение титров противомикоплазменных антител (IgM, IgG). Положительный результат: исходное повышение титров антител >=1:32 или 4–х кратное увеличение в динамике. Появление антител отмечается к 7–9 дню, а максимум – к 3–4 неделе заболевания. Определение антигенов (максимально достоверные результаты в течение одной недели от начала болезни).
  • Полимеразная цепная реакция основана на определении специфической ДНК микоплазмы пневмонии. Чувствительность метода – 93%, специфичность – 98%.

Лечение

Так как в большинстве клинических ситуаций на момент начала лечения возбудитель неизвестен, то при подозрении на атипичные пневмонии эмпирически назначают макролиды, тетрациклины и фторхинолоны.

Эффективен эритромицин в дозе 1 г каждые 6 часов. Азитромицин имеет преимущества перед эритромицином и кларитромицином. Может применяться доксициклин в суточной дозе 100 мг, в том числе и как второй антибиотик при атипичных пневмониях. Возможно назначение фторхинолонов (спарфлоксацин 400 мг в первые сутки, затем по 200 мг в сутки, ципрофлоксацин).

Кортикостероиды и противовоспалительные препараты назначаются при гемолизе, поражении центральной нервной системы. Возможно проведение плазмафереза при этих осложнениях, но убедительных доказательств его эффективности пока не получено.

Хламидийная инфекция

Хламидии – внутриклеточные возбудители, чаще всего поражающие глаза, органы мочеполовой системы и органы дыхания. Хламидии отличаются от других прокариотов размером генома (600 миллионов дальтонов) и в этом отношении могут быть сравнимы только с микоплазмами. Они не содержат пептидогликаны в клеточной стенке.

Цикл роста микроорганизма сложный, двухфазный, состоящий из 2 различных форм: элементарной и ретикулярной. Ретикулярная – это форма, в которой бактерии размножаются, располагается внутриклеточно.

После внутриклеточного деления ретикулярных форм образующиеся промежуточные формы, покидая клетки, превращаются в элементарные формы, которые вновь проникают в клетки хозяина и продолжают цикл своего развития. Вне клеток хозяина хламидии существуют в виде элементарных форм.

Разновидности хламидий

  • C. trachomatis, вызывающая трахому, венерический лимфогранулематоз и урогенитальную патологию,
  • C. pneumoniae, вызывающая патологию респираторного тракта,
  • C. psittaci, вызывающая пситтакоз.

Воспалительные реакции связаны с действием самого инфекционного агента и различных иммунопатологических механизмов. Одним из интригующих моментов патогенеза хламидийной инфекции является предполагаемая связь с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца.

C. рneumoniae – наиболее частый возбудитель из хламидий, выявляемых при патологии человека. Инфекция C. pneumoniae – широко распространенная инфекция, поражающая взрослых и детей (до 100 случаев на 100 тыс. населения).

Наряду с микоплазменной и легионелллезной инфекцией относится к атипичным пневмониям. Чаще поражает пациентов в пожилом возрасте (в отличие от микоплазмы пневмонии, которая встречается у людей до 30–35 лет). Наиболее часто инфекция C.

pneumoniae встречается у людей в возрасте 65–79 лет.

Клинические проявления

Инфекция C. pneumoniae часто протекает бессимптомно или малосимптомно, но возможны варианты тяжелого течения атипичной пневмонии.

Симптомы поражения респираторной системы

  • Кашель сухой или со светлой мокротой
  • Интоксикация различной степени выраженности
  • Боли в грудной клетке
  • Умеренно выраженные сухие или влажные хрипы.

Внелегочные проявления

  • Менингоэнцефалит
  • Guillain–Barrе синдром
  • Реактивный артрит
  • Миокардит

Диагноз основывается на эпидемиологических, клинических данных и доказывается лабораторными методами.

Объективные методы обследования

  • Рентгенологическое обследование: усиление легочного рисунка или локальная субсегментарная инфильтрация.
  • Лабораторные данные: нормальный анализ крови.
  • Определение антител (реакции связывания комплемента и микроиммунофлюоресценция).
  • Определение антигена (иммунофлюоресценция и иммуноферментный метод).
  • Полимеразная цепная реакция.

Иммунофлюоресценция и полимеразная цепная реакция могут быть использованны для диагностики с чувствительностью 76% и специфичностью 99%.

Лечение

Несмотря на диагностические возможности, в большинстве случаев проводится эмпирическая терапия. Тактика лечения не связана с воздействием на отдельный микроорганизм, и предусматривает весь спектр атипичных возбудителей.

Поэтому макролиды (эритромицин 4 г в сутки, азитромицин 500 мг в сутки и кларитромицин) являются препаратами выбора.

При необходимости добавляют доксициклин 100 мг в сутки, возможно применение фторхинолонов, особенно при подозрении на легионеллезную инфекцию (спарфлоксацин и др.).

Легионеллезная инфекция

Легионелла была идентифицирована в 1976 г. во время вспышки заболевания пневмонией среди участников съезда американских легионеров.

Было установлено, что клинически легионеллез может проявляться в виде 2–х основных форм:

  • болезнь легионеров – пневмония, вызванная легионеллой;
  • Понтиакская лихорадка (протекает без локальных симптомов с головной болью, повышением температуры, недомоганием и проходит без лечения). Смертность при внебольничной легионеллезной пневмонии достигает 16–30% при отсутствии лечения или при назначении неэффективных антибиотиков, а при госпитальной – до 50%.

Клинические симптомы

Клинические симптомы пневмонии, не имеющие особенностей, в сочетании с гастроинтестинальными симптомами составляют клиническую картину болезни легионеров. Инкубационный период составляет 2–10 дней.

Заболевание начинается с интоксикационного синдрома, затем присоединяются локальные симптомы: кашель со скудной мокротой (иногда окрашенной кровью, реже выраженное кровохарканье), боли в грудной клетке.

Клинические симптомы пневмонии, не имеющие особенностей, в сочетании с гастроинтестинальными симптомами составляют клиническую картину болезни легионеров. Инкубационный период составляет 2–10 дней. Заболевание начинается с интоксикационного синдрома, затем присоединяются локальные симптомы: кашель со скудной мокротой (иногда окрашенной кровью, реже выраженное кровохарканье), боли в грудной клетке.

Частота отдельных симптомов при легионеллезной пневмонии:

  • Кашель – 41–92%
  • Лихорадка – 42-97%
  • Температура > 38,8°C – 88-90% (>40°C – 20-62%)
  • Одышка – 25-62%
  • Головная боль – 40-48%
  • Миалгии и артралгии – 20-40%
  • Диарея – 21-50%
  • Тошнота/рвота – 8-49%
  • Неврологические симптомы – 4-53%
  • Боль в груди – 13-35%.
  • Клиническая картина тяжелой пневмонии при соответствующем эпиданамнезе и высокой лихорадке может свидетельствовавть о легионеллезной инфекции, а при присоединении желудочно–кишечных симптомов достоверность такого диагноза увеличивается.
  • Внелегочные проявления
  • Редко встречаются, но возможны: эндокардит, миокардит, перикардит, синусит, парапроктит, панкреатит, перитонит, пиелонефрит (особенно у больных с иммунодефицитом).
Читайте также:  Боль в пояснице, крестце и ягодицах. Хроническая боль в области поясницы, крестца и ягодиц.

Признаки, характерные для болезни легионеров

  • Присутствие желудочно–кишечных симптомов, особенно диареи.
  • Окраска мокроты по Граму: нейтрофилез и грамотрицательные палочки.
  • Гипонатриемия.
  • Отсутствие эффекта от бета–лактамов и аминогликозидов.

Объективные методы обследования

  • При рентгенологическом исследовании выявляют инфильтративные тени со склонностью к слиянию, усиление легочного рисунка, симптомы экссудативного плеврита. Рентгенологические изменения видны к 3–му дню, а при обратном развитии несколько отстают от клиники и нормализуются не ранее, чем через месяц.
  • Клинический анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ, относительная лимфопения, тромбоцитопения.
  • Клинический анализ мочи: гематурия, протеинурия.
  • Гипонатриемия, гипофосфатемия.
  • Посев на селективные среды (чувствительность до 80%).
  • Определение антигена в моче иммуноферментным анализом (чувствительность 70%, специфичность до 100%)
  • Иммунофлюоресценция для определения антигена в мокроте (чувствительность 50–70%)
  • Определение антител в крови – увеличение титров 4–х кратное ко 2–й неделе болезни или исходно в 2 раза, или при одновременном повышении титров иммуноглобулинов М и G (чувствительность 72%)
  • Полимеразная цепная реакция – теоретически перспективное исследование, но пока без практического применения.

Лечение

При выборе антибиотика были выявлены несоответствия результатов чувствительности легионеллы in vivo и in vitro, что связано с особенностями роста легионеллы на средах и внутриклеточным расположением в организме.

Наиболее эффективными являются антибиотики, создающие высокую внутриклеточную концентрацию: макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, рифампицин.

Современные макролиды (азитромицин, кларитромицин) являются антибиотиками выбора для лечения легионеллезной инфекции, благодарая следующим свойствам:

  • высокая внутриклеточная концентрация
  • преимущественная концентрация в ткани легкого, фагоцитах и альвеолярных макрофагах
  • однократный или двукратный прием в сутки
  • низкая токсичность по отношению к желудочно–кишечному тракту.

Высокую активность против легионеллы показали новые хинолоны (спарфлоксацин и др.). Спарфлоксацин – дифторхинолон, который благодаря своей химической структуре приобрел высокую активность против грамположительных возбудителей по сравнению с монофторхинолонами (ципрофлоксацин и др.

), сохранив активность в отношении грамотрицательной флоры. Спарфлоксацин назначают 400 мг per os в первые сутки, затем по 200 мг в сутки.

Препарат в отличие от других фторхинолонов не влияет на фармакокинетику теофиллина, что позволяет назначать его больным бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом, длительно получающим препараты теофиллина.

Также могут быть использованы тетрациклин, доксициклин, триметоприм/сульфаметоксазол. При необходимости монотерапия макролидами может быть усилена рифампицином. Длительность лечения составляет 10–14 дней, в случае азитромицина – 7–10 дней и до 21 дня у пациентов с иммунодефицитом.

Заключение

Частота пневмонии, вызванной атипичными возбудителями (микоплазмами, хламидиями и легионеллами), составляет 20% и более среди всех внебольничных пневмоний.

Поэтому для проведения эмпирической терапии внебольничной пневмонии при неизвестном возбудителе рекомендуется использовать комбинацию бета–лактамных антибиотиков и макролидов или монотерапию новыми фторхинолонами (спарфлоксацин и др.).

Эти препараты обладают широким спектром противомикробной активности, включающим кокковую флору, грамотрицательные и атипичные возбудители.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Инфекции, вызываемые Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae (микоплазма пневмония) относится к классу Mollicutes, порядку Mycoplasmatales, семейству Mycoplasmataceae и роду Mycoplasma, является мембрано-ассоциированным микроорганизмом, способным к саморепликации и длительной персистенции в восприимчивом организме.

Chlamydophila pneumoniae, согласно последней классификации, относится к семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydophila, является облигатным внутриклеточным паразитом слизистой оболочки человека и животных. Цикл развития Chlamydophila pneumoniae состоит из чередования функционально и морфологически различных форм – элементарных и ретикулярных телец.

Элементарные тельца метаболически малоактивны, но обладают инфекционными свойствами и способны проникать в чувствительную клетку. Ретикулярные тельца метаболически активны, обеспечивают репродукцию микроорганизма и не обладают инфекционными свойствами. M.pneumoniae и C.

pneumoniae, по мнению ряда исследователей, могут длительно персистировать в клетках эпителия и лимфоглоточном кольце. Источником респираторных инфекций, вызванных M.pneumoniae и C.pneumoniae, могут быть больные и носители данных микроорганизмов в респираторном тракте.

Периодически каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. ОРЗ, вызванные M.pneumoniae и C. pneumoniae, встречаются чаще у школьников, студентов и военнослужащих, а также у лиц с иммунодефицитом. Часто описываются семейные вспышки. Инкубационный период длится 1–4 недели.

Микоплазменные пневмонии по данным ВОЗ составляют 10–20% от общего числа пневмоний. Заболевания, вызванные данными возбудителями, не поддаются лечению антибактериальными препаратами широкого спектра действия. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4%. Данные культуральных исследований свидетельствуют о случаях носительства C.

pneumoniae в лейкоцитах периферической крови (до 25% у взрослых), повышенный уровень АТ к C.pneumonia обнаруживается у 47,7% доноров крови. Носительство C.pneumoniae в эпителии верхних дыхательных путей составляет 1–2% у взрослых и 4–6% у детей без симптомов ОРЗ.

Показания к обследованию. Остро возникшее заболевание с локальными симптомами поражения верхних или нижних дыхательных путей: фарингит, гриппоподобные заболевания, синусит, бронхит, пневмония.

Дифференциальная диагностика. ОРЗ вирусной природы, коклюшная инфекция.

Материал для исследований

  • Мазки из носоглотки – обнаружение АГ;
  • мазки из носоглотки и ротоглотки – выявление ДНК микроорганизмов (поражение верхних дыхательных путей);
  • мокрота, плевральная жидкость, аспираты из зева и трахеи, БАЛ – выявление ДНК микроорганизмов (поражение нижних дыхательных путей);
  • сыворотка крови – обнаружение АТ.

Этиологическая лабораторная диагностика заболеваний включает культуральное исследование, обнаружение ДНК M.pneumoniae и C.pneumoniae, обнаружение АГ C.pneumoniae, обнаружение специфических АТ к M.pneumoniae и C.pneumoniae.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Культуральное исследование обладает низкой чувствительностью (40–60%) и длительностью (10–28 дней), в связи с чем для рутинной диагностики практически не используется.

Наиболее специфичным методом прямой диагностики названных патогенов является выявление их ДНК методом ПЦР с гибридизационно-флуоресцентной детекцией продуктов амплификации который позволяет избежать перекрестных реакций с непатогенными для человека микоплазмами (M.salivarium, M.orale, M.buccae), в норме колонизирующими ротовую полость человека.

Для обнаружения АГ C.pneumoniae применяют методы МФА (РИФ), ИФА. Диагностическая ценность этих исследований невелика.

Для обнаружение специфических АТ к M.pneumoniae и C.pneumoniae применяют ИФА (качественные, полуколичественные и количественные тесты), РСК, МИФ.

Наиболее чувствительным является выявление АТ при применении МИФ, позволяющее идентифицировать специфические иммуноглобулины G, А и М. С целью исключения ложноположительных результатов обнаружения IgM, этот показатель определяют после обнаружения повышенного уровня IgG.

При таких исследованиях наибольшую специфичность имеют количественные тесты с одновременным исследованием двух образцов крови, взятых в динамике с интервалом 3–4 недели (парные сыворотки). Метод РСК, использовавшийся ранее для диагностики инфекций, вызванных C.

pneumoniae, выявлял АТ к роду Chlamydophila с чувствительностью не более 30% и не позволял дифференцировать C.trachomatis, C.psittaci и C.рneumoniae.

Показания к применению различных лабораторных исследований. С целью быстрой этиологической диагностики используется выявление ДНК микроорганизмов методом ПЦР. Выявление АТ применяют для ретроспективной диагностики и ретроспективного анализа природы эпидемических вспышек.

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. Для диагностики заболеваний нижних дыхательных путей (бронхиты, пневмонии) мазки из носоглотки и ротоглотки использовать не рекомендуется в связи с низкой информативностью исследования данного материала.

При определении титра АТ в образцах крови, взятых в динамике с интервалом 3–4 недели (парные сыворотки), диагностически значимым считается его нарастание не менее чем в 4 раза во второй сыворотке. При диагностике заболеваний, вызванных M.

pneumoniae, следует учитывать, что концентрация специфических АТ к патогену при ОРЗ становится максимальной через 3–4 недели от начала болезни, затем она быстро падает ниже диагностически значимого уровня; у 30% пациентов с пневмонией, вызванной названным микроорганизмом, уровень специфических АТ не поднимается выше диагностически значимого, т. е. отрицательный результат исследования не исключает наличия инфекции. Возможно ложноположительные результаты определения АТ- IgM к C.pneumoniae в случаях присутствия ревматоидного фактора, особенно у пожилых пациентов. В связи с недостаточной чувствительностью тестов для выявления АГ методом РИФ получение отрицательных результатов при их использовании не исключает возможного инфицирования.

Хламидиоз и микоплазмоз. Лечение хламидии и микоплазмы — Медицинский центр «Эхинацея»

Наша клиника специализируется в иммунологии. Диагностика микоплазмоза (микоплазм) и хламидиоза (хламидий) обычно не представляет сложности и практически одинакова у женщин, мужчин и детей.

 Хламидиозу и микоплазмозу более подвержены люди со сниженным иммунитетом. Заражение происходит, как правило, при неполноценной работе иммунной системы и часто носит бессимптомный характер.

Несмотря на, зачастую, бессимптомное носительство хламидий и микоплазм, они могут послужить пусковым фактором аутоиммунных реакций  т.е. агрессии собственного иммунитета к здоровым тканям.

 Если Ваши предыдущие попытки лечения потерпели неудачу, вполне возможно это было связано с нарушенной работой иммунной системы. Рекомендуем в этом случае помощь врача иммунолога.

Читайте также:  Патогенез цирротического туберкулеза. Причины цирроза легкого.

Микполазм и хламидий – великое множество.

Для человека представляют опасность лишь некоторые из них, и, в основном, это:

  • Mycoplasma hominis (микоплазма хоминис),
  • Mycoplasma pneumoniae (микоплазма пневмонии),
  • Mycoplasma genitalium ( микоплазма гениталиум)
  • Chlamydia trachomatis (хламидия трахоматис),
  • Chlamydia pneumoniae (хламидия пневмонии),
  • Chlamydia psitachi (хламидия пситаччи).

Хламидии и микоплазмы проникают в организм, в основном, через слизистые оболочки (полость рта, глотка, дыхательные пути, половые органы, роговица и конъюнктива глаза).

Заражение происходит от человека или животного, птицы, непосредственно при контакте слизистых оболочек или через руки, предметы личной гигиены, посуду и т.п.

Некоторые виды микоплазм и хламидий могут передаваться со слюной при поцелуях и воздушно-капельным путем.

Хламидии и микоплазмы проникают внутрь клеток слизистых оболочек, оттуда – в клетки иммунной системы (макрофаги), и с макрофагами могут разноситься по всему организму.

Возможные проявления хламидийной и микоплазменной инфекции похожи у женщин и мужчин:

  • Воспаление слизистых оболочек и эпителия (глаз, глотки, бронхов, легких, половых органов);
  • Провокация активного течения аутоиммунных заболеваний (Фибромиалгия и Синдром хронической усталости, Рассеянный склероз, Рассеянный энцефаломиелит, Полиневрит, Полинейропатия, ХВДП или демиелинизирующая полинейропатия, Аутоиммунный тиреоидит, ревматические болезни и др.).
  • Провокация атеросклероза с поражением сосудов сердца (ишемическая болезнь, инфаркт миокарда), мозга (сосудистая энцефалопатия, инсуильт), почек (артериальная гипертония), нижних конечностей (трофические язвы) и др.;
  • Воспаление суставов, связок, сухожилий;
  • Простатит, уретрит, аднексит, эндометрит, цистит;
  • Тонзиллит, фарингит, воспаление околоносовых пазух;
  • Хронический бронхит, воспаление легких, провокация активного течения бронхиальной астмы;
  • Провокация аллергии.

У мужчин намного чаще, чем у женщин встречается бессимптомное носительство микоплазм и хламидий, однако мы настаиваем на лечении хламидиоза и микоплазмоза как у женщин, так и у мужчин.

Микоплазменную и хламидийную инфекции мы обычно проводим анализы:

  • Анализ кровиПочти всегда можно определить даже бессимптомное носительство по наличию специфических антител, Igg (иммуноглобулинов)  класса IgA, IgG или IgМ к хламидиям и микоплазмамАнализы крови на хламидии и микоплазмы (на антитела к ним) – наиболее достоверный способ диагностики.
  • ПЦР – исследование отделяемого со слизистых оболочек на хламидии и микоплазмы. Какое отделяемое можно исследовать – мазки со слизистой половых органов, рта, носа, слюну, мокроту.
  • Анализ мочи на хламидии и микоплазмы (метод ПЦР).

Существуют некоторые особенности лечения хламидийной и микоплазменной инфекций:

  • Микоплазмы и хламидии живут внутри клеток организма хозяина, а антибиотики внутрь клеток попадают трудно. Облегчить проникновение антибиотика через мембраны помогают препараты-протеолитики, назначаемые одновременно с антибиотиком. Это помогает обойтись меньшими дозами и сроками антибиотикотерапии.
  • До лечения мы проверяем функцию иммунной системы (иммунограмма) и, при необходимости, проводим коррекцию выявленных дефектов иммунного ответа. Здоровая иммунная система легче справляется с инфекцией.
  • Обследование и лечение членов семьи помогает предотвратить повторное заражение.
  • После проведения курса антибиотиков мы восстанавливаем состояние естественной кишечной флоры.

Особенную опасность вызывает распространение микоплазмоза среди беременных женщин. Во время беременности микоплазма быстро распространяется, приводит к обострению инфекции и чревата серьезными осложнениями.

Как следует из статистики, к счастью, микоплазма не поражает плод, так как плацента надежно укрывает и защищает его от инфекции, но есть и редкие исключения.

И тем ни менее, воспалительный процесс, который вызывают микоплазмы, со стенок матки и влагалища может распространиться на плодную оболочку.

Акушеры-гинекологи говорят о том, что риск преждевременных родов у матери, заразившееся микоплазмозом, возрастает в 2-3 раза. Кроме того, младенец может заразиться микоплазменной инфекцией и во время рождения, когда будет проходить по пораженным родовым путям.

  • Микоплазма вызывает развитие эндометрита (острого инфекционного процесса) в матке после аборта, родов, операций кесарева сечения.
  • Эндометрит – это один из наиболее частых и опасных осложнений послеродового периода.
  • Основными симптомами у больных микоплазменной инфекцией женщин, являются:

Такие неприятные ощущения могут иногда усиливаться, потом без лечения уменьшаться, вплоть до полнейшего выздоровления. Так и наоборот: болезнь может быстро прогрессировать, приводя к болезненным последствиям.

Наша задача – не только устранить микоплазмы и хламидии из организма, но и, по возможности, предотвратить повторное заражение.

беременностьвоспалениеиммунитетинфекции

Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae в формировании Th2 иммунного ответа и неспецифической гиперреактивности бронхов

У 107 пациентов была выявлена внутриклеточная инфекция: хламидийная инфекция у 80 детей (39%), у 27 (13%) пациентов микоплазменная инфекция.

Причины длительного кашля у остальных детей следующие: коклюш (5,8%), паракоклюш (4,8%), цитомегаловирусная инфекция (5,8%), аллергический ринит (отёк слизистых оболочек носа) (4,3%), аденоидит (6,2%), субатрофический фарингит (1,5%), респираторный тик (0,8%), аллергические заболевания нижних дыхательных путей (трахеобронхит 5,8%, бронхообструктивный синдром 5,3%, бронхиальная астма 7,7%).

В дальнейшем проводилось наблюдение детей с хламидийной или микоплазменной инфекцией. Бронхообструктивный синдром диагностирован у 52,3% (56 человек) больных.

Из них впервые у 10,8% (6 человек)  выявлена обструкция дыхательных путей; у 23,2% (13 человек) — бронхиальная астма.

У 32 детей хламидийная и микоплазменная инфекция привела к обострению и утяжелению персистирующей бронхиальной астмы: лёгкой степени тяжести была у 61%, среднетяжёлая у 35,8%, тяжёлая у 3,2% пациентов.

По результатам спирографии у всех детей с бронхообструктивным синдромом выявлено нарушение бронхиальной прводимости средней стерени тяжести (Лукина О.Ф., 2002; Клемент Р.Ф., 1994).

Бронхообструктивный синдром, вызванный Chlamydophila pneumoniae, Mycolasma pneumoniae был расценен как средней степени тяжести у 62,5% больных, что требовало назначения ингаляционной небулайзерной терапии средними и высокими дозами ингаляционных глюкокортикостероидов в сочетании с ß2 агонистами. Длительность терапии не менее 5 дней. 

Пациенты с  Chlamydophila pneumoniae или Mycolasma pneumoniae  получили антибактериальную терапию по общей схеме: азитромицин 10 мг/кг/сут. × 1 раз в сутки  в течение 7 дней, затем 10 мг/кг/сут. × 1 раз в сутки на 14, 21, 28 дни.

Противомикробная терапия назначалась в сочетании с индукторами эндогенного интерферона в зависимости от возраста, по рекомендуемым схемам (младший возраст – виферон или генферон в суппозиториях; с 4 лет – циклоферон таблетки 150 мг).

НГРБ оценивали по данным ингаляционного проверочного теста (ИПТ) с возрастающими концентрациями растворов NaCl через 6 недель после выздоровления (отсутствие кашлевого синдрома).  

Для ингаляций использовали свежеприготовленные 0,9% 1,8% 3,6% 7,2% 14,4% 28,8% р-ры  Nacl. Концентрацию 28,8% считали сверхпороговой и использовали в сомнительных случаях. Ингаляции проводили с интервалом в 3 мин. между ингаляциями.

При возникновении на фоне ингаляции кашля, свистящего дыхания, снижения ОФВ1 на 12% и ПСВ на 20% данную концентрацию NaCl считали пороговой. Спровоцированный бронхоспазм  купировали  альбутеролом через спейсер в возрастной дозе.

Реактивность бронхов оценивали в баллах в зависимости от результатов ИПТ.

  • Степень НГБД оценивали согласно таблице 1.
  • Отсутствии реакции на концентрацию 57,6% (1152мг) оценивали как норму.
  • ИПТ проводили в 3 группах больных: А — дети с бронхиальной астмой, не получающие базисной терапии (21 ч), Б — дети синдромом бронхообструкции, выявленного на фоне инфекций (22 ч), В — дети, у которых на фоне инфекционного заболевания бронхообструктивный синдром не выявлен (25 ч) (рисунок 1).

Из данных рисунка 1 следует, что после перенесённой Chlamydophila pneumoniae, Mycolasma pneumoniae инфекций более высокая НГБР выявляется у детей с бронхиальной астмой (гр. А) — 3,14 (1 — 5) балла и обструктивным бронхитом (гр. Б) — 2,4 (1 — 4) балла, однако у 12 детей из 25 с инфекционным бронхитом (гр. В) НГБР так же была повышена (А/В р ≤ 0,01; Б/В р ≤ 0,01).

Для определения роли хламидийной и микоплазменной инфекции в формировании Th2 имунного ответа, у всех детей определяли IgE в плазме крови через 6 недель после завершения антибактериальной и иммуномодулирующей терапии (62 «атопика», 45 «не атопиков»). 

Общее содержание IgE оценивали в баллах, в возрастающей арифметической прогрессии: 1 балл – норма, 2 – удвоение и т.д. (рисунок 2).

  Группы: А1 – «атопики», которым определяли уровень IgE в сыворотке крови до инфицирования,  А2 – «атопики», которым определяли уровень IgE в сыворотке крови после инфицирования (А1 – А2 р ≤ 0,01); Б — «атопики», которым однократно определяли уровень IgE после перенесённой инфекции; В — «не атопики», которым однократно определяли уровень IgE после перенесённой инфекции.

    При исследовании выявлено, что у 80 из 107 больных уровень IgE повышался достоверно выше нормы. При этом у больных с бронхиальной астмой (А1, А2) повысился с 5,4 (2-18) балла до 7,2 (3-19) балла  (р≤0,01). У  неатопиков (гр. В) так же выявлены повышенные показатели  IgE в плазме крови после перенесённой инфекции, у 19 из 52 человек в среднем 2,7 (1-5) балла.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector