Денервационная гиперчувствительность органов. вегетативные рефлексы

Главная /Полезная информация /Вегетативная дисфункция сердца

Вегетативная дисфункция сердца является частью симптомокомплекса, называемого соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы. Так как ВНС обеспечивает стабильность работы практически всех внутренних органов, то и симптомы расстройства ее чрезвычайно разнообразны.

Симптомы вегетативной дисфункции сердца

Симптоматику вегетативной дисфункции выявить достаточно просто, однако для окончательного установления диагноза врачу нужно точно ответить на следующие вопросы: являются ли данные симптомы признаком самостоятельной болезни или же проявлением другого, соматического, неврологического, психического заболевания? Могут ли они означать наличие патологии ССС (сердечно-сосудистой системы): гипертония, ИБС, клапанные пороки, воспаление миокарда?

При установке диагноза вегетативной дисфункции учитывают:

  • множественность и разнообразие жалоб, преимущественно касающихся ССС;
  • продолжительное течение с эпизодами обострений и затуханием симптоматики;
  • не приводит к осложнениям (сердечная недостаточность);
  • несовпадение между жалобами и объективными данными, результатами обследования.

Выделяют основные и дополнительные диагностические признаки вегетативной дисфункции. Достоверным можно считать диагноз при наличии двух и больше основных и 2-х дополнительных признаков.

Основные признаки:

  • боли в прекардиальной области различного характера (давящие, колющие, пекущие, режущие, сверлящие, ноющие);
  • дыхательные расстройства — одышка, чувство нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом, не связанные с физическими нагрузками;
  • нестабильность АД и пульса, неадекватное изменение их в ответ на физнагрузку, приступы учащенного сердцебиения;
  • неспецифические видоизменения сегмента ST, зубца T на электрокардиограмме, синдром ранней реполяризации желудочков;
  • восстановление отрицательного зубца Т на электрокардиограмме после физической нагрузки, положительные ортостатическая и гипервентиляционные пробы с бетаадреноблокаторами.

Дополнительные признаки:

  • тахи- или брадикардия, перебои в работе сердца;
  • лабильность температуры тела, субфебрилитет, приливы жара, ознобы, боли в мышцах, парестезии;
  • головокружения, пресинкопальные и синкопальные состояния (обмороки);
  • эмоциональная неустойчивость, чувство тревоги, страха, повышенная раздражительность, плаксивость;
  • общая слабость, утомляемость, понижение работоспособности; отсутствие признаков органической патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, нервной системы, психических расстройств.

Также есть признаки, наличие которых со стопроцентной вероятностью исключает диагноз вегетативной дисфункции. Выявляются они при осмотре и дополнительном обследовании. Это отеки ног, влажные хрипы в легких, аускультативные шумы в диастолу, увеличение сердца (гипертрофия, дилатация), изменения на ЭКГ (блокада левой ножки п.Гиса, АВ-блокада II-III степени, очаговые изменения, смещение сегмента ST, нарушения ритма кроме единичной экстрасистолии), изменения в анализах крови.

Причины ВСД

В основе заболевания — нарушение нейрогуморальной регуляции вегетативной нервной системы, отвечающей за стабильность и слаженность деятельности всех внутренних органов и организма в целом. Это отдел нервной системы, не подчиняющийся сознанию и управлению волей человека.

Причин заболевания много. Среди первых выступают гормональные нарушения, в том числе преходящие — в период полового созревания, менопаузы, беременности.

Существенную роль играют инфекционные болезни (в том числе и физическая детренированность после инфекции), очаги хронической инфекции (кариес, синусит, тонзиллит), аллергия.

Предрасполагают к расстройству психоэмоциональное перенапряжение ,черепно-мозговые травмы, малоподвижный образ жизни, вредные привычки — курение, алкоголь, неправильное питание. Важное значение имеет наследственная предрасположенность.

Диагностика и лечение вегетативной дисфункции сердца

Вегетативная дисфункция является диагнозом исключения. После того как будет исключен ряд сердечно-сосудистых заболеваний благодаря лабораторным, инструментальным методам (ЭКГ, ЭхоКГ, Холтер-ЭКГ и др.) следует проводить дифдиагностику с нервно-психическими заболеваниями и только в последнюю очередь думать о вегетатике.

Лечение же непосредственно расстройства вегетативной нервной системы следует начинать с оздоровления образа жизни: регулярные физические нагрузки, спорт (приоритетно плавание), исключение вредных привычек, полноценный ночной сон, оптимальное питание, нормализация массы тела, закаливание.

Из медикаментов используются адаптогены, дневные транквилизаторы, ноотропы, сосудистые препараты, антиоксиданты, витамины.

К кому обратиться?

В случае преобладания кардиальной симптоматики для правильной диагностики и при необходимости лечения нужна консультация врача-кардиолога. Лечение вегетативных расстройств является компетенцией неврологов и психиатров.

Можно бегать или заниматься спортом при вегетативной дисфункции сердца? Вегетативная дисфункция сердца является частью симптомокомплекса, называемого соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы (ВНС). Это невротическое расстройство, в основе которого лежит нарушение нейрогуморальной регуляции ВНС, отвечающей за стабильность и слаженность деятельности всех внутренних органов и организма в целом.  Физические нагрузки при ВДС не только возможны, но и являются неотъемлемой частью лечебного процесса. Коварство вегетативной дисфункции в том, что естественное нарастание частоты сердечных сокращений, частоты дыхания воспринимается пациентом как проявление болезни сердца. Возникает тревога, страх, который провоцирует еще большее увеличение сердцебиения, одышку, обеспечивает возникновение дополнительных симптомов. Поэтому стоит начинать с таких физических занятий, как йога, пилатес, стрейчинг, плавание и аквааэробика. Далее можно добавлять игровые виды спорта (волейбол, теннис), тренировки на кардиотренажерах (эллипс, велосипед, беговая дорожка), прислушиваясь к собственным ощущениям. Спорт должен приносить удовольствие. Физически подготовленным разрешаются силовые нагрузки. Однако комплекс упражнений, характер занятий должны разрабатываться специалистом. Важно наращивать время и интенсивность нагрузок неспеша, постепенно, давая организму адаптироваться к новым условиям работы. Денервационная гиперчувствительность органов. Вегетативные рефлексы Жорников Денис Александрович

Кардиоваскулярные проявления вегетативной полиневропатии

Пациенты с заболеваниями периферической нервной системы составляют значительную часть больных неврологических стационаров и поликлиник, внося существенный вклад и в структуру общей заболеваемости населения. Среди таких заболеваний 67% составляют полиневропатии.

Однако по некоторым данным, основанным на результатах выборочных осмотров больших групп населения, число больных с невропатией составляет до 20% от числа обследованных [1].

Традиционные представления о преимущественной выраженности двигательных и чувствительных расстройств при невропатиях в последние годы были дополнены результатами наблюдений о наличии при этих заболеваниях поражения вегетативных порций периферических нервов.

Вегетативная невропатия характеризуется поражением моторной, сенсорной и рефлекторной функций внутренних органов, особенно кардиоваскулярной, гастроэнтеральной и урогенитальной систем, нарушением вазомоторной терморегуляции, трофики, вегетативного контроля эндокринной секреции, изменением зрачкового рефлекса, контроля дыхания [1].

Морфологические изменения при этом заболевании характеризуются сегментарной демиелинизацией, дегенерацией аксонов, появлением больших вакуолей в цитоплазме симпатических ганглиев, дегенерацией и набуханием дендритов [2].

Изменения вегетативных волокон, иннервирующих сердечную мышцу, проявляются в уменьшении плотности миелиновых волокон, гипераргентофилии и фрагментации числа волокон с уменьшением их количества [14].

Ультраструктурные исследования тканей больных хронической вегетативной невропатией свидетельствовали о дегенерации терминальных нервов, иннервирующих, в частности, артерии малого калибра [2].

Наиболее характерными и тяжелыми клиническими проявлениями вегетативных невропатий в кардиоваскулярной сфере являются ортостатическая гипотония, постоянная тахикардия в покое, фиксированный сердечный ритм, резистентный к введению лекарственных препаратов, безболевые инфаркты миокарда [17].

Ортостатическая гипотензия — наиболее частый признак вегетативной невропатии — проявляется возникновением общей слабости, головокружения, потемнения в глазах, онемения губ, дурноты, неприятных ощущений в подложечной области («стянутый узел», «скручивание», «подкатывание», «онемение»), иногда — обморочных состояний при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Указанные явления развиваются при резком снижении систолического давления на 20 мм рт.ст. и более (положительная ортостатическая проба). Частота этого осложнения колеблется среди контингента пациентов с полиневропатиями от 4 до 11%, а среди больных с вегетативными нарушениями достигает 35% [18].

Генез ортостатической гипотензии у больных кардиальной вегетативной невропатией связывают с выпадением симпатического сосудосуживающего рефлекса спланхнического ложа внутренних органов, мышц и кожи в результате поражения эфферентных волокон вазомоторной дуги, изменением концентрации ренина плазмы крови вследствие вегетативных нарушений симпатической иннервации юкстагломерулярного аппарата и снижением базальной и стимулированной (в положении стоя) концентрации норадреналина и ангиотензина II в плазме крови. Важную роль играют также снижение чувствительности барорецепторов, обусловленное парасимпатическими вегетативными расстройствами, а также нарушения центральной регуляции сосудистого тонуса [11].

У больных кардиальными вегетативными невропатиями в состоянии покоя наблюдается тахикардия до 130 ударов в минуту [19]. Персистирующая тахикардия, резистентная к терапевтическим воздействиям, обусловлена парасимпатической (вагусной) недостаточностью и может отражать раннюю стадию нарушений автономной регуляции сердца [15].

Нарушение парасимпатической иннервации сердца является причиной нарушения нормальной вариабельности сердечного ритма. Как правило, она предшествует расстройству симпатической иннервации, которая возникает значительно позже. Тотальная денервация сердца является достаточно редкой и характеризуется фиксированным частым сердечным ритмом.

В эксперименте аналогичную тахикардию можно получить после комбинированной блокады атропином и пропранололом [13].

Читайте также:  Мерцания на ЭКГ. Трепетание предсердий с непостоянным проведением.

Отсутствие симпатических влияний ограничивает увеличение ударного объема при напряжении, а отсутствие влияния блуждающего нерва приводит к появлению тахикардии в покое [6].

В литературе [10] описана тотальная сердечная денервация при автономной диабетической невропатии у 25-летней больной с 16-летней давностью сахарного диабета 1-го типа и другими проявлениями автономной невропатии в виде атонии мочевого пузыря, гастропатии, грубых трофических нарушений (сухость, гиперкератоз ладоней и стоп, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, плохо заживающие язвы) наряду с сенсорно-моторной полиневропатией. У больной имел место фиксированный сердечный ритм, не изменяющийся в ответ на стимуляцию или подавление автономной иннервации сердца. Наиболее тяжелым проявлением в этом случае была ортостатическая гипотензия (коллапс), исключающая возможность самостоятельного перемещения вне больничной кровати.

Еще одной важной особенностью больных кардиальной вегетативной невропатией является отсутствие типичных сердечных болей в ответ на ишемию миокарда.

Безболевые или «немые» инфаркты миокарда, возможность развития которых велика, являются главной причиной смерти больных с пандисавтономией [4, 12]. Этот вопрос подробно изучен у больных диабетической вегетативной невропатией.

Частота безболевых инфарктов миокарда среди больных сахарным диабетом колеблется от 12,7 до 42% по сравнению с 4-11% среди пациентов, не страдающих диабетом [1, 22].

Микроскопическое исследование волокон, иннервирующих сердечную мышцу у больных, умерших в результате безболевого инфаркта миокарда, позволило выявить бусинкоподобные, веретенообразные изменения миелиновой оболочки, фрагментацию волокон, аксональную дегенерацию [9, 12].

Отсутствие болей при инфаркте миокарда у больных вегетативной невропатией объясняется блокадой афферентных сердечных импульсов, аноксией миокарда, нарушением кардиоваскулярных рефлексов. Отсутствие болевых ощущений может объясняться повреждением висцеральных нервов, обеспечивающих болевую чувствительность миокарда [3, 4].

Имеется сообщение [3] о 12 случаях сердечно-легочной остановки у 8 лиц, страдающих пандисавтономией, не переносивших инфаркта миокарда.

В большинстве случаев причиной приступа явилось вдыхание наркотического средства при общем обезболивании или применение других лекарственных средств.

Рефлекторная остановка дыхания и сердечных сокращений возникает на фоне вегетативной невропатии и может сопровождаться летальным исходом.

До 70-х годов прошлого столетия практически не было воспроизводимых и хорошо поддающихся интерпретации тестов для диагностики нарушения функции вегетативной нервной системы. Степень их выраженности определялась на основании субъективных ощущений больных.

Признанию роли вегетативных нарушений, сопровождающих заболевания периферических нервов, способствовало создание простых объективных тестов, позволяющих оценить вовлечение в патологический процесс вегетативной нервной системы, многие из которых подтвердили свою надежность и воспроизводимость [13, 14].

Одним из первых предложенных тестов была модифицированная проба Вальсальвы, которая характеризуется появлением тахикардии и периферической вазоконстрикции в период повышения внутригрудного давления (барорецепторная функция парасимпатической нервной системы) и последующим подъемом АД выше уровня покоя и брадикардией после снижения высокого внутрибрюшного давления [11, 20].

До настоящего времени стандартным методом оценки реакций на пробу Вальсальвы было прямое изменение внутриартериального давления, но инвазивность этого метода ограничивала его широкое применение.

Оценка изменения частоты сердечных сокращений также представляет собой надежный неинвазивный показатель гемодинамических сдвигов и может использоваться для оценки кардиоваскулярного рефлекса [8].

Другие методы неинвазивного изучения состояния вегетативной нервной системы при невропатиях включают измерение ЧСС в покое и при дозированном форсированном дыхании.

Изменения ЧСС (тахикардия в покое, отсутствие вариативности R-R-интервалов) у больных сахарным диабетом известны уже много лет, но лишь с конца 60-х годов их связали с деятельностью вегетативной нервной системы.

Исследование вегетативно-соматической иннервации производится путем регистрации вызванных кожных симпатических потенциалов (ВКСП), отражающих изменения кожного сопротивления в зависимости от синхронизированной активности ладонных и подошвенных потовых желез [5, 13]. В норме регистрируется бифазный потенциал с начальным негативным пиком.

Измеряются латентность и амплитуда «пик-пик» усредненного ответа — при патологии амплитуда снижается и увеличивается латентность. У пациентов с симпатэктомией ВКСП отсутствуют или заметно редуцированы; у больных диабетической полиневропатией часто отмечается значительное снижение амплитуды потенциалов по сравнению с нормой [19].

Условно выделяют несколько степеней и стадий вегетативно-висцеральных и вегетативно-соматических нарушений [15]: I — наличие только одного из перечисленных признаков; II — плохая переносимость ортостатических нагрузок, тахикардия при незначительной физической нагрузке; III — ортостатические коллапсы, тахикардия в покое, фиксированный ритм сердечных сокращений, урогенитальные (импотенция, атония мочевого пузыря), желудочно-кишечные нарушения (атония желудка, колонопатия — запоры).

Отдельную группу составляют больные с наследственными формами вегетативных невропатий, к которым относится семейная амилоидная полиневропатия, вызванная мутацией гена транстиретина. Образовавшийся в печени измененный транстиретин накапливается в виде амилоидных депозитов в соматических и вегетативных порциях чувствительных нервов.

Выделяют 5 типов наследственных сенсорно-вегетативных полиневропатий, наиболее тяжело из которых протекает 3-й тип — семейная дисавтономия Райли — Дея [19, 21].

Среди прочих наследственных причин вегетативной полиневропатии значимы острая перемежающаяся и вариегатная порфирия, при которых имеются выраженные изменения в кардиоваскулярной сфере [19].

Наиболее клинически значимые симптомы вегетативной недостаточности связаны с сердечно-сосудистой дисфункцией. Одним из самых тяжелых ее проявлений является ортостатическая гипотензия, сопровождающаяся уменьшением мозгового кровотока. Однако при хронической вегетативной недостаточности больные могут переносить очень низкое АД без головокружения и обмороков.

Это связано с поддержанием мозгового кровотока за счет работы механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, ведущей к значительной вазодилатации и сохранению кровотока, несмотря на низкое АД. Из-за недостаточности барорефлексов ортостатическая гипотензия может сочетаться с парадоксальной гипертензией в положении лежа, которая осложняет лечение постурального падения АД.

Поскольку утрата барорефлекторной функции имеет первостепенное значение для немедленной реакции АД на принятие вертикального положения, важную роль в долговременном приспособлении больных вегетативной недостаточностью к ортостатической гипотензии играет контроль объема циркулирующей крови, регуляцию которого осуществляют рецепторы низкого давления в почках (за счет выделения антидиуретического гормона) и ренин-ангиотензин-альдостероновая система [5, 7].

На начальном этапе лечения предпринимается попытка коррекции уровня АД механическими методами, так как лекарственные препараты, уменьшающие объем циркулирующей крови, который может быть заполнен ниже уровня сердца, повышают риск возникновения гипертензии в положении лежа, а препараты, увеличивающие массу крови, могут вызвать гиперволемию, перегрузку сосудистого русла и сердечную недостаточность [12]. Для ограничения объема, заполняемого кровью в нижних конечностях, полезно применение их тугого бинтования эластичным бинтом [5].

Эффективным может оказаться увеличение объема крови за счет высокого положения головы во время ночного сна. Приподнятое положение головы способствует выделению ренина в результате снижения почечного АД, вслед за которым происходят усиление выработки ангиотензина II и стимуляция альдостерона, что в свою очередь приводит к увеличению объема крови [2].

Применение препаратов, повышающих АД, например симпатомиметиков прямого (фенилэфрин) и непрямого действия (эфедрин), требует большой осторожности [21].

Дигидроэрготамин оказывает прямой сосудосуживающий эффект на гладкую мускулатуру вен, индуцируя тяжелую гипертензию в положении лежа [5].

Индометацин повышает чувствительность рецепторов к норадреналину и ангиотензину II, а также обладает антипростагландиновой активностью (простагландины — потенциальные вазодилататоры) [8, 16].

Определенный эффект при лечении больных с полиневритическими синдромами, сопровождающимися периферической автономной недостаточностью, оказывает такой препарат, как актовегин, особенно у больных сахарным диабетом. Данный эффект может быть опосредован торможением процесса перекисного окисления липидов мембран нервных волокон [18].

У больных ортостатической гипотензией имеется возможность влияния на АД различными лекарственными препаратами, включая гипотензивные средства, вазодилататоры, диуретики, трициклические антидепрессанты, фенотиазины.

Инсулин также может усилить ортостатическую гипотензию за счет снижения венозного оттока, изменения проницаемости эндотелия капилляров и уменьшения объема плазмы или же за счет прямого действия на нервно-сосудистые окончания [16].

Развитие сердечной недостаточности или нефротического синдрома часто облегчает течение ортостатической гипотензии [8].

Таким образом, представленные данные подтверждают роль вегетативных осложнений в клинической картине полиневропатий и указывают на необходимость их максимально полной коррекции.

Вегетоневроз: болит не то, что кажется

Вегетоневроз проявляется по-разному.

Например, пациент жалуется на боли в сердце, но все исследования показывают, что орган в полном порядке.

Или же у больного наблюдаются проблемы с пищеварительной системой (рвота, тошнота, нарушения стула, боль в области желудка), а врач при этом не обнаруживает никаких патологий.

Вполне вероятно, что истинной причиной заболевания стало нарушение работы вегетативной нервной системы, и лечить необходимо не что-нибудь, а именно вегетативный невроз.

Говоря о вегетоневрозе, мы имеем в виду случаи, при которых вегетативная нервная система перестаёт функционировать правильно. Это приводит к самым разным патологиям, истинные причины которых может определить не каждый диагност.

Читайте также:  Роль холестерола в организме. пластические функции фосфолипидов и холестерола

Что такое вегетативный невроз с точки зрения медицины?

Вегетоневроз (или вегетативный невроз) врачи понимают как целую группу заболеваний, вызываемых нарушением функционирования вегетативной нервной системы.

Вегетативная нервная система отвечает за процессы, происходящие в организме, которые сам человек контролировать не может. Это и дыхание, и сердцебиение, и сокращение мышцжелудка и кишечника, и выработка желудочного сока, и реакция зрачков на изменение освещения.

Иными словами, в зону ответственности вегетативной нервной системы входит функционирование отдельных органов и их систем, желёз, кровеносной системы, а также обменные процессы, контроль деятельности организма во время сна, восстановление после напряжённой работы и т. п.

Признаки вегетоневроза

Симптоматика вегетативного невроза очень обширна и зависит от того, какие именно функции вегетативной нервной системы оказались нарушены. Однако специалисты выделяют ряд признаков, которые дают им понять, что изучить следует нервную систему пациента:

Вегетативно-аллергический синдром

Наблюдаются беспричинные аллергические реакции организма — крапивница, насморк, пищевые расстройства, конъюнктивит, отёк Квинке.

Вегетативно-кожный синдром

Кожные покровы становятся сверхчувствительными, меняют свой цвет на белый или синюшный, наблюдается зуд, могут появиться пигментные пятна, изменяется активность желёз кожи, отчего та становится более сухой или, напротив, увлажнённой.

Вегетативно-висцеральный синдром

Здесь мы будем говорить о расстройствах работы кишечника и мочевого пузыря, нарушениях оттока желчи и обмена веществ, ощущении недостатка кислорода при дыхании, проблемах с глотанием.

Вазомоторный синдром

Головные боли, головокружения, мигрени, тошнота, перепады артериального давления, боли в мышцах и суставах, а также боли в желудке.

Вегетативно-трофический синдром

Изменяется трофика (клеточное питание) тканей мышц, могут развиться трофические язвы и эрозия тканей, выпадают волосы, отслаиваются и ломаются ногти.

Астенический синдром

Общая слабость организма, не пропадающая даже после полноценного сна, утомляемость, перепады настроения, раздражаемость, нарушение внимания и памяти.

Ипохондрический и фобический синдромы

«Зацикленность» на своём состоянии, подозрения на развитие смертельной болезни при первом проявлении самых безобидных симптомов, беспочвенные страхи.

Для успешного лечения врач должен не только верно диагностировать вегетоневроз, но и определить его первопричину.

Вегетоневроз: причины

Причин развития вегетоневроза достаточно много, и мы перечислим основные:

  • Травмы головы.
  • Лабильная (то есть, слабая, неустойчивая) нервная система.
  • Инфекционные заболевания, протекающие в острой или хронической форме.
  • Нарушение режима сна, питания, переутомление, тяжёлый физический труд, хронический стресс, умственные перегрузки.
  • Неблагополучная обстановка в семье или рабочем коллективе.

Таким образом, вегетоневроз может иметь психосоматический характер, и потому к его лечению подключается психотерапевт.

Диагностика вегетоневроза

В первую очередь врачи исследуют органы и системы, нарушение работы которых отметил пациент. Например, если озвучиваются жалобы на проблемы с желудком, диагностику производит гастроэнтеролог, если больной сообщает о болях в сердце, его изучает кардиолог.

Если диагностика показала, что органические заболевания отсутствуют, то специалисты понимают, что имеют дело с вегетативным неврозом.

Лечение вегетоневроза

Основная задача врача — нормализовать функционирование вегетативной нервной системы. Если первопричиной заболевания является травма головы или заболевание инфекционного характера, к лечению приступает невролог. В том случае, когда мы говорим о психосоматике, главным действующим лицом станет психотерапевт.

Специалист разработает целый комплекс лечебных процедур и рекомендаций, которые гарантируют избавление от болезни:

  • Сеансы психотерапии, избавляющие от стресса, напряжения, переутомления, успокаивающие пациента и помогающие понять, какие факторы лежат в основе его состояния.
  • Приём предписанных доктором медикаментов. Лекарства назначаются не во всех случаях, их дозировка строго индивидуальна и зависит от причин заболевания конкретного пациента.
  • Физиотерапевтические процедуры — массаж, рефлексотерапия, иглотерапия. Часто доктора рекомендуют лечебную физкультуру.
  • Соблюдение режима дня, отказ от вредных привычек. Устранение факторов, вызывающих стрессовое состояние.

Следует помнить, что диагностировать вегетоневроз может только хороший специалист, понимающий, что корни проблемы далеко не всегда видны с первого взгляда.

Доктора СМЦ Бест Клиник обладают обширными познаниями в области медицины, которые позволяют им достаточно скоро определить, что болезнь не имеет органического характера, и приступить к восстановлению функционирования вегетативной нервной системы.

Если вы ощущаете недомогание, слабость, но не понимаете, какова причина этих явлений, записывайтесь к нам на приём. Врачи Бест Клиник вернут здоровье вам и одной из самых сложных систем вашего организма — нервной. К какому именно специалисту лучше обратиться в вашем случае, подскажет администратор.

Вегетативное расстройство

Семенова Елена Александровна

14 Марта 2022

С доктором познакомилась будучи госпитализированной в отделение неврологии около 4х лет назад. Доктор очень внимательный, вкрадчивый, докопался до сути, диагноз определен, лечение поставило меня на ноги уже через пару дней. С тех пор, периодически обращаюсь к Иван Ивановичу при ухудшении…

Подробнее

Юлия Михайловна Малкина

3 Января 2022

Замечательный специалист, профессионал своего дела, и просто замечательный человек. Дай бог здоровья ей и её семье в это не простое время. Таких специалистов побольше бы!!! Очень благодарна Надежде Анатольевна, врачу и просто замечательном  человеку.

Нравится  Комментировать…

Подробнее

Наталья Борисовна Кривушкина

14 Декабря 2021

Хочу выразить большую благодарность неврологу ЗАХАРЧУК ИРИНЕ ВЛАДИМИРОВЕ! ЗА ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОТНОШЕНИЕ К ПАЦИНТУ И ПРАВИЛЬНО НАЗНАЧЕНОЕ ЛЕЧЕНИЕ, КОТОРОЕ МНЕ ПОМОГЛО И ПРЕДАЛО СИЛ, ИДТИ ПО ЖИЗНИ ДАЛЬШЕ. СПАСИБО!

Подробнее

Кузнецова Н.В.

9 Декабря 2021

Хочу  выразить большую благодарность неврологу Исаевой Надежде Анатольевне! После перенесенного коронавируса я очень долго восстанавливаюсь, за полтора года была у многих врачей, прошла много разных курсов лечения, но мне не становилось лучше. Записалась на консультацию…

Подробнее

Кириченко Юлия Борисовна

18 Августа 2021

17.08.2021 года в Клинике лечения боли мне была проведена блокада спиномозгового корешка врачом анестезиологом Дыминовым Романом Михайловичем. 16 августа я не могла встать с постели, были очень сильные боли в пояснице из-за грыжи, сегодня я уже другой человек, могу заниматься дом…

Подробнее

Лустиков Владимир Юрьевич

28 Июня 2021

Выражаю благодарность Исаевой Н, А. за приверженность к медицине и к своей работе! Пациентоориентированность: высокая.
Уровень сервиса: зарубежный.

Экспертиза: повышенная.

Подробнее

Комарова Любовь Петрвна

28 Мая 2021

Выражаю искреннюю  материнскую благодарность Надежде Анатольевне за высокий профессиональный уровень,чуткое,внимательное отношение при врачебном приёме 27 апреля 2021 года  моей дочери Комаровой Юлии,поступившей в крайне тяжелом состоянии,что позволило в кратчайшие…

Подробнее

Колдарь Майя Григорьевна

14 Апреля 2021

Добрый день. Хочу поблагодарить Александру Георгиевну, за теплоту, внимание, заинтересованность и что не маловажно, за любовь к своему делу. Большое Вам спасибо!! Вы невероятный доктор, такое теплое отношение к пациенту не припомню от слова совсем. С первых минут приема, сразу чу…

Подробнее

Юлия Владимировна К.

12 Марта 2021

В ФНКЦ ФМБА России работают настоящие профессионалы. Наблюдаюсь и лечусь в этой клинике давно. Я благодарна многим врачам больницы.
Последний раз я лечилась в отделении неврологии. Попала туда с болями в поясничном отделе позвоночника.  Во время лечения была назначена …

Подробнее

Юлия Владимировна К.

12 Марта 2021

В ФНКЦ ФМБА России работают настоящие профессионалы. Наблюдаюсь и лечусь в этой клинике давно. Я благодарна многим врачам больницы.
Последний раз я лечилась в отделении неврологии. Попала туда с болями в поясничном отделе позвоночника. Лечащим врачом была Анненкова О.Ю. Считаю, …

Подробнее

Фгбну нцпз. ‹‹патология психического развития››

В психиатрии детского возраста этот вариант нарушения развития ранее называли невропатией детского возраста. Соматопатии считаются выражением невропатической конституции [Смулевич А. Б. и др., 1999; Schultz I., 1928; Sheldon W., 1942]. Этот вопрос частично обсуждался в разделе V «Психосоматические расстройства».

Невропатия — синдром повышенной возбудимости нервной системы и незрелости вегетативной регуляции.

Термин «невропатия» был введен в 1915 г. E. Kraepelin для обозначения неспецифических наследственно обусловленных расстройств, характерных преимущественно для младенческого возраста.

Наряду с этим термином в разное время использовались и такие определения как «врожденная детская нервность», «конституциональная нервность», «эндогенная нервность», «невропатическая конституция», «синдром вегетативно-висцеральных нарушений», «повышенная нервно-рефлекторная возбудимость».

Вышеуказанными терминами обозначались врожденные болезненные формы реагирования детей, в основе которых лежат конституциональные аномалии.

Т. П. Симеон (1929, 1961) предположила, что невропатии раннего детского возраста могут представлять собой форму функциональных психических нарушений. Т. П. Симеон, так же как и E.

 Kraepelin, указывала на ведущее значение наследственных факторов в генезе этих расстройств, но в то же время ею была выделена группа детей с экзогенной невропатией. Среди экзогенных причин автор указывала на острые детские инфекции, туберкулез, сифилис, недостаточность органов слуха, физическую травму и др.

Читайте также:  Сократимость желчного пузыря. Опорожнение желудка.

, которые обусловливают недоразвитие или повреждение отдельных систем мозга. Но она не исключала и роль особой психологической ситуации, особенно такой, когда ребенок становится центром внимания.

В более поздних работах Г. Е. Сухаревой (1959), С. С. Мнухина (1968), Г. В. Козловской, Е. И. Кириченко (1982) было показано, что в происхождении невропатических состояний играют роль не столько конституционально-генетические, сколько экзогенно-органические факторы, действующие в перинатальном и раннем постнатальном периоде.

Большой вклад в изучение вегетативно-висцеральных дисфункций в результате гипоксически-травматического поражения ЦНС у детей раннего возраста внесли детские неврологи — Ю. А. Якунин (1979), Л. Т. Журба (1982), Е. М. Мастюкова (1980).

Эти авторы показали, что синдром вегетативно-висцеральных дисфункций — постоянный спутник раннего поражения головного мозга.

И если при конституциональных формах невропатии он отражает неспособность вегетативной нервной системы новорожденного в силу ее врожденной «неполноценности» относительно быстро адаптироваться к существованию вне организма матери, то в случаях церебральной, перинатальной патологии этот же синдром указывает на поражение нервной системы.

В настоящее время невропатия рассматривается как группа синдромов разного генеза, главными признаками которых являются незрелость вегетативной регуляции, повышенная возбудимость и повышенная истощаемость (тормозимость) нервной системы. Клинически невропатия наиболее выражена в раннем детском возрасте.

У более старших детей она исчезает или сменяется другими психическими нарушениями — синдромами пограничного уровня.

Невропатия, являясь синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и незрелости вегетативной регуляции, может быть вызвана эндогенными, экзогенно-органическими и психосоциальными факторами или сочетанием их.

Об определенной роли наследственных факторов в генезе невропатий свидетельствуют наблюдения, сделанные еще E. Kraepelin, а затем и Т. П. Симеон.

Ими было отмечено, что в семьях детей-невропатов обнаруживается накопление лиц с психопатией, истерическими и другими психическими личностными расстройствами, а родители этих детей часто отличаются тревожностью, эмоциональной лабильностью и неадекватностью аффективных реакций.

Среди экзогенно-органических факторов первое место отводится перинатальному сочетанному гипоксическому и травматическому поражению нервной системы, особенно гипоталамической области мозга и лимбической системы, отличающихся повышенной чувствительностью к гипоксии и обусловливающих нарушение функций вегетативной нервной системы. Вследствие тесной связи лимбических структур мозга с эмоциогенными зонами у детей-невропатов отмечены снижение порога индивидуальной, эмоциональной и вегетативной чувствительности и ее дисфункции.

К факторам риска, обусловливающим гипоксию плода, относят заболевания матери, вызывающие нарушения маточно-плацентарного кровообращения (сердечно-сосудистые, бронхолегочные, эндокринные заболевания, кровопотери, патология пуповины и др.).

Психосоциальные факторы могут закреплять патологический, дисфункциональный, эмоционально-вегетативный стиль и уровень реагирования.

Распространенность невропатии в детской популяции относительно невелика — 0,6 % (в сельской местности еще меньше).

Выделяют 3 основных вида невропатии: истинную или конституциональную, органическую и смешанного типа [Кириченко Е. И., Козловская Г. В., 1982; Ковалев В. В., 1985].

Проявления органической невропатии практически аналогичны синдрому вегетативно-висцеральной дисфункции, являющейся выражением резидуального состояния при перинатальной церебральной патологии. Г. Е.

 Сухарева (1959) дополнительно выделяет астенический и возбудимый варианты невропатии.

При конституциональной (истинной) невропатии физический статус детей отличается астеническим, грацильным сложением, малыми ростом и массой тела. Дети и рождаются с низкой массой, часто недоношенными, а в последующие месяцы жизни они плохо ее прибавляют.

У них отмечаются снижение иммунитета и повышенная склонность к аллергическим реакциям, экссудативным и простудным заболеваниям, кожным высыпаниям. Однако нервно-психическое развитие этих детей, как правило, протекает не только своевременно, но нередко и с опережением в двигательном и психическом развитии.

Но уже с 2—3-месячного возраста без видимых причин ребенок начинает постоянно плакать, плохо брать грудь, вздрагивать от малейшего шума, беспокоиться при смене пеленок; одновременно с этим возникает тремор рук и ног. Эти явления не прекращаются до 10—12-месячного возраста, характеризуя общую повышенную возбудимость ребенка.

Диффузной реакцией с общим тремором, размахиванием руками, вокализациями такие дети реагируют даже на положительные стимулы, а в момент отрицательного аффекта они испуганы, у них расширены зрачки, отмечаются яркие вазомоторные реакции и гипергидроз. Внимание ребенка с невропатией неустойчивое, быстро истощающееся.

Особенно выраженными бывают расстройства сна. Сон становится беспокойным, прерывистым с частыми пробуждениями и затрудненным засыпанием; нередко перед сном наступает возбуждение. Длительность дневного и ночного сна укорачивается.

Соматовегетативные дисфункции представлены также расстройствами пищеварения (потеря аппетита, упорные срыгивания, запоры, поносы и т. д.). Эмоциональные реакции обычно бурные, лабильные и истощаемые. Поведение в целом отличается постоянной возбужденностью, плачем, капризами.

При неврологическом обследовании симптомы очагового поражения нервной системы, как правило, не обнаруживаются, но отмечаются яркий, быстро появляющийся дермографизм, задержка редукции рефлекса Моро и другие вегетативные дисфункции. Ориентировочные реакции сопровождаются резким вздрагиванием, испугом, вазомоторными реакциями, плачем.

На 2-м и 3-м годах жизни вегетативная и эмоционально-реактивная лабильность у детей сохраняется (крики по ночам и пробуждения с психомоторным возбуждением). Наряду с этим появляются более определенные признаки пониженного настроения — склонность к грусти, ипохондрические жалобы (болят руки, голова и т. д.

), а также повышенная пугливость, страх перед новым, болезненная впечатлительность. Если ребенок сталкивается с психической травмой, то у него очень легко возникают невротические реакции и реактивные состояния.

В этом возрасте могут быть обнаружены и рудиментарные личностные черты тормозимого типа: чрезмерная привязанность к матери, трудность адаптации в новой обстановке, установления начального контакта со взрослыми и детьми, элективный мутизм и др.

В дошкольном возрасте недостаточность вегетативной регуляции и эмоциональная реактивная лабильность сглаживаются и еще более отчетливо выступают личностные особенности в виде повышенной тормозимости или, напротив, возбудимости, сочетающейся с быстрой истощаемостью.

Органическая невропатия возникает в первые дни после рождения в виде синдрома вегетативно-висцеральных нарушений. Сопутствующие им психопатологические и неврологические синдромы определяются характером и тяжестью раннего поражения нервной системы.

Для органической невропатии очень характерны такие вегетативные проявления, как преходящие сосудистые пятна (симптом Арлекино), цианоз, расстройства терморегуляции, желудочно-кишечные дискинезии с явлениями пилороспазма, повышением перистальтики кишечника, срыгивания, рвоты, а также лабильность сердечно-сосудистой и дыхательной систем (аритмия, тахикардия и тахипноэ, сменяющиеся приступами брадикардии и брадипноэ). Типично также нарушение биологического ритма сон — бодрствование. Отмечаются гиперчувствительность (особенно тактильная), гиперакузия. Рефлекс Моро в первые месяцы ярко выражен, нередко сопровождается плачем. Указанные проявления в большинстве случаев наблюдаются в сочетании с нарушением сна, повышенной возбудимостью, эмоциональной лабильностью, склонностью к фобическим реакциям. В неврологическом статусе — рассеянные неврологические знаки и иногда симптомы очагового поражения ЦНС.

Синдром вегетативно-висцеральных дисфункций при органической невропатии редко бывает изолированным, может сочетаться с гипертензионно-гидроцефальным и судорожными синдромами, задержкой психомоторного развития, а у детей старше 1 года возможно развитие гипердинамических, церебрастенических и других резидуальных церебральных синдромов. Личностные же изменения выражены меньше, чем при конституциональной невропатии.

При невропатии смешанного генеза, когда имеется сочетание признаков конституциональной невропатии и симптомов перинатальной энцефалопатии, отмечается большая тяжесть клинических проявлений, которые могут быть выявлены с первых дней жизни.

Особенно четко выступают признаки реактивной лабильности, склонность к реакциям испуга, тревога, изменяющие поведение детей. В этих случаях у детей очень рано на первый план в клинической картине выступают личностные особенности (как и при истинной невропатии).

Но это не столько черты тормозимости, сколько возбудимости, эгоцентризма, капризности, требовательности, на фоне которых возникают реакции протеста и аффективно-респираторные пароксизмы.

Ни одна из форм невропатий не сопровождается интеллектуальным снижением. По данным Л. А. Бударевой (1982), IQ при них достаточно высок: при истинной — 96—110, при органической — 85—115, при смешанной — 85-130.

Прогноз невропатии еще недостаточно изучен. С одной стороны, ее проявления с возрастом нивелируются, с другой — невропатия становится базой для формирования личностных аномалий. Есть также наблюдения о том, что невропатии с выраженной реактивной лабильностью и нестабильностью вегетативных функций могут предшествовать детской шизофрении и раннему детскому аутизму.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector