Эндемические риккетсиозы. Диагностика и лечение эндемических риккетсиозов

Эндемический сыпной тиф — острый трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся циклическим течением, лихорадкой и розеолёзно-папулёзной сыпью на коже.

Этиология. Возбудитель — бактерия Rickettsia typhi, морфологически сходна с риккетсиями Провацека.

Эпидемиология. Резервуар инфекции — крысы и мыши, переносчики — блохи, крысиные вши (Polyplax) и, вероятно, крысиный клещ (Bdelonyssus).

Заражение людей происходит при втирании фекалий инфицированных блох в кожу при расчёсах, после попадания инфицированных испражнений паразитов на слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей, а также алиментарным путём через продукты, загрязнённые мочой больных грызунов.

Возможна передача возбудителя от человека к человеку с платяными вшами. Эндемичные районы — Северная и Южная Африка, Юго-Восточная Азия, Австралия, Индия, побережья Северного, Балтийского, Каспийского, Чёрного морей.

Патогенез. Риккетсии, проникнув в организм человека, интенсивно размножаются в клетках эндотелия и после их разрушения попадают в кровяное русло, вызывая риккетсиемию и эндотоксинемию.

Клиническая картина  Продолжительность инкубационного периода —5–15 сут  Заболевание начинается остро, с ознобом, высокой температурой тела, головной, суставными и мышечными болями, гиперемией лица и конъюнктив  Лихорадка достигает максимума к концу 1 нед (38–40 °С), имеет постоянный или послабляющий характер. Несколько позднее появляются высыпания и энантема на слизистой оболочке мягкого нёба  На 5–7 сут наблюдают обильную розеолёзно-папулёзную сыпь на всех участках тела, в т.ч. на лице, ладонях, стопах, подошвах (в отличие от эпидемического сыпного тифа). На 11–12 сут высыпания исчезают  Отмечают приглушение тонов сердца, брадикардию и артериальную гипотензию  У 50% больных — увеличение печени и селезёнки  Иногда в крови выявляют лейкопению, анэозинофилию или лимфоцитоз  Осложнения редки, наиболее часто развиваются тромбофлебиты, пневмонии, синуситы и отиты.

Методы исследования  Микроскопия возбудителя в окрашенных мазках, применяют окраску по Романовскому–Гимзе, Кастанеде и Маккиавело (можно использовать модификацию ПФ Здродовского)  Серологические реакции (РСК с Аг Rickettsia typhi, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). ВОЗ рекомендует непрямую РИФ. В диагностических титрах АТ начинают появляться в сыворотке крови на 4–7-е сутки болезни.

Дифференциальная диагностика • Эпидемический сыпной тиф • Менингит • Корь • Краснуха • Токсоплазмоз • Лептоспироз • Брюшной тиф • Вторичный сифилис • Инфекционный мононуклеоз.

Лечение — см. Тиф сыпной эпидемический.

Синонимы  Блошиный сыпной тиф  Тулонский сыпной тиф  Бангалоре  Табардилло

МКБ-10  A75.2 Тиф, вызываемый Rickettsia typhi

Эндемические риккетсиозы. Диагностика и лечение эндемических риккетсиозов Эндемические риккетсиозы. Диагностика и лечение эндемических риккетсиозов Эндемические риккетсиозы. Диагностика и лечение эндемических риккетсиозов Эндемические риккетсиозы. Диагностика и лечение эндемических риккетсиозов Эндемические риккетсиозы. Диагностика и лечение эндемических риккетсиозов

Риккетсиоз :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Эндемические риккетсиозы. Диагностика и лечение эндемических риккетсиозов Риккетсиоз

 Риккетсиозы. Многочисленные инфекционные заболевания, связанные общностью этиологии (возбудители — риккетсии) и эпидемиологии (имеют преимущественно трансмиссивный механизм передачи). Риккетсиозы протекают с возникновением первичного аффекта (при клещевых риккетсиозах), лихорадочным и интоксикационным синдромами, генерализованными васкулитами и кожными высыпаниями. Подтвердить диагноз риккетсиоза и верифицировать его клиническую форму позволяет серологическая диагностика (РИГА, РСК, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия риккетсиозов проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов и хлорамфениколом.

Эндемические риккетсиозы. Диагностика и лечение эндемических риккетсиозов Риккетсиоз

 Риккетсиозы – термин, используемый в отношении трансмиссивных лихорадочных заболеваний, вызываемых внутриклеточными возбудителями — риккетсиями.

Группа риккетсиозов человека включает в себя сыпной тиф (эндемический и эпидемический), клещевые лихорадки (пятнистую лихорадку Скалистых гор, волынскую лихорадку, марсельскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, североазиатский клещевой риккетсиоз), пароксизмальные риккетсиозы (окопную лихорадку, клещевой пароксизмальный риккетсиоз), лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Несмотря на этиологические различия, всем этим заболеваниям свойственны некоторые общие эпидемиологические, патогенетические, патоморфологические, иммунологические и клинические признаки, позволяющие объединить их общим названием – риккетсиозы. Распространенность риккетсиозов повсеместная; наибольшая заболеваемость отмечается в развивающихся странах, где в структуре лихорадок неясной этиологии они составляют 15-25%.

 По своим культуральным качествам риккетсии являются промежуточным звеном между бактериями и вирусами. С микробными возбудителями их сближают морфологические признаки (грамотрицательные палочковидные или кокковидные формы), а с вирусными агентами – способность к внутриклеточному паразитированию. Патогенными для человека являются следующие виды риккетсий (Rickettsia):  • R. Prowazekii – вызывает эпидемический (вшивый) сыпной тиф и его отдаленный рецидив — болезнь Бриля.  • R. Typhi – вызывает эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф.  • R. Sibirica – вызывает североазиатский клещевой риккетсиоз.  • R. Conorii – вызывает марсельскую лихорадку.  • R. Rickettsii – вызывает пятнистую лихорадку Скалистых гор.  • R. Australis – вызывает австралийский клещевой риккетсиоз.  • R. Quintana (Rochalimea quintana) – вызывает волынскую(окопную) лихорадку.  • R. Akari – вызывает осповидный (везикулезный) риккетсиоз.  • R. Japonica — вызывает японскую пятнистую лихорадку.  • R. Orientalis – вызывает цуцугамуши.  • R. Burneti (Coxiella burnetii – вызывает Ку-лихорадку.  Риккетсиозы делятся на антропонозные, при которых источниками инфекции выступает человек, а переносчиками – вши, и зоонозные, характеризующиеся передачей от животных через укусы клещей. К антропонозам относятся сыпной тиф и окопная лихорадка; к природно-очаговым зоонозам – все остальные риккетсиозы.

 Во внешней среде риккетсии не устойчивы: для них губительны нагревание и воздействие дезинфицирующих средств. Однако при низких температурах и высушивании риккетсии могут сохраняться длительное время. Возможно несколько путей заражения человека риккетсиозом – трансмиссивный, гемотрансфузионный и трансплацентарный.

В некоторых случаях (например, при лихорадке Ку – контактный, аспирационный, алиментарный). Входными воротами для риккетсий чаще всего служат кожные покровы, где в месте внедрения возбудителя может развиваться локальная воспалительная реакция — первичный аффект.

Последующая гематогенная диссеминация возбудителя обусловливает развитие лихорадочно-интоксикационного синдрома и генерализованного васкулита.

 Эпидемический (вшивый) сыпной тиф протекает с лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью на коже, поражением сосудистой и нервной системы. Инкубационный период занимает от 5 до 21 дня. Риккетсиоз манифестирует с повышения температуры тела и общеинтоксикационных симптомов, которые достигают максимальной выраженности к 3-6-й день заболевания. В этот период отмечается выраженная гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, энантема на мягком небе. Примерно на 5 сутки на коже боковой поверхности груди, живота, сгибательных поверхностях рук появляется яркая характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Через неделю сыпь бледнеет, а на 2-3-й неделе от начала заболевания исчезает. Одновременно снижается температура и исчезает интоксикация, однако еще несколько недель сохраняется постинфекционная астения. При тяжелом течении риккетсиоза возникает поражении ЦНС в виде менингита или энцефалита. Осложнения эпидемического сыпного тифа могут включать отит, паротит, пневмонию, миокардит. Болезнь Бриля, или рецидивирующий сыпной тиф, проявляется теми же симптомами, однако менее выраженными.  Эндемический (крысиный или блошиный) сыпной тиф начинается остро и в начальном периоде характеризуется общеинфекционными симптомами (лихорадкой, познабливанием, артралгиями, головной болью). В разгар лихорадочного периода на груди, животе и на конечностях появляется сыпь, имеющая преимущественно розеолезно-папулезный характер. Характерна артериальная гипотония, брадикардия, общая слабость, головокружение. В целом заболевание протекает легче, чем эпидемический сыпной тиф.

 Ассоциированные симптомы: Лейкопения. Моноцитоз. Моноцитопения. Нейтропения. Озноб. Судороги. Судороги в ногах.

 Выявление и дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится по нескольким направлениям: сбор эпидемиологического анамнеза, анализ клинических данных и лабораторная верификация возбудителя.

В эпидемиологическом статусе акцент делается на природно-очаговый характер инфекции, связь заболевания с укусами клещей, педикулезом При анализе клинической симптоматики риккетсиозов основное внимание обращается на наличие первичного аффекта, характер и локализацию сыпи.

 Лабораторная диагностика риккетсиозов проводится с помощью серологических методов (РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА), позволяющих идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител. В ряде случаев возможно выделение риккетсий из крови, мочи, спинномозговой жидкости, биоптатов, биомассы клещей, проведение кожно-аллергических проб.

 Дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится с гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, менингококковой инфекцией, брюшным тифом, энтеровирусной инфекцией, аллергией и тд.

 В качестве средств этиотропной терапии риккетсиоза используются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, фторхинолоны. Обычно курс лечения продолжается весь лихорадочный период и 2-3 дня после нормализации температуры тела.

Одновременно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия. При тяжелом течении риккетсиозов применяются кортикостероидные гормоны.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Статьи

СЛУЧАЙ КЛЕЩЕВОГО РИККЕТСИОЗА С ПОРАЖЕНИЕМ ЛЕГКИХ

М.П. Онухова, О.С. Литвинова, Я.Д. Янковская, Л.В. Соколова, Т.Я. Чернобровкина

ГБОУ ВПО «Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет имени Н.И. Пирогова», кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии лечебного факультета, г. Москва, Россия

ВВЕДЕНИЕ

Риккетсиозы широко распространены во многих странах мира и включают в себя 6 групп [5, 16]. В основу классификации риккетсиозов положена характеристика возбудителя, источника и переносчика инфекции, а также ареал распространения [5].

Группа клещевых пятнистых лихорадок относится к эндемическим зоонозам с природной очаговостью и представлена следующими заболеваниями: пятнистой лихорадкой скалистых гор, марсельской лихорадкой, северо-азиатским клещевым риккетсиозом, австралийским клещевым риккетсиозом, везикулезным риккетсиозом и японской (восточной) пятнистой лихорадкой [5, 11]. Наиболее распространенным в России является клещевой риккетсиоз Северной Азии (КР), регистрация заболеваемости которого введена в 1979 г. Природные очаги КР охватывают 18 административных территорий Сибири и Дальнего Востока [10]. Первое место в территориальной структуре заболеваемости КР с 2000 г. занимает Сибирский федеральный округ. При этом случаи КР регистрируют преимущественно в Алтайском и Красноярском краях, республике Алтай. В азиатской части России выделяют также территории с очагами клещевого вирусного энцефалита и иксодовых клещевых боррелиозов, что не исключает факт микст-инфицирования, который необходимо учитывать в клинико-лабораторной диагностике заболевания [8]. Заболеваемость КР в целом на территории Российской Федерации (РФ) в период с 2000 по 2007 гг. существенно снизилась (практически в два раза) и составила 5931 и 3138 случаев или 4,1 и 2,2 на 100 тыс. населения, соответственно. В последние годы регистрируется в среднем 1500 случаев КР. Заболеваемость основными клещевыми инфекциями, распространенными на терриитории Сибири и Дальнего Востока за три года представлена в таблице.

Читайте также:  Проблемы личностного развития у ребенка

Таблица. Сравнительные показатели заболеваемости населения РФ основными клещевыми инфекциями в 2013-2015 гг.

название заболевания январь-декабрь 2013 январь-декабрь 2014 январь-декабрь 2015
всего всего всего
абс. число показатель на 100 т.н. абс. число показатель на 100 т.н. абс. число показатель на 100 т.н.
1 Укусы клещами 395359 276,6 429800 300,1 542512 371,95
2 Риккетсиозы 2338 1,64 2296 1,60 2009 1,38
3 из них: клещевой риккетсиоз 1576 1,10 1656 1,15 1491 1,02
4 астраханская пятнистая лихорадка 397 0,28 295 0,21 314 0,22
5 Клещевой вирусный энцефалит 2255 1,58 1984 1,39 2308 1,58
6 Клещевой боррелиоз (бол. Лайма) 5715 4,00 6375 4,45 7359 5,05

Из таблицы видно, что за январь-декабрь 2014 г. по сравнению с аналогичным периодом 2013 г. в РФ зарегистрировано повышение заболеваемости КР на 5,3%, а за тот же период 2015 г. по сравнению с 2014 г. заболеваемость КР снизилась на 11,4%.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

КР – острая природно-очаговая трансмиссивная инфекция, доброкачественно протекающая с интоксикацией, макулопапулезной сыпью, наличием первичного аффекта и регионарного лимфаденита [5, 11, 13].Первые описания болезни под названием «клещевая лихорадка Приморья» были сделаны Е.И. Миллем  и С.И. Федуковичем в 1934-1936 гг.

Выделить возбудитель из воспалительного очага на коже в месте укуса клеща и из крови больного удалось в 1938 г. М.К. Кронтовской с соавторами [4, 5, 10].

Возбудитель КР – Rickettsia sibirica – имеет сходство с другими риккетсиями рода Rickettsiae, размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток путем поперечного деления с образованием коковидных и палочковидных форм [9].

В природных очагах болезни возбудитель циркулирует между дикими млекопитающими (сусликами, хомяками, лесными мышами, полевками и др.) и клещами (Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) – естественными и основными резервуарами R. sibirica. У клещей наблюдается трансовариальная и трансфазовая передача риккетсий [1, 5, 6].

Эндемические риккетсиозы существуют в природе независимо от человека. Человек заболевает, попадая в природные очаги КР, в которых подвергается нападению взрослого клеща или нимфы.

В отдельных случаях заболевание может возникнуть и вне связи с очагом: зараженный риккетсиями клещ заносится в жилище вместе с травой, цветами или же переносчиками клеща могут быть домашние животные [10, 11].

КР – сезонная инфекция, максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета, что обусловлено периодом наибольшей активности клещей. Осенью возможен второй пик заболеваемости, определяемый второй генерацией членистоногих. Заболеваемость КР носит спорадический характер [5, 8, 13].

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патогенез КР представлен в работах многих ученых. Заболевание характеризуется доброкачественным течением. После присасывания клеща риккетсии со слюной попадают в сосочковый и дермальный слои кожи человека. В коже риккетсии с помощью рецепторов (адгезин-риккетсиальный поверхностный белок OmpA) проникают в клетки сосудистого эндотелия [8, 10, 13].

На месте проникновения возбудителя в организм человека у большинства пациентов образуется первичный аффект (струп), где происходит размножение риккетсий. Далее R. Sibirica проникает по лимфатическим сосудам в регионарные лимфоузлы с развитием лимфаденита и лимфангоита (лимфангит ассоциированный риккетсиоз) [13, 17].

Преодолев лимфатические барьеры возбудитель попадает в кровь (риккетсемия или стадия первичной диссеминации), что сопровождается первыми клиническими проявлениями [8, 10].

По мере прогрессирования процесса риккетсии проникают в различные органы и ткани и поражают эндотелий сосудов с образованием специфических гранулем в артериолах, капиллярах, прекапиллярах и венулах [5, 13].

Преобладание пролиферативных изменений в сосудах органов и тканей над деструктивными (некроз сосудистой стенки) отчасти объясняет более легкое течение болезни, редкость геморрагического компонента сыпи и низкую вероятность летальных исходов. Преимущественно поражаются сосуды кожи [5].

В патогенезе КР имеет место инфекционно-аллергический компонент, который характеризуется папулезными элементами сыпи, ранним появлением артралгий и эозинофилией [10]. При экспериментальных исследованиях КР патологические изменения находили практически во всех паренхиматозных органах. Поражение органов дыхания при риккетсиозах, по данным литературы, не является патогномоничным, оно может проявляться в виде небольших очагов пневмонии и признаков ателектаза, что не исключает развития первичной риккетсиозной пневмонии [5, 10].

После перенесенного заболевания наступает выздоровление и формируется стойкий иммунитет.

КЛИНИКА КЛЕЩЕВОГО РИККЕТСИОЗА

Инкубационный период колеблется от 3 до 7 дней.

Заболевание как правило начинается остро, с ознобом, повышается температура тела, появляются общая слабость, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах, нарушаются сон и аппетит.

Температура тела в первые дни болезни достигает максимума (39-40°С) и далее сохраняется до 2-3-х недель (но чаще держится 7-12 дней) как лихорадка постоянного типа [3, 5, 8].

Наиболее типичными проявлениями КР являются первичный аффект (место укуса, входные ворота инфекции) и экзантема. Далеко не все больные отмечают сам факт укуса клеща, что затрудняет раннюю клиническую диагностику болезни. Заживление первичного аффекта происходит через 10-20 дней.

Экзантема наблюдается почти у всех больных (90%) и появляется на конечностях на 2-5-й дни болезни. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, папул и пятен (до 10 мм в диаметре). Геморрагическая трансформация элементов сыпи и появление петехий наблюдается редко. Сыпь постепенно исчезает к 10-14-му дню от начала болезни.

На месте пятен может быть шелушение кожи и буроватая пигментация [4, 6, 13]. При наличии первичного аффекта обычно удается обнаружить и регионарный лимфаденит.

Лимфатические узлы обычно увеличены до 2-х см в диаметре, малоболезненны при пальпации, не спаяны с кожей и окружающими тканями, нагноения лимфатических узлов не отмечается [10].

Изменения центральной нервной системы отмечаются у многих больных, но не достигают такой степени, как это бывает при эпидемическом сыпном тифе. Больных беспокоят сильная (упорная) головная боль, бессонница, адинамия и заторможенность.

Очень редко выявляются нерезко выраженные менингеальные симптомы (у 5% больных), при исследовании цереброспинальной жидкости цитоз обычно не превышает 30-50 клеток в 1 мкл.

Увеличение печени наблюдается у половины больных, селезенка увеличивается реже (у 25% больных) [5, 10].

После снижения температуры тела состояние больных быстро улучшается, наступает выздоровление. В целом течение болезни, как правило, характеризуется как доброкачественное и имеет благоприятный прогноз. У переболевших вырабатывается стойкий иммунитет. Рецидивов и повторных заболеваний не наблюдается.

Осложнения при КР встречаются редко (10%), они обусловлены активизацией условно-патогенной или присоединением вторичной микрофлоры.

К числу таких осложнений можно отнести бронхит, пневмонию, синусит, пиелонефрит [5, 10, 15].

Появление у больного клинических и рентгенологических признаков пневмонии с 6-го дня и в более поздние сроки болезни, усиление интоксикационного синдрома позволяет расценивать пневмонию  как осложнение.

Наряду с типичным течением заболевания очень часто встречаются атипичные и стертые формы КР. Кроме того, в различных географических районах КР может отличаться неодинаковой тяжестью  и продолжительностью течения, что необходимо учитывать в практике врача [10, 11]. Также необходимо учитывать возможность микст-клещевых-инфекций.

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

В настоящее время для серологической диагностики КР рекомендуется использовать 3 теста: традиционную реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и метод иммуноферментного анализа (ИФА) [2, 7, 8].

Антитела определяются с 7-го дня болезни и являются диагностически значимимы в титрах 1:40, 1:80 и 1:160. Такие низкие титры антител сохраняются в крови пациента до 3-х лет после перенесенного заболевания.

Метод твердофазного ИФА заключается в определении иммуноглобулинов классов М и G к возбудителю КР (R. sibirica) в сыворотке крови пациентов, с использованием в качестве антигена диагностикум риккетсиозный «Сибирика сухой». Этот способ позволяет с высокой точностью выявить антитела к R. sibirica в самые ранние сроки заболевания [2, 12].

Применение перечисленных реакций (в  комплексе или какой-либо одной) выявляет все случаи заболевания КР. При интерпретации результатов серологических реакций необходимо учитывать перекрестную реактивность среди риккетсий группы пятнистых лихорадок [5, 7, 12]. При изучении результатов серологических тестов также важно проводить динамическое наблюдение за ними (исследование парных сывороток).

Использование методов иммуноблоттинга, полимеразной цепной реакции, выделение риккетсий из клеща, из крови пациента, из биописийного материала кожи в области первичного аффекта является очень важным для диагностики риккетсиозов, однако большинство из них доступны в условиях специализированных лабораторий [7, 14].

Читайте также:  Причины и последствия кашля у детей

Таким образом, при диагностике КР необходимо учитывать эпидемиологический анамнез (пребывание больного в ближайший предшествующий период на эндемичной территории), сезонность, обнаружение присосавшегося клеща (или факт укуса), характерную клиническую картину заболевания с первичным аффектом, выраженным интоксикационным синдромом (температрура 39-40˚С, упорная головная боль), полиморфной экзантемой, регионарным лимфаденитом, а также результаты лабораторных серологических исследований (РСК с R. Sibirica в диагностическом титре 1:40 и выше или обнаружение иммуноглобулинов М и G к антигену возбудителя при ИФА).

ЛЕЧЕНИЕ

Больные КР госпитализируются в инфекционные отделения больниц, а при отсутствии таковых — в терапевтические отделения

Лечение риккетсиозов успешно осуществляется с помощью антибиотиков тетрациклиновой группы, благодаря чему, в настоящее время, наступает быстрое и полное выздоровление больных [4, 6, 13]. Дозировка антибиотиков и продолжительность лечения (в среднем 5-7 дней) определяютcя тяжестью заболевания и возрастом больного

Своевременное (раннее) назначение антибиотиков тетрациклиновой группы ведет к быстрому регрессу признаков заболевания. Антибиотикотерапия при отсутствии осложнений рекомендуется до 2-го дня нормальной температуры тела

Наряду с этиотропной терапией проводится патогенетическое и симптоматическое лечение

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР

Больной О. 40 лет, поступил в инфекционную клиническую больницу №3 г. Москвы 6 октября 2013 г. на 6-й день болезни с направительным диагнозом: Лихорадка неясной этиологии; аллергическая реакция.

При поступлении пациент предъявлял жалобы на сильную головную боль, слабость, повышение температуры тела до 39˚С, высыпания на теле, одышку и чувство нехватки воздуха при небольшой физической нагрузке.

Из анамнеза болезни известно, что пациент заболел остро с повышения температуры тела до 39-40˚С, озноба, слабости, болей в мышцах и суставах. Через два дня присоединились упорная головная боль.

На 4-й день болезни на коже туловища появилась сыпь и одновременно одышка. Кашель больного не беспокоил. Пациент самостоятельно принимал кагоцел, ципролет, большое количество жаропонижающих средств без эффекта.

В связи с чем больной обратился к участкому врачу в поликлинику по месту жительства.

Заболевание южно-африканским клещевым риккетсиозом группы российских туристов

В последние годы участились случаи завоза в Москву южно-африканского клещевого риккетсиоза (ЮАКР), который и относится к группе клещевых пятнистых лихорадок, являющихся трансмиссивными природно-очаговыми болезнями.

В настоящее время имеются все основания считать, что данный риккетсиоз представляет собой не что иное, как марсельскую лихорадку: тождество возбудителя (Rickettsia conorii) и тождество клинической картины (наличие первичного аффекта, распространенной макулопапулезной сыпи, регионарного лимфаденита) [1, 2]. Основным источником и хранителем R.

сonorii в средиземноморском регионе служит южный собачий клещ, а на юге и востоке Африканского континента в циркуляции возбудителя в природе принимают участие ряд других видов иксодовых клещей [1, 3]. Эпидемиологической особенностью марсельской лихорадки и других эндемических риккетсиозов являются спорадичность заболевания и выраженная очаговость.

Это объясняется тем, что клещи нападают на человека лишь в отсутствие другого прокормителя, т.е. человек является случайным звеном в обычной циркуляции риккетсий в очагах, поэтому заболеваемость редко бывает групповой [1, 2].

Под нашим наблюдением находилась группа из 5 человек (3 мужчин, 2 женщины) в возрасте от 24 до 60 лет, заболевших после туристической поездки в ЮАР, где они с 16 по 28 октября 2013 г. находились в национальном парке «Крюгер» в северо-восточной провинции Мпуманга, известной большим разнообразием обитающих там диких животных.

По возвращении в Москву (30 октября) один из туристов обратился к хирургу по поводу язвы на коже нижней трети левой голени.

Было назначено местное лечение, однако на следующий день у пациента повысилась температура тела до субфебрильной и появилась пятнистая сыпь на ногах.

Сам пациент связал эти явления с возможной «болезнью из Африки» и вместе с остальными участниками поездки обратился за консультацией на кафедру инфекционных болезней РУДН.

Выяснено, что туристы много времени проводили на охоте, жили в палатках. Во время пребывания все подвергались множественным укусам различных насекомых. Один из пациентов указал на присасывание клещей в области поясницы и голени (насекомые были удалены).

Заболевали они в разные сроки — с 25 по 30 октября 2013 г. Точная продолжительность инкубационного периода (7 дней) определена только у пациента, указавшего день присасывания клеща, у остальных предположительно она составила 5-7 дней, что соответствует данным литературы [2-4].

Проникая в организм человека трансмиссивным путем через кожу R. сonorii вызывает местный патологический процесс — первичный аффект («черное пятно»), представляющий собой участок воспаления (диаметром 0,5-1,5 см) с некрозом в центре.

Первичный аффект появляется примерно за 5-7 дней до лихорадочного периода, достигая полного развития к началу температурной реакции. Среди наблюдавшихся пациентов первичный аффект в описанном варианте в области голени зарегистрирован у 1 из 5 человек.

У остальных имелись лишь слабо заметные изменения на коже в месте предполагаемых укусов или присасывания насекомых (возможно клещей). Риккетсиемия сопровождается лихорадкой, интоксикацией и регионарным лимфаденитом.

Аллергизация, обу­словленная диссеминацией возбудителя и сенсибилизацией организма, проявляется в виде макулопапулезной сыпи.

ЮАКР характеризуется доброкачественным течением и пожизненным иммунитетом.

Течение болезни может быть подразделено на 3 периода: 1) начальный (доэкзантемный) — первые 2-4 дня болезни; 2) разгар болезни — последующие 3-7 дней от момента появления сыпи до окончания лихорадки; 3) период реконвалесценции — от начала нормализации температуры тела до полного восстановления нарушенных функций [1, 2].

Фактически все наблюдавшиеся больные поступили в периоде разгара на 4-5-й день от начала высыпания. По данным анамнеза, начало болезни было острым, однако лихорадка и симптомы интоксикации были выражены слабо или умеренно. Только у одного пациента температура тела повышалась до 39 °С, сопровождалась общей слабостью, головной болью, ломящими болями в теле.

Сыпь на коже, по данным разных авторов, обнаруживается у большинства больных [1, 2, 4]. Она появляется в виде многочисленных пятен, часто сначала на коже груди и живота, распространяясь на конечности и другие участки тела, в том числе на ладони и подошвы. Обычно элементы сыпи полиморфные и расположены изолированно.

Развитие элементов происходит от пятен (диаметром 2-3 мм) до папул (от 3 до 8 мм более) и узелков; редко сыпь приобретает геморрагический характер [2]. Через несколько дней элементы бледнеют, по мере исчезновения окружаются ореолом пигментации, которая сохраняется длительное время на месте папул и узелков.

В наших наблюдениях распространенная характерная сыпь на туловище и конечностях зарегистрирована только у 1 больного, указавшего на присасывание клещей, но не имевшего первичного аффекта. Необильная сыпь на коже стопы и голеней наблюдалась у 3 больных; у 1 больного, несмотря на выраженный интоксикационный синдром, первичный аффект и высыпания на коже отсутствовали.

Следует отметить, что диагноз у него, как и у всех остальных пациентов, подтвержден в реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) с R. сonorii.

Регионарный лимфаденит отмечен у 3 больных. Патологических отклонений в органах дыхания и сердечно-сосудистой системы, как и гепатоспленомегалии, у больных не выявлено.

В клинических анализах крови и мочи патологических отклонений не зарегистрировано.

Данные анамнеза и клиническая картина свидетельствовали, что заражение происходило в разные сроки пребывания в эндемичном районе, заболевание протекало с разными симптомами и различной степенью тяжести. Наиболее вероятно, что в случае индивидуального обращения кого-либо из этой группы в медицинское учреждение предположить диагноз африканского клещевого риккетсиоза было бы трудно.

Результаты исследования сыворотки крови в РНИФ с R. сonorii были положительными у всех больных в диагностических титрах 1:320, хотя у 2 из них при первом исследовании (на 8-й день болезни) он был ниже: 1:40 и 1:80, а повышение до уровня 1:320 произошло через 5 дней.

Читайте также:  Как принимать утрожестан при планировании беременности: инструкция, дозировка, отмена

Одновременно проведено исследование методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) на наличие в крови ДНК Rickettsia spp (spotted fever group), ДНК Coxelia burnetii, ДНК Leptospira spp (патогенные виды), РНК вируса Денге — результаты у всех больных отрицательные. Следует отметить, что для диагностики с применением ПЦР наиболее предпочтительным является исследование соскоба содержимого первичного аффекта.

Анализ клинико-эпидемиологических данных: острое начало болезни с повышения температуры тела, умеренно выраженный интоксикационный синдром, наличие у отдельных больных первичного аффекта с регионарным лимфаденитом, пятнисто-папулезная сыпь разной степени распространенности, данные эпидемиологического анамнеза о пребывании пациентов в эндемичной зоне, возможность передачи инфекции с присасыванием клеща при контакте с диким животным, групповой характер заболевания, послужили основанием для диагностики у больных ЮАКР, который подтвержден серологическими исследованиями в РНИФ с R. сonorii.

Наиболее эффективными и доступными средствами лечения риккетсиозов остаются препараты группы тетрациклина [1-4]. В клинической практике основным препаратом этиотропной терапии марсельской лихорадки, следовательно, и ЮАКР, является доксициклин.

Этиотропная терапия доксициклином по 100 мг 2 раза в день в течение 6 дней проведена 4 больным. Одному пациенту в связи с указанием на непереносимость тетрациклина (аллергическая реакция в анамнезе) назначено лечение цефтриаксоном в дозе 2 г/сут. Больным также назначали антигистаминные препараты и аскорутин.

Состояние 4 больных улучшилось уже на 2-й день лечения: нормализовалась температура тела, уменьшились признаки интоксикации. На 4-6-й день от начала лечения исчезали высыпания на коже, оставляя пигментированные пятна разной интенсивности.

Однако у одного больного на фоне лечения доксициклином наблюдалось повышение температуры тела, сопровождавшееся ухудшением общего состояния, поэтому ему была проведена терапия цефтриаксоном, давшая положительный эффект.

  • Анализ результатов данного клинического наблюдения группы больных ЮАКР позволил сделать следующие выводы.
  • В начальной стадии болезни в связи с отсутствием у многих больных патогномоничных признаков клиническая диагностика затруднена, поэтому большое значение приобретает знание эпидемиологических обстоятельств.
  • Завозной ЮАКР характеризуется доброкачественным течением и протекает преимущественно в среднетяжелой и легкой форме.

В диагностике болезни высокоэффективны серологические методы исследования (РНИФ и др.).

Для этиотропной терапии целесообразно применение доксициклина, который в случаях непереносимости или наличии осложнений может быть заменен препаратами цефалоспоринового ряда третьего поколения.

Осповидный риккетсиоз у детей

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Осповидный (оспоподобный) риккетсиоз известен также как риккетсиозная оспа – заболевание, вызываемое Rickettsia akariHuebneretal, принадлежащее к остролихорадочным заболеваниям, вызывающее первичное поражение кожи в виде папулезно-везикулезной сыпи и последующее развитие общеинфекционного синдрома.

Эпидемиология

Ребенок заболеваем осповидным риккетсиозом после укуса гамазового клеща.

Гамазовый клещ Aillodermanyssus sanguineus является паразитом домовых мышей (эти грызуны – дополнительный резервуар инфекции оспоподобного риккетсиоза).

У мышей риккерсии можно обнаружить с помощью исследования крови. Гамазовые клещи распространяют инфекцию среди своего потомства (клещи, вылупляясь из яиц зараженных особей, уже заражены).

Самый высокий уровень заболеваемости фиксируется весной и летом, заболевание эндемично, с сохранением стойких очагов.

В 1946 году данная болезнь была выделена в самостоятельную нозологи­ческую форму (в период эпидемии в Нью-Йорке). Возбудитель в дальнейшем был найден в России и во Франции.

Болезнь вызывает диплококковая форма риккетсии, которая относится к возбудителям риккетсио­зов группы клещевой пятнистой лихорадки.

Инфекция хранится в организмах гамазовых клещей в дикой природе и передается человеку через укус. У данного вида клещей риккетсии обнаруживаются на всех стадиях метаморфизма и не вредят организмам насекомых.

Возбудитель находится в крови больного осповидным риккетсиозом ребенка во время всего периода лихорадки.

Патогенез оспоподобного риккетсиоза аналогичен таковому при заболевании другими видами тиккетсиозов. В основном наблюдаются поражения сосудистой системы (как артерий, так и мелких вен, и капилляров).

Риккетсиоз может привести к закупориванию сосуда (образуется тромб), поэтому на коже появюятся выражения гемодинамических нарушений. Вокруг поражённых капилляров формируются гранулёмы, образованные полиморфно-ядерными лейкоцитами, макрофагами и лимфоцитами.

От 10 до 12 дней проходит от заражения до проявления симптомов (инкубационный период). Болезнь начинается остро, с повышением температуры тела и появлением озноба. Дети жалуются на головную боль.

В большинстве случаев в зоне укуса клеща появляется первичный аффект, который выглядит как плотный красный инфильтрат кожи (не сопровождающийся зудом), диаметр которого составляет от 0,5 до 2 см. Инфильтрат становится папулой, в центре которой через 2-3 дня возникает пузырек, в свою очередь он через некоторое время прорывается. На месте пузырька формируется корочка.

Заболевание назвали осповидным риккетсиозом по характеру папуло-везикулезной сыпи. Сыпь на подошвах ног и на ладонях отсутствует, как при заболевании детей оспой. Корочки спустя некоторое время отпадают, на их месте виден нежный небольшой рубец, который может сохраняться до 3 недель или дольше.

Наблюдается увеличение регионарных лимфатических узлов, которые остаются мягкими при надавливании. Нагноения отсутствуют.

На 2 или 3 день после начала заболевания снова возникает эритематозная и пятнисто-папулезная сыпь. Высыпания все больше увеличиваются, становясь пузырьками. Такая сыпь называется вторичной, она исчезает спустя 7 дней, рубцов не остается.

Период лихорадки для осповидном риккетсиозе у детей длится на протяжении от 5 до 8 суток. Высыпания на коже видны 2-20 дней. От тяжести болезни зависит интенсивность высыпаний на коже. При ос­поподобном риккетсиозе другие нарушения (например, изменения внутренних органов) почти не выявляются, только лихорадка и кожные высыпания.

Анализ крови в остром периоде заболевания показывает лейкопению.

Чаще всего оспориккетсиоз у детей необходимо дифференцировать с ветряной оспой. При заболевании риккетсиозной оспой пузырьки отличаются большей плотностью и глубиной, они возникают единовременно на всем теле.

Осповидный риккетсиоз отличают от менингококкемии, пятнистой лихорадки Скалистых гор, сыпного тифа.

Для подтверждения диагноза проводят лабораторные исследования – выделяют возбудитель из крови больных с последующей его идентификацией. Для этого используются серологические исследования по принципу РСК с антиге­ном риккетсий Конори.

В целях лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда или левомицетин в дозах согласно возрасту, пока температура не нормализируется, и на протяжении 4-5 суток после прихода температуры в норму. В соответствии с другими сим­птомами болезни проводится симптоматическая терапия.

Меры борьбы с оспоподобным риккетсиозом заклю­чаются в уничтожении грызунов и гамазовых клещей, которые являются резер­вуарами и переносчиками инфекции.

В период эпидемий может быть изготовлена специальная вакцина.

  • Педиатр
  • Инфекционист
  • Дерматолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Осповидного риккетсиоза у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.

Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.

Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.

Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина.

Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector