Туберкулезный менингит. Диагностика и клиника туберкулезного менингита

Узнать больше о заболеваниях на букву «Т»: Токсическая энцефалопатия; Торсионная дистония; Травматическая энцефалопатия; Травмы периферических нервов; Транзиторная глобальная амнезия; Транзиторная ишемическая атака; Тромбоз кавернозного синуса; Туберкулезный менингит; Туберкулома головного мозга; Туберозный склероз.

Описание и причины туберкулезного менингита

Туберкулезный менингит. Диагностика и клиника туберкулезного менингита

Туберкулезный менингит (ТМ) впервые получил описание в клинической теории в конце 19 века. Выделение патологии в отдельную категорию произошло после обнаружения туберкулезных бактерий в мозговой жидкости у пациентов, проявляющих менингеальную симптоматику. Первоначально считалось, что болезнь поражает исключительно детей и подростков. В последние десятилетия все чаще симптомы проявляются и у взрослого населения. Выявлена предрасположенность к ТМ у людей со сниженным иммунным ответом в результате поражения организма вирусом иммунодефицита, изменениями при алкоголизме и наркомании, в зрелом возрасте.

Подавляющее большинство заболевших переносят вторичный менингит, развившийся на фоне первичного туберкулезного поражения органов (преимущественно легких).

В случае, когда первопричинный очаг невозможно обнаружить, принято диагностировать изолированную форму ТМ.

При первом варианте бактерии проникают в волокна головного или спинного мозга из дыхательной, половой, костной системы, возможно первичное поражение почек, гортани и т.д. Самой редкой причиной выступает заражение в результате контакта с больным человеком.

Патогены распространяются по структурам организма с током крови или лимфы. На фоне сниженного иммунитета истончается защитный барьер, микобактерии проникают сначала в микроскопические сосуды, через них в мягкие волокна, нервные клетки. Аномалия чаще всего локализуется в основании головного мозга.

В пораженных зонах образуются серозно-фибринозные бугорки, воспалительный процесс способен распространяться и на другие мозговые отделы. На участке поражения воспаляются и закупориваются кровеносные каналы, отмирают нервные клетки. При восстановлении ткань не восстанавливается, заменяясь соединительными элементами – рубцами, сращениями.

Болезнь в детском возрасте приводит к чрезмерному накоплению жидкости в мозговых полостях (гидроцефалии).

Признаки заболевания

Симптоматика имеет четко разграниченные стадии протекания:

  • Начальная форма. Продолжается на протяжении 7-14 дней. Первично манифестируются вечерние головные боли, проявляется слабость, ухудшение общего самочувствия, раздражительность или полное отсутствие интереса к происходящему вокруг. Симптомы нарастают, появляется отвращение к пище, тошнота, заканчивающаяся рвотой. Диагностировать ТМ на данной стадии сложно, так как признаки имеют неспецифический характер.
  • Этап раздражения. Резко нарастает температура до 39-40 градусов. Болезненность в голове не снижается при приеме обычных анальгетиков, появляется повышенная светочувствительность в глазах, болезненная реакция на громкие звуки и легкие прикосновения. Больной ощущает потребность к постоянному сну, на кожных покровах появляются пятна, которые также внезапно исчезают, что связано с нарушением сосудистой функциональности. Мускулатура затылочной части находится в постоянном напряжении. К концу второго периода человек заторможен, сознание нечеткое, характерна лежачая поза на боку с подтянутыми ногами и откидыванием головы назад.
  • Паралитический этап. Сознание полностью утрачивается, часто происходят приступы парализации, чувствительность полностью нарушена. Дыхание и ритм сердца сменяется от резкого замедления к учащению, температура или сильно повышена или заметно падает ниже нормы. Если на данной стадии не проводятся медицинские мероприятия, неизбежен летальный исход, так как происходит полное купирование дыхательных и сердечных центров мозговой структуры.

Помимо мозговой патологии имеет место и спинальный туберкулезный менингит. Развивается при попадании патогенов в спинномозговой канал из пораженных костных волокон позвоночного столба.

Помимо описанных выше симптомов присоединяются сильные опоясывающие боли в теле, которые не снимаются даже мощными анальгетиками.

В конце последнего периода проявляются тазовые расстройства, характеризующиеся недержанием.

Методы диагностирования

Туберкулезный менингит. Диагностика и клиника туберкулезного менингита

  • Люмбальная пункция. Производится забор цереброспинальной субстанции. Уже на стадии забора отмечаются такие аномалии, как повышенный напор течения. Жидкость иногда вытекает струей с повышенным давлением. Цвет субстанции неизменен, прозрачность сохраняется. При лабораторном изучении может наблюдаться повышенное содержание клеточных элементов на фоне снижения содержания сахара и хлоридных соединений. Чем ниже содержание глюкоза в растворе, тем серьезнее диагностический показатель заболевания. Типичным признаком выступает отделение паутинной пленки при отстаивании жидкости в течение 1-2 суток. Анализ также показывает большое количество белка в растворе. Туберкулезная палочка может быть обнаружена в 10 случаях из ста. При спинальной патологии субстанция имеет желтоватый оттенок. Давление при вытекании при этом меняется мало, повышено клеточное содержание, снижение уровня сахаров.
  • Компьютерное сканирование. Проводится с целью отделения природы болезни от иных форм менингеального синдрома. Томография помогает определить степень поражения мозговых зон, определить химическую составляющую аномального участка. Эксперты способны различить гнойные формы менингита и энцефалита, осложненное течение других инфекций от туберкулезного варианта аномалии.
  • Магнитно-резонансный скрининг (томография) головного мозга. Также проводится с целью дифференциации болезни. На сканах аппарата отчетливо проявляются границы поражения, степень разрушенности нервной ткани, рубцовые образования, уплотнения, участки скопления жидкости.

При первых признаках патологии необходимо как можно скорее выявить патогенный фактор, уровень нарушения, так как последующее распространение агрессивных бактерий ведет к необратимым последствиям. Если специалист направляет на аппаратную диагностику (КТ, МРТ), необходимо экстренное обследование. В столице по данному направлению работают сотни диагностических центров, распределенных по всем районам города.

Для быстрого поиска ближайшего медучреждения создан единый городской ресурс Mrt-v-msk. На страницах портала представлен полный перечень клиник, проводящих томографирование компьютерным или магнитно-резонансным методом.

Пользователи сайта получают возможность в одном списке сопоставить рейтинги клиник и цены на услуги, ознакомиться с отзывами пациентов, прошедших диагностику, получить информацию о работающих специалистов.

Для получения подробной консультации и записи на процедуру в выбранный центр можно воспользоваться телефоном горячей линии, размещенным в верхней части страницы портала. Консультирование и запись на сканирование проводятся бесплатно.

Лечение патологии

Туберкулезный менингит. Диагностика и клиника туберкулезного менингита

Неврологическое восстановление направлено на снижение давления цереброспинальной жидкости, производятся дезинтоксикационные меры, назначаются витаминные курсы, положительно влияющие на собственный иммунитет больного. Первые два месяца назначен постельный режим и полный покой, физическая активность разрешена к наращиванию только к концу третьего месяца. Постоянный мониторинг течения болезни проводится по лабораторным исследованиям цереброспинального раствора. Для восстановления мускулатурной функциональности проводятся курсы лечебной физкультуры и массажа (4-5 месяц). После полного окончания терапевтического лечения необходимо системное наблюдение для предотвращения риска рецидива.

Прогноз и профилактические меры

Если не начать своевременное лечение, пациент погибает к концу первого месяца заболевания. При принятии мер прогноз на выздоровление составляет 95%.

Если процесс лечения затянут, возможны необратимые изменения в мозговых тканях, приводящих к эпилептическому синдрому.

В качестве профилактики рекомендуется вовремя проходить вакцинацию против туберкулеза, ежегодно обращаться к рентгенографии органов дыхания, как можно раньше выявлять заболевших лиц и группы, контактировавшие с ними.

Менингит туберкулезный: симптомы, лечение, последствия

Туберкулезный менингит представляет собой воспаление мозговых (менингеальных) оболочек специфическим возбудителем – туберкулезной палочкой.

Как правило, воспаление менингеальных оболочек палочкой развивается при имеющемся прогрессирующем туберкулезе других органов (легких, костей, почек и т.д.). Возбудитель попадает в оболочки головного мозга через кровь.

К сожалению, очень часто имеет место туберкулезный менингит у детей.

Симптомы

Туберкулезный менингит. Диагностика и клиника туберкулезного менингита

Постепенно у человека нарушаются все когнитивные функции, затуманивается сознание, развивается свето- и звукобоязнь. Тяжелое течение туберкулезного менингита быстро может привести к летальному исходу. Нелеченный процесс приводит к летальному исходу практически в 100% случаев в течение месяца от начала заболевания.

Диагностика

Туберкулезный менингит. Диагностика и клиника туберкулезного менингита

  • Повышение давления спинномозговой жидкости.
  • Белково-клеточная диссоциация с повышением уровня белка (преимущественно фибрина до 5-10 грамм на литр, а клеток до нескольких сотен). Примечательно, что в первые несколько дней основу клеток представляют нейтрофилы, а лишь потом – лимфоциты (характерный признак туберкулезного характера процесса).
  • Снижение уровня глюкозы на 40-50%, снижение уровня хлоридов и натрия в незначительном количестве.
  • Нередко через сутки после забора ликвора в пробирке образуется фибриновая сеточка. Зачастую количество белка настолько велико, что ликвор сразу же свертывается.
  • При посеве ликвора на специальные культуры получают колонии туберкулезной палочки.

Существует точка зрения, при которой любой менингит с лихорадкой средней интенсивности, неясной картиной ликвора, следует считать туберкулезным и лечить как именно эту патологию. Это мнение оправдано, ведь в 30% случаев палочка не высевается, а точная диагностика приводит к затягиванию процесса и увеличивает риск развития осложнений.

Лечение

Терапия заболевания должна начинаться в первые же дни начала заболевания.

При этом следует отметить, что лечение туберкулезного менингита необходимо начинать с противотуберкулезных препаратов, а не с антибиотиков.

Следует первые две недели объединять 4 препарата, постепенно, при купировании явлений, снятии воспалительного процесса переходить на 3 препарата, продолжая терапию до 2-3 месяцев.

Симптоматическими методами лечения являются борьба с отеком мозговых оболочек (маннитол), нейропротективная терапия, общеукрепляющее лечение. При тяжелом процессе и раннем развитии судорожного синдрома в дополнение к лечению следует применять противосудорожные препараты.

Последствия и прогноз

Туберкулезный менингит, последствия которого могут выразиться в судорожном синдроме, внутричерепной гипертензии, нарушениях работы органов чувств, протекает благоприятно лишь при своевременно начатом лечении. Прогноз туберкулезного менингита в целом положителен и обычно заканчивается без каких-либо выраженных последствий.

Читайте также:  Пародонт. Строение и функции пародонта

Однако сам факт перенесенного менингита говорит о низком уровне иммунитета, вероятном наличии ВИЧ в стадии СПИД, а также обширности туберкулезного процесса, который сам по себе очень часто приводит к летальному исходу.

Следует как можно серьезнее отнестись к ежегодным диагностическим мероприятиям туберкулезной инфекции (проведение флюорографии), а выявленный процесс лечить комплексно и полноценно.

Ведь, к сожалению, очень часто больные этой коварной инфекцией происходят из низких слоев общества и, как правило, не проходят полноценного лечения, занимающего месяца и даже годы, и в итоге остаются источником инфекции для других людей.

Туберкулезный менингит

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я
Гематогенная диссеминация МБТ в нервную систему, в структуры, окружающие головной или спинной мозг, вызывает менингит.

Туберкулезный менингит — это воспаление мозговых оболочек.

До 80% больных туберкулезным менингитом имеют либо следы перенесенного ранее туберкулеза других локализаций, либо активный туберкулез другой локализации в настоящий момент.

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) — патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии. Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей. МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома. Форма — слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие. МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
— микрокапсула — стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
— клеточная стенка — ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности — липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
— гомогенная бактериальная цитоплазма;
— цитоплазматическая мембрана — включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
— ядерная субстанция — включает хромосомы и плазмиды. Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам. Mycobacterium tuberculosis — аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum — аэрофилы. В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.
Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным. При этом поражение мозговых оболочек проходит в два этапа. 1. На первом этапе при первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки.
2. На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга — бациллярный менингит. В ходе распространения МБТ из первичного туберкулезного фокуса или как проявления милиарного туберкулеза возникают микроскопические туберкулы в мозговой ткани и менингеальных оболочках. Иногда они могут образоваться в костях черепа или позвоночника.

Туберкулы могут стать причиной:

1. воспаления менингеальных оболочек;
2. формирования серой желеобразной массы в основании мозга;
3. воспаления и сужения артерий, ведущих к мозгу, которые в свою очередь могут стать причиной местного мозгового нарушения. Эти три процесса формируют клиническую картину туберкулезного менингита. В патологический процесс вовлекаются не только оболочки головного и спинного мозга, но и сосуды. Страдают все слои сосудистой стенки, но в наибольшей степени — интима. Эти изменения рассматриваются патологоанатомами как проявление гиперергического воспаления. Итак, при туберкулезном менингите поражаются прежде всего оболочки и сосуды мозга. Паренхима мозга в процессе участвует в значительно меньшей степени. В коре, подкорке, стволе, спинном мозге очаги специфического воспаления обнаруживаются в основном около пострадавших сосудов.
Менингитом болеют преимущественно дети, особенно грудного раннего возраста, значительно реже — взрослые. По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита: базилярный менингит; менингоэнцефалит; спинальный менингит. Различают 3 периода развития туберкулезного менингита: 1) продромальный; 2) раздражения; 3) терминальный (парезов и параличей).

Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже — высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре.

Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление симптомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания.

Запор без вздутия — ладьевидный живот. Светобоязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди.

В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига и Брудзинского). Характерные проявления симптомов появляются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного туберкулезного процесса. При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц. При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: ухудшение зрения, паралич века, косоглазие, неодинаково расширенные зрачки, глухота. Отек сосочка глазного дна присутствует у 40% пациентов. Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или слабости в конечностях. При этом может быть повреждена любая область мозга. При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия — главная причина потери сознания. Патологические проявления могут быть постоянными и указывать на плохой прогноз для больных, находящихся в бессознательном состоянии.
При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей.

Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). В клинической картине преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера.

При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни.
Установление диагноза:
— своевременное — в течение 10 дней от начала периода раздражения;
— позднее — после 15 дней. Одновременное наличие следующих диагностических особенностей указывает на высокую вероятность туберкулезного менингита:
1. Продрома.
2. Синдром интоксикации.
3. Функциональные расстройства тазовых органов (запоры, задержка мочи).
4. Ладьевидный живот.
5. Черепно-мозговая симптоматика.
6. Специфический характер спинномозговой жидкости.
7. Соответствующая клиническая динамика. Поскольку туберкулезная инфекция может находиться в любом месте организма, необходимо при осмотре обратить внимание на наличие:
1) туберкулеза лимфатических узлов;
2) рентгенологических признаков милиарного туберкулеза легких;
3) увеличения печени или селезенки;
4) хориоидального туберкулеза, выявляемого при осмотре дна глаза. Туберкулиновый тест может быть отрицательным, особенно при далеко зашедших стадиях болезни (отрицательная анергия).

Диагностические признаки туберкулезного менингита при анализе спинномозговой жидкости:

1. Давление в спинномозговом канале обычно повышено (жид
кость вытекает частыми каплями или струей).
2. Внешний вид СМЖ: вначале прозрачная, позднее (через
24 ч) может формироваться сеточка фибрина. При наличии блокады
спинного мозга имеет желтоватый цвет.
3. Клеточный состав: 200-800 мм3 (норма 3-5).
4. Содержание белка повышено (0,8-1,5-2,0 г/л), норма 0,15-
0,45 г/л.
5. Сахар: содержание его понижено на 90%, но может быть нормальным в ранней стадии болезни или при СПИДе. Этот показатель важен для дифференциальной диагностики с вирусным менингитом, при котором содержание сахара в спинальной жидкости нормальное.
6. Бактериологическое исследование СМЖ: МБТ обнаруживаются только у 10%, если объем спинальной жидкости достаточен (10-12 мл). Флотация с помощью центрифугирования в течение 30 мин на больших оборотах может выявить МБТ в 90% случаев. Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы у взрослых остается главной причиной смерти.

Читайте также:  Бурсит плечевого сустава: симптомы и лечение,что такое, причины и профилактика

Необходимо провести дифференциальный диагноз с бактериальным менингитом, вирусным менингитом и ВИЧ-криптококкозным менингитом. Первые два отличаются острым началом. Криптококкозный менингит развивается сравнительно медленнее.

Наличие туберкулеза в семье или обнаружение туберкулезного поражения какого-либо органа делает туберкулезное происхождение менингита более вероятным.

Однако надежным признаком является получение цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) с помощью спинальной пункции.

Если имеется подозрение на наличие туберкулезного менингита, больного необходимо срочно госпитализировать в специализированное лечебное учреждение, в котором могут быть выполнены рентгенологическое исследование, спинальная пункция, лабораторное обследование, применены специфические методы противотуберкулезной терапии.

При отсутствии лечения исход летальный. Чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, чем ясней сознание больного в момент начала лечения, тем лучше прогноз.

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов. Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 — 29 и 30 — 39 лет. Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:

— проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу. — раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными. — проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота. — увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях. — своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Туберкулезного менингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.

Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.

Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.

Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина.

Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Туберкулезный менингит: причины возникновения, симптомы и лечение

Туберкулезный менингит – воспаление мозговых оболочек, вызванное микобактериями туберкулеза.

Некоторые цифры и факты:

  • Во всем мире туберкулезом инфицированы около 2-х миллиардов человек. Это примерно треть населения планеты.
  • Примерно у 10% больных развиваются признаки туберкулезного менингита.
  • Чем выше заболеваемость туберкулезом в обществе, тем больше в нем случаев поражения мозговых оболочек туберкулезного происхождения.
  • Несмотря на все достижения современной медицины, туберкулез по-прежнему остается одной из самых больших проблем мирового здравоохранения.

Как возникает менингит туберкулезного происхождения?

Заболевание развивается в два этапа:

  1. Изначально заражение происходит воздушно-капельным путем, инфекция локализуется в легких и близлежащих лимфатических узлах. Микобактерии проникают в кровь и инфицируют мягкую мозговую оболочку.
  2. Затем возбудитель проникает в спинномозговую жидкость и вызывает воспаление мягкой мозговой оболочки в основании головного мозга.

Около 80% людей, заболевших туберкулезным менингитом, имеют туберкулез в активной стадии, либо перенесли его ранее. Другие факторы, повышающие риск заболевания: ВИЧ, злоупотребление алкоголем, снижение иммунитета, вызванное хроническими заболеваниями или приемом препаратов, подавляющих работу иммунной системы.

При туберкулезном менингите высоки риски тяжелых осложнений, смертельного исхода. Очень важно вовремя установить правильный диагноз и назначить эффективное лечение. Понять, каким возбудителем вызвано заболевание, можно только после специального обследования в неврологическом центре.

Симптомы туберкулезного менингита

Иногда заболевание начинается остро, сопровождается нарушениями со стороны черепных нервов. Но в большинстве случаев симптомы нарастают постепенно. Возникает лихорадка, озноб, тошнота и рвота, изменения в психическом состоянии, сильная головная боль, повышается чувствительность к свету, тонус затылочных мышц.

Сообщение отправлено!

ожидайте звонка, мы свяжемся с вами в ближайшее время

Какие исследования и анализы применяют для диагностики?

Важнейшим методом диагностики является спинномозговая пункция с последующим лабораторным исследованием спинномозговой жидкости.

Другие исследования, которые может назначить врач:

  • Посевы крови.
  • Рентгенография грудной клетки.
  • КТ и МРТ головы.
  • Биопсия головного мозга.
  • Прочие исследования и лабораторные тесты, которые помогают обнаружить туберкулез.

Лечение туберкулезного менингита

Без соответствующего лечения заболевание менингит приводит к смерти. Больного нужно немедленно госпитализировать в специализированную клинику и назначить специальные противотуберкулезные препараты. Зачастую вместе с ними назначают глюкокортикоиды – препараты коры надпочечников, которые подавляют воспаление.

Лечение продолжается долго, как правило, 12 месяцев. После этого пациента должен наблюдать врач, так как есть риск рецидива.

Менингит, вызванный микобактериями туберкулеза, не всегда удается сразу точно диагностировать даже опытному врачу. При этом заболевание представляет опасность для жизни.

Занимаясь самодиагностикой и самолечением, больной теряет время, которое могло быть потрачено на эффективную терапию. Если у вас возникли симптомы заболевания – сразу обратитесь за консультацией к неврологу.

Позвоните в нашу клинику: +7 (495) 230-00-01

Материал подготовлен врачом-инфекционистом международной клиники Медика24, доктором медицинских наук Нагибиной Маргаритой Васильевной.

Особенности течения туберкулезного менингоэнцефалита у больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции

Рост заболеваемости и смертности от туберкулеза в мире и России обусловлен стремительным распространением ВИЧ-инфекции [1-3, 10]. С 2001 г. на территории РФ регистрируются самые высокие темпы роста заболеваемости ВИЧ-инфекцией в мире. Всего в 2010 г.

в стране было зарегистрировано 509 734 человека, в крови которых методом иммуноблотинга выявлены антитела к ВИЧ. Общее число больных туберкулезом в сочетании с ВИЧ-инфекцией достигло в 2010 г. 24 963 человека — это 5% от числа больных с ВИЧ-инфекцией.

Важной особенностью роста заболеваемости является увеличение доли лиц с поздними стадиями ВИЧ-инфекции: с 3,5% в 2005 г. до 11,4% в 2010 г., при этом у 24 963 (5%) из них установлен активный туберкулез [7, 10].

До 2005 г. туберкулезный менингит (ТМ) являлся достаточно редким заболеванием и характеризовался преимущественным поражением оболочек основания головного мозга [4, 6]. За счет роста доли поздних стадий ВИЧ-инфекции с 2006 г.

по настоящее время отмечается значительное увеличение числа больных ТМ, что вызвало необходимость введения в статистические отчеты нового показателя [5, 9], отражающего заболеваемость ТМ. Так, в 2010 г.

она составила 0,13 на 100 000 населения [5, 8].

Читайте также:  Трансплантация тканей и органов. Тканевое типирование

Цель настоящей работы — изучение особенностей клиники, диагностики и патоморфологии туберкулезного менингоэнцефалита (ТМЭ) на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.

За период 2007-2010 гг. были проанализированы результаты наблюдения за 140 больными. Основную группу составили 120 больных с ТМЭ на поздних стадиях ВИЧ-инфекции (IVВ стадия). В группу сравнения вошли 20 больных ТМ без ВИЧ-инфекции.

Средний возраст больных был 30,5±8,5 года, мужчины составили 84,5%, женщины — 15,5%.

У 93,3% больных основной группы одновременно выявлялась другая локализация туберкулеза — поражение легких, всех групп лимфатических узлов, печени, селезенки, почек, реже других органов. У 6,7% больных было тотальное поражение органов и систем. Туберкулез органов дыхания обнаружен практически у всех больных.

ТМ без ВИЧ-инфекции протекал, в основном, как изолированное поражение ЦНС, лишь у 6 (30%) больных был диагностирован диссеминированный туберкулез легких.

Изучали рентгенологические данные, результаты исследования мокроты и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) на наличие микобактерий туберкулеза методами бактериоскопии, посева и ПЦР, иммунный статус (СD4, СD8, СD4/СD8, вирусная нагрузка), определение в ЦСЖ содержания белка, глюкозы, хлоридов, клеточного состава. Проводили также КТ и МРТ головного мозга.

При летальных исходах проводили в полном объеме в соответствии с установленным протоколом патоморфологическое исследование.

При вскрытии фрагменты внутренних органов фиксировали в 10% нейтральном формалине, обрабатывали по стандартной методике, гистологические срезы толщиной 3-5 микрон окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван Гизону, Цилю-Нильсену.

Цитологические препараты изучали с окрасками по Романовскому-Гимзе, Цилю-Нильсену, Граму. Иммуногистохимическое исследование (ИГХ) проводили с использованием моноклональных антител к Myc. tuberculosis mouse, clone 1.1/3/1, Vector.

У 80 (66,7%) больных основной группы течение ТМЭ в поздних стадиях ВИЧ-инфекции характеризовалось острым началом без четкого продромального периода, гектической лихорадкой с развитием острого нарушения сознания в течение 2-3 дней от начала заболевания, с последующим развитием менингеального синдрома и симп­томов поражения черепно-мозговых нервов. У 40 (33,3%) больных начало ТМЭ было бессимптомным или проявлялось минимальной симптоматикой и стойким изменением поведения — апатией, неадекватной реакцией на окружающее, дезориентированностью в месте и времени, частично в собственной личности, нарушением навыков самообслуживания, иногда проявлением агрессии, выраженным снижением когнитивных функций. В 20,2% случаев отмечался умеренно выраженный цефалгический синдром диффузного или локального характера.

ТМ без ВИЧ-инфекции характеризовался наличием четкого продромального периода с постепенным развитием интоксикационного синдрома, повышением температуры тела до фебрильных цифр (90,2% случаев), нарастающей головной болью, вплоть до нестерпимой (80,0%), часто сопровождающейся тошнотой и не приносящей облегчения рвотой. Менингеальный синдром в начале заболевания у больных основной группы чаще отсутствовал или был слабо выражен в отличие от ТМ без ВИЧ-инфекции (25,1 и 93,0% соответственно).

Поражение черепно-мозговых нервов у больных основной группы наблюдалось в 2,5 раза реже, чем в группе сравнения, что, очевидно, было обусловлено конвекситальной локализацией поражения мозговых оболочек и вещества головного мозга. С этим, вероятно, связаны и более частая общемозговая и пирамидная симптоматика, и менее выраженный менингеальный синдром.

У больных основной группы имела место выраженная иммуносупрессия: количество CD4-лимфоцитов составляло 100 кл/мкл и менее, соотношение СD4/CD8 — от 0,01 до 0,5, вирусная нагрузка — от 500 000 коп/мл и выше.

Чем более острым было течение заболевания, тем ниже — содержание CD4-лимфоцитов; соотношение CD4/СD8 и выше — вирусная нагрузка.

В летальных случаях уровень CD4-лимфоцитов составлял 0-50 кл/мкл, соотношение CD4/CD8 — 0,02-0,1.

У больных основной группы в ЦСЖ, как правило, выявляли умеренное повышение белка (1-2 г/л), небольшой плеоцитоз (в среднем 92±36 кл в мкл) с преобладанием нейтрофилов (70-80%). У больных группы сравнения уровень белка в ЦСЖ был значительно выше (от 3 до 10 г/л), плеоцитоз достигал 400-600 кл, преимущественно за счет лимфоцитов.

Уровень глюкозы в основной группе снижался менее значительно (1,3-1,9 мМ/л), чем в группе сравнения (0,7-0,9 мМ/л). Содержание хлоридов в ЦСЖ в обеих группах существенно не различалось.

У больных основной группы в ЦСЖ достаточно часто обнаруживали микобактерии туберкулеза — методами микроскопии в 18 (15,0%) случаев, посева — в 37 (30,8%), ПЦР — в 46 (38,3%), что является наиболее важным критерием диагностики ТМ.

Чрезвычайно важно обнаружение лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза в ЦСЖ у 17 (45,9%) бактериовыделителей, из них множественная лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза к препаратам имелась у 9 (24,3%) и обширная лекарственная устойчивость — у 3 (8,1%).

Как вспомогательный диагностический критерий поражения головного мозга и оболочек у 21 (17,5%) больного были использованы КТ и МРТ: очаги демиелинизации были выявлены у 13 (61,9%) больных, ликворные кисты — у 10 (47,6%), смещение срединных структур — у 5 (23,8), снижение плотности вещества мозга — у 17 (81%), утолщение мозговых оболочек — у 2 (9,5%), нарушение ликвородинамики — у 18 (85,7%).

Изучение особенностей течения ТМЭ у больных основной группы позволило выявить отличия от группы сравнения (см. таблицу).

Патологоанатомически ТМ без ВИЧ-инфекции характеризовалась поражением преимущественно базальных отделов головного мозга. Мягкая мозговая оболочка была желеобразной, набухшей, с просовидными сероватыми милиарными бугорками. При ТМЭ в веществе мозга выявлялись очаги казеозного некроза (рис. 1).

Рисунок 1. Туберкулезный менингоэнцефалит при отсутствии ВИЧ-инфекции. Казеозно-некротический очаг в веществе головного мозга, бугорковые высыпания мягкой мозговой оболочки. Нефиксированный макропрепарат. Микроскопически при ТМ у больных с относительно сохранным иммунным статусом мягкая мозговая оболочка была отеч­ной, с умеренным фиброзом, полнокровием сосудов, лимфоидной инфильтрацией различной выраженности, милиарными туберкулами, состоящими из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса, с лимфоидным валом по периферии. В составе воспалительного инфильтрата могли определяться лейкоциты. Туберкулезные гранулемы иногда сливались очагами центрального казеозного некроза (рис. 2).Рисунок 2. Туберкулезный менингит (без ВИЧ-инфекции). Фиброз, выраженная лимфоидная инфильтрация оболочки мозга, отдельно расположенные и сливающиеся эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы с некрозом в центре. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.

При ТМ в поздних стадиях ВИЧ-инфекции определялось тотальное поражение мягкой мозговой оболочки, с вовлечением в процесс оболочки конвекситальных поверхностей мозга. Вследствие гнойного пропитывания оболочки приобретали желтовато-зеленоватое окрашивание (по типу «гнойного чепчика»), бугорковые высыпания не визуализировали (рис. 3, 4).

Рисунок 3. Туберкулезный менингит при ВИЧ-инфекции. а — гнойное пропитывание оболочки базальных отделов головного мозга; б — поражение оболочки конвекситальной поверхности головного мозга. Нефиксированные макропрепараты.Рисунок 4. Туберкулезный менингит при ВИЧ-инфекции. а — в мягкой мозговой оболочке выраженный отек, полнокровие, обширные гнойно-некротические очаги без признаков гранулематозного воспаления, выраженный васкулит. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200; б — фрагмент с отсутствием признаков отграничения очагов туберкулезного воспаления. Окраска по Ван Гизону. Ув. 200. При развитии ТМЭ в веществе мозга выявляли очаги деструкции по типу абсцессов. Эти изменения создают впечатление неспецифического бактериального воспаления, и только гистологическое исследование с дополнительными окрасками и бактериологическое исследование позволяют установить туберкулезную этиологию процесса.

При ВИЧ-ассоциированом ТМЭ мягкая мозговая оболочка была отечная, резко полнокровная, с диффузной лейкоцитарной, реже лимфоидно-лейкоцитарной инфильтрацией.

Периваскулярно располагались гнойно-некротические очажки мономорфного строения с отсутствием признаков продуктивного воспаления (эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки в подавляющем большинстве случаев не выявлялись) (рис. 5, 6).

Рисунок 5. ВИЧ-ассоциированный туберкулезный менингит. Обилие кислотоустойчивых бактерий в мазке-отпечатке мягкой мозговой оболочки. Окраска по Цилю-Нильсену. Ув. 1000.Рисунок 6. Микобактерии в гнойно-некротическом очаге мягкой мозговой оболочки. Иммуногистохимическое исследование с Myc. Tuberculosis mouse monoclonal antibody, clone 1.1/3/1, Vector. Ув. 1000.

В веществе мозга также обнаруживали гнойно-некротические очаги по типу острых абсцессов. Характерным было развитие васкулитов, в том числе тяжелых деструктивных форм, тромбоваскулитов, что еще более усиливало некротические процессы.

В цитологических препаратах мазков-отпечатков мягкой мозговой оболочки и участков деструкции головного мозга, а также гистобактериоскопически при окраске по Цилю-Нильсену в некротических массах и цитоплазме нейтрофилов обнаруживалось большое количество кислотоустойчивых бактерий (см. рис. 5).

С помощью дополнительных гистологических окрасок была подтверждена туберкулезная этиология васкулитов. Иммуногистохимическая реакция с использованием моноклональных антител Myc. Tuberculosis mouse monoclonal antibody позволила установить родовую принадлежность возбудителя и идентифицировать его как микобактерии туберкулеза (см. рис. 6).

Таким образом, по данным патологоанатомического исследования 56 умерших от ТМЭ с ВИЧ-инфекцией установлены следующие особенности туберкулезного поражения мозга при поздних стадиях этой инфекции: генерализованное поражение тканей мозга и мозговых оболочек с множественными очагами некроза и деструкцией мозговой ткани у 51 (91,1%) больного; отсутствие классического базального лептоменингита и специфического туберкулезного воспаления, формирования бугорков и гранулем, специфического вала эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса у 48 (85,7%). При микроскопии материала из очагов некроза у 40 (71,4%) больных было выявлено большое количество микобактерий туберкулеза.

Приводим одно из наших наблюдений.

Больной, К

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector