Регуляция мозгового кровотока. саморегуляция мозгового кровотока

Головной мозг относится к главному руководящему центру всего организма, он отвечает за координацию слаженной работы всех тканей и систем, полноценную работу внутренних органов.

Высшая деятельность, речь, мышление, восприятие, движение — все это области ответственности мозга.

Поэтому полноценное поступление к нему глюкозы и кислорода, и многих других необходимых для жизнедеятельности субстратов, должно происходить непрерывно и в приоритетном порядке.

Регуляция мозгового кровотока. Саморегуляция мозгового кровотока Особенности снабжения кровью и работы клеток таковы, что именно ткань, даже при условии проблем организма и при наличии различных патологий, снабжается кровью в первую очередь (наряду с сердечной мышцей), чтобы обеспечить работу всех остальных органов и систем. В современной медицине уделяется большое внимание такой проблеме как нарушение кровоснабжения головного мозга острого и хронического происхождения, так как из-за этой патологии с каждым годом растет процент так называемых «молодых смертей», а также случаев инвалидизации с серьезными и необратимыми последствиями.

40-50 лет назад серьезные случаи регистрировались в основном у людей преклонного возраста, перешагнувших рубеж 60-летия, сегодня нередко проблемы с кровотоком выявляются у пациентов в возрасте 30-40, а в ряде случаев и до 30 лет. Такая тенденция опасна, поскольку молодые люди сталкиваются с полной нетрудоспособностью, инвалидностью и невозможностью самостоятельного передвижения в результате перенесенного инсульта.

Регуляция мозгового кровотока. Саморегуляция мозгового кровотокаЗа счет особого строения сосудов процесс снабжения кровью клеток осуществляется непрерывно и полноценно в любых условиях, будь то отдых и сон или активная деятельность в периоды стрессов и напряженной работы. Посредством регуляции тонуса — полушария и ствол получают необходимые вещества непрерывно и в необходимом объеме, даже если возрастают физические нагрузки или требуется умственное сосредоточение. Это возможно за счет перераспределения тока крови от одних отделов к другим, где в данный момент требуется поступление большего объема кислорода и питания.

При различных отклонениях от нормы в силу возрастных особенностей или различных патологий, формируются нарушения кровообращения головного мозга, имеющие острые формы или хроническое, неуклонно прогрессирующее течение.

В результате нарушений тонуса капилляров и вен или процесса распределения крови по областям, блокируется поступление к клеткам кислорода и глюкозы, из-за чего они прогрессивно отмирают.

Учитывая то, что нейроны не обладают способностью к регенерации, функции в зоне погибших клеток утрачиваются безвозвратно.

Обычно плохой кровоток головного мозга формируется в силу резкого сужения просвета капилляра, вызванного спазмом или различными патологическими процессами внутри него, а также перекрытием его просвета (обтурация) бляшкой, тромбом или эмболом. Нарушение тока крови по сосудам приводит к обескровливанию определенных участков (ишемия).

Если говорить об основных причинах и сопутствующих факторах, приводящих к данному отклонению, можно выделить следующие:

  • Влияние возраста. Обычно проблемы с кровотоком развиваются после 45-55 лет, а также генетическая предрасположенность.
  • Значительно выше риск повреждения мозга при наличии ранее имевших место травм головы (сотрясения, ушибы).
  • Могут приводить к нарушению кровообращения в голове вредные привычки и наличие лишнего веса в связи с изменением баланса жиров и накоплением холестерина на стенках капилляров.
  • Недостаток двигательной активности, особенно в комбинации с хроническим стрессом и высокой эмоциональностью.
  • Существенное влияние оказывают такие патологии как сахарный диабет, гипертензия любого генеза, проблемы с сердцем, приводящие к нарушению гемодинамики.
  • Способствуют формированию заболевания и нарушения свертывания крови как со склонностью к тромбозу, так и с усиленной кровоточивостью.
  • Одной из достаточно распространенных проблем, имеющих прогрессирующий характер, является нарушение кровотока в области шейного отдела позвоночника при остеохондрозе, из-за чего страдает и ток крови в артериях.

Регуляция мозгового кровотока. Саморегуляция мозгового кровотокаИсходя из перечисленных причинных факторов, можно ответить на вопрос, что это за патология. Это проблемы капилляров, в результате формирования которых постоянно или периодически нарушается доставка к нейронам (определенной зоны коры или подкорковых образований) кислорода и питательных веществ, в силу чего они страдают от гипоксии и «голода», а при длительно существующей проблеме – прогрессивно отмирают. Соответственно, функционирование зон, страдающих от гипоксии и дефицита питательных веществ, нарушается, что отражается на работе организма в целом.

Если плохое кровообращение в голове формируется на небольшом участке, соседние нейроны могут взять на себя утраченные пораженными клетками функции, и внешне на организме это может не отразиться.

Но гибель большого участка коры или подкорки, или ствола грозит серьезными чувствительными или двигательными расстройствами, необратимыми изменениями и даже гибелью пациента при отсутствии своевременной медицинской помощи.

Исходя из времени возникновения и длительности воздействия, все возможные нарушения можно разделить на две большие группы.

  • Острые процессы, возникающие внезапно, на фоне полного здоровья, приводящие к резким и выраженным изменениям как кратковременного и обратимого характера (транзиторные ишемические атаки), так и необратимого характера (инсульты ишемического и геморрагического типов).
  • Хронически протекающие поражения или так называемая прогрессирующая дисциркуляторная энцефалопатия (поражение ткани в результате дефицита питания и гипоксии).

Если прицельно рассматривать именно острое заболевание, состояние возникает резко, на фоне провоцирующих факторов или через некоторое время после их воздействия, и приводит к серьезным и выраженным расстройствам в работе.

По типу поражения можно выделить три варианта:

  • геморрагический инсульт (кровоизлияние);
  • ишемический инсульт (инфаркт мозга);
  • транзиторная ишемическая атака (преходящие ишемические расстройства).

Регуляция мозгового кровотока. Саморегуляция мозгового кровотока

Геморрагический инсульт возникает при разрыве капилляра, пораженного атеросклерозом или иной патологией, на фоне повышения давления внутри его просвета, травматического воздействия или врожденных аномалий.

В результате происходит излитие определенного объема крови в область серого вещества и пропитывание ею клеток, их сдавление и нарушение функций, что приводит к отмиранию определенной зоны коры или подкорки, иных структур.

К основным симптомам относят возникновение приступа днем, на фоне физической активности или эмоциональных переживаний, начинающегося с внезапной головной боли и тошноты, спутанности сознания на фоне учащения и затруднении дыхания, тахикардии (частое сердцебиение). Типичны односторонние поражения конечностей и лица (паралич, гемиплегия), с утратой рефлексов, разным размером зрачка, параличом взгляда и косоглазием.

Ишемический инсульт возникает на фоне длительного спазма или закупорки их тромбом или эмболом. Способствует сужению просвета сосудов наличие атеросклеротического их поражения, из-за чего изначально уже нарушено кровообращение головного мозга, но оно может компенсироваться дополнительными обходными анастомозами.

При провоцирующих факторах (стресс, волнение, тяжелые нагрузки), в период ночного сна или при пробуждении могут возникать резкие спазмы или тромбы, в силу чего появляются патологические симптомы:

  • внезапно возникающая или нарастающая головная боль;
  • паралич на противоположной очагу стороне тела;
  • расстройства координации движений, неустойчивость походки;
  • расстройства речи и зрения.

ТИА (транзиторная ишемическая атака), или преходящие расстройства кровотока, типичны для гипертензии или атеросклероза. Проявления обычно кратковременны и обратимы, постепенно проходят по мере восстановления кровотока и длятся не более суток.

К проявлениям ТИА, в зависимости от локализации ишемии, относятся следующие:

  • онемение половины тела, противоположной очагу поражения;
  • кратковременный паралич конечностей или парез (частичное поражение);
  • онемение лица, расстройства речи;
  • приступы эпилепсии;
  • слабость в ногах и руках, головокружения, нарушения глотания и звукопроизношения;
  • расстройства зрения с вспышками в глазах, точками, двоением предметов;
  • провалы в памяти, потери ориентации.

Основные признаки нарушения мозгового кровообращения при наличии артериальной гипертензии, особенно кризового течения – специфические.

К ним относят сильную головную боль с ощущением давления в области глазных яблок, постоянное ощущение сонливости, заложенность ушей (как в самолете), приступы тошноты и рвоты.

На фоне этих симптомов краснеет лицо и резко усиливается отделение липкого холодного пота, подобные проявления приводят к страху смерти, но проходят на протяжении суток.

Регуляция мозгового кровотока. Саморегуляция мозгового кровотокаПомимо острых расстройств, имеющих яркую клиническую симптоматику, существуют хронические нарушения кровотока (ХНМК). Механизмы патологии связаны с постепенно ухудшающимся притоком крови в силу различных изменений в капиллярах. То есть, если дать определение ХНМК – что это такое, можно сказать, что это прогрессирующее состояние, возникающее на фоне патологических изменений сосудов (спазм и сужение их просвета, образование бляшек, склерозирование), приводящее к хронической гипоксии и дефициту питания ткани. На фоне этой проблемы формируется особая патология – дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), при ней кора буквально «утыкана» мелкими очагами отмирания клеток, из-за чего происходит прогрессивное расстройство его основных функций.

Первоначально изменения малозаметны, дефицит питания и кислорода компенсируется усилением скорости кровотока и компенсаторными его возможностями.

По мере прогрессивной гибели нейронов постепенно нарастают и становятся все более яркими и выраженными.

С годами это приводит к нарушению памяти, когнитивных функций и даже навыков самообслуживания, к проблемам сна, питания и физиологических отправлений. Люди с тяжелой ДЭП получают инвалидность и требуют постоянного ухода и надзора.

По типу нарушений можно выделить три варианта патологии:

  • Ангиоспастический тип нарушения мозговой гемодинамики, при котором снижается количество крови в артериях с повышением их тонуса, при этом отток крови по венам вполне нормальный. Спазмы артерий становятся причиной вечерних головных болей, раздражительности, проблем со зрением (двоение, мушки) и координацией движений.
  • Ангиогипотонический тип нарушений с понижением тонуса артериальных сосудов и сложностями в плане венозного оттока. Проявляется в виде «распирающих» головных болей в зоне затылка по ночам или утром, особенно при приеме горизонтального положения, формированием отека в области век, тошнотой, сонливостью и заторможенностью.
  • Смешанный тип имеет признаки всех описанных вариантов нарушения мозговой гемодинамики.

Хроническая болезнь длится много лет, неуклонно прогрессирует даже на фоне лечения, приводит изначально только к обменным сдвигам, затем к формированию грубой органической симптоматики. В последней стадии ХНМК являются причиной инвалидности и полной беспомощности пациентов.

Вернуться в раздел
Регуляция мозгового кровотока. Саморегуляция мозгового кровотока АЛМАГ-02. Вариант 1 Профессиональный аппарат для реабилитации после перенесенной пневмонии, в том числе связанной с COVID-19, а так же для лечения сложных случаев заболеваний опорно-двигательного аппарата Регуляция мозгового кровотока. Саморегуляция мозгового кровотока ДИАМАГ (АЛМАГ-03) ДИАМАГ — уникальный медицинский аппарат для терапии и профилактики головных болей и тревожно-депрессивных расстройств

На сайте используются cookie-файлы, которые помогают показывать Вам самую актуальную информацию. Продолжая пользоваться сайтом, Вы даете согласие на использование ваших Метаданных и cookie-файлов. Подробнее о правилах использования cookie

Принцип саморегуляции мозгового кровообращения

  • Кровоснабжение головного мозга
  • Особенности кровообращения в головном мозге.
  • Принцип саморегуляции мозгового кровообращения.
  • (обзор литературы)
Читайте также:  Терапевтическое дренирование. Методика чрескожного дренирования.

Дубовой А. В.

Головной мозг – главный регулятор всех жизненных функций организма и его взаимоотношений с окружающей средой. Это определило особые черты его метаболизма и гемодинамического обеспечения, осуществляемого системой мозгового кровообращения.

Кровоснабжение мозга характеризуется наличием оптимального режима, обеспечивающего в процессе жизнедеятельности непрерывное и своевременное пополнение его энергетических и иных затрат. Это достигается последовательным включением ряда факторов, приводящих в действие механизмы саморегуляции мозгового кровообращения.

Их наличие обуславливает относительную независимость мозгового кровотока от изменений общей гемодинамики, что составляет особенность мозгового кровообращения.

Величина мозгового кровотока регулируется главным образом металлической активностью вещества мозга: при усилении функциональной активности мозга или его отдельных систем повышается уровень обменных процессов и усиливается кровообращение. Обмен веществ в головном мозге в связи с высокой интенсивностью признаётся метаболизмом активности.

Всё это определяет исключительно высокую потребность головного мозга в кислороде. Головной мозг, в отличие от других органов, практически не располагает запасами кислорода, потребляемого им для получения энергии путём аэробного окисления глюкозы до углекислоты и воды. Этим объясняется высокая чувствительность нервной ткани к гипоксии.

Необратимые повреждения нервных клеток коры головного мозга развиваются в результате ишемии более 5 минут. При этом последующая перфузия не приводит к восстановлению кровотока на различных территориях мозга вследствие перекрытия капиллярного отдела микроциркуляторного русла.

Перемещение крови происходит из областей мозга, менее активных в функциональном отношении, в области с интенсивной деятельностью. Величина локального кровотока в это время значительно повышается в одних областях, снижаясь одновременно в других на фоне стабильного или, реже, несколько увеличенного кровотока в мозге в целом.

  1. Таким образом, особенностями мозгового кровообращения являются:
  2. · наличие оптимального режима в виде адекватности условиям функционирования мозга;
  3. · относительная независимость от изменений общей гемодинамики;
  4. · высокая интенсивность в связи с высокой потребностью мозга в кислороде.

Система регуляции адекватного мозгового кровотока сложна. Известны миогенный, неврогенный, нейрогуморальный и метаболический механизмы его регуляции.

Эффектором являются гладкие мышцы мозговых сосудов, сокращение или расслабление которых приводит к сужению или расширению просвета сосудов.

Миогенная регуляция мозгового кровотока осуществляется за счёт изменения внутриартериального давления и прямой ответной реакции мышц сосудистой стенки в виде сужения артерий при его повышении или их расширения при его снижении (феномен Остроумова-Бейлисса). Действие этой реакции кратковременно.

Основной механизм, определяющий состояние мозгового кровотока – метаболическая регуляция.

Повышение функциональной активности нервных клеток сопровождается увеличением потребления ими кислорода, что снижает его напряжение в веществе мозга и увеличивает в нём накопление углекислоты (гиперкапния).

Это вызывает сдвиг КЩР в сторону ацидоза, снижение pH в межклеточной жидкости (N=7,35-7,45), что приводит к расширению мозговых артерий и увеличению притока крови к деятельной области мозга.

Усиление локального мозгового кровотока способствует доставке кислорода, удалению избытка углекислоты и восстановлению нормальных значений рН, в связи с чем происходит сужение артерий и возвращение кровотока к нормальным показателям.

В процессе метаболической регуляции мозгового кровообращения в качестве основного пускового механизма является изменение содержания углекислоты в веществе головного мозга.

Наряду с метаболическим контролем существует также нервный контроль за вазомоторной деятельностью многих уровней сосудистой системы мозга.

Регуляция мозгового кровотока. Саморегуляция мозгового кровотока

Способность механизмов (местных – миогенного и метаболического, общих – нейрогенного и нейрогуморального) поддерживать кровоснабжение мозга в соответствии с его функциональной и метаболической потребностью и тем самым сохранять относительное постоянство внутренней среды (гомеостаз) принято называть саморегуляцией мозгового кровообращения.

Принцип саморегуляции системы мозгового кровообращения состоит в усилении кровотока в отдельных областях мозга при усилении их функциональной активности.

Саморегуляция нарушается при определённых величинах скорости снижения системного артериального давления (АД). Минимальной величиной критического уровня системного АД принято считать 60 мм рт. ст. (при исходном уровне 120 мм рт. ст.). Ниже этой величины нарушается саморегуляция и мозговой кровоток.

Отношение диапазона изменений системного АД, в рамках которого мозговой кровоток сохраняет стабильность, к исходному уровню давления составляет показатель регуляции мозгового кровотока. Величина диапазона 120-60=60 мм рт. ст., а показатель саморегуляции (60/120=0,5). Эта величина является показателем высокого уровня саморегуляции.

Возможно развитие у больных ишемии мозга на фоне достаточно высокого уровня АД даже при незначительном его снижении. В этих случаях нарушения мозгового кровообращения развиваются по механизму сосудистой мозговой недостаточности, для которого характерна зависимость мозгового кровотока от различных экстрацеребральных факторов, вызывающих снижение системного АД.

Срыв саморегуляции мозгового кровотока может наступить и при значительном подъёме системного АД. В этих условиях нарушается миогенная регуляция, т.к. мышечный аппарат артерий мозга становится неспособным противостоять повышенному внутрисосудистому давлению.

Саморегуляция нарушается при значительном снижении насыщения крови кислородом или увеличении напряжения углекислоты в мозге. Мозговой кровоток начинает в этих случаях также меняться вслед за изменением системного АД.

При очаговых поражениях мозга нарушения метаболизма и регуляции кровотока могут носить локальный характер.

Саморегуляция мозгового кровотока возможна при условии обеспечения нормальной жизнедеятельности мозга. Повреждения и отёк мозга, недостаточность его кровоснабжения при нарушениях проходимости или иннервации его сосудистой системы, при неблагоприятных изменениях состава крови и др. ограничивают возможности саморегуляции мозгового кровотока.

Нарушение мозгового кровообращения — Медицинский центр "Звезда"

Регуляция мозгового кровотока. Саморегуляция мозгового кровотока

Главная причина гипоксии – нарушение мозгового кровообращения.  Эта патология все чаще настигает не только людей преклонного возраста, но и молодых, активных людей. Причин этому немало – и ухудшающаяся экология, и бурно растущий ритм жизни, сопровождаемый стрессами и перегрузками, недостаточная физическая активность людей, постоянно сидящих за компьютерами.

Механизм нарушения мозгового кровообращения кроется в разбалансировке саморегуляции кровотока внутри головного мозга от незадействованных в этот момент отделов к активно работающим.

Другой механизм – это закрытие или сужение просвета кровеносного сосуда, в результате чего снижается объем поступающей крови, насыщенной кислородом.

Итогом становится ишемизация участка мозга – нарушение функции поврежденного участка мозга  с возможной утратой контролируемых этим участком функций.

Нарушение мозгового кровообращения бывает острым (инсульт), хроническим или преходящим. Независимо от типа, все являются серьезной патологией, требующей немедленного врачебного вмешательства.

Острое нарушение мозгового кровообращения, или инсульт, возникает внезапно, зачастую без видимых причин. Симптомы: резкая боль в голове, потеря сознания, нарушение зрении или слуха, нарушение речи, утрата некоторых двигательных функций,  слабость лицевой мимики. Явления обычно отмечаются на одной половине тела.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения, или транзиторные атаки, имеет схожую с инсультом симптоматику, но проходит в течение суток.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения на ранних стадиях трудно диагностировать, поскольку симптомы выражены крайне вяло. Однако симптоматика неуклонно нарастает и без медицинской помощи возможно органическое поражение мозга сначала со снижением интеллекта, в дальнейшем — с развитием слабоумия или паралича.

Факторы, способные спровоцировать нарушения мозгового кровообращения:

  • высокое артериальное давление, особенно неконтролируемая гипертензия
  • преклонный возраст
  • ожирение и избыточная масса тела
  • малоподвижный образ жизни
  • черепно-мозговые травмы
  • атеросклероз.

Медицинский центр «Звезда» предлагает диагностику и лечение нарушений мозгового кровообращения.

К вашим услугам разработка индивидуальной программы реабилитации, которая будет направлена на максимально полное восстановление умственных и двигательных навыков.

Состояние ауторегуляции мозгового кровотока

Основная функция сосудистой системы головного мозга — поддержание постоянства его гемодинамического и биохимического гомеостаза при различных физиологических и патологических состояниях, что предполагает наличие сложной структурно-функциональной организации процесса ауторегуляции мозгового кровообращения (АМК) [9, 13].

АМК — одно из фундаментальных свойств мозгового кровообращения [1, 7].

Она имеет принципиальное значение для адекватного кровоснабжения головного мозга и характеризуется способностью мозговых сосудов сохранять относительно неизменной объемную скорость мозгового кровотока при изменении перфузионного давления (разница между системным артериальным и внутричерепным) в пределах от 50 до 180 мм рт.ст. (рис. 1).

Рисунок 1. Зависимость объемного мозгового кровотока (ОМК) от величины перфузионного давления (ПД) в норме. Объяснение в тексте. При выходе перфузионного давления за эти пределы наступает «срыв» ауторегуляции [5, 10, 11, 12, 15] и формируется линейная зависимость мозгового кровотока от динамики внутрисосудистого давления.

При атеросклеротическом поражении может возникать дискоординация тонуса сосудов головного мозга с изменением параметров ауторегуляции (рис. 2).

Рисунок 2. Зависимость объемного мозгового кровотока (ОМК) от величины перфузионного давления (ПД) при различных патологических состояниях. Объяснение в тексте. Оперативные вмешательства, выполняемые у таких больных на сосудах головного мозга и артериях других органов (коронарные, почечные, аорта, артерии нижних конечностей), могут приводить к колебаниям перфузионного давления не только во время операции, но и в послеоперационном периоде с возможностью возникновения гемодинамического нарушения мозгового кровообращения. В связи с этим существует потребность правильной оценки возможностей АМК в предоперационном периоде, что может позволить своевременно провести терапию, направленную на нормализацию активности мозгового кровотока.

В клинической практике для оценки АМК применяются методики, как правило, основанные на применении ультразвуковой допплерографии магистральных артерий головы до и после химических, фармакологических и физических воздействий.

К тестам химической природы относят гиперкапнические (ингаляция 4-8% карбогена, произвольная задержка дыхания, дыхание в замкнутом контуре, индуцированная гиповентиляция) и гипокапнические (спонтанная или индуцированная гипервентиляция) пробы.

Достоинством этих тестов является то, что естественный «информационный переносчик» в сосудистой системе головного мозга — углекислый газ, а также, что они быстро выполнимы, так как насыщение крови углекислым газом наступает сравнительно быстро [6].

Недостатки: по достижении гиперкапнии обследуемый начинает испытывать ощущение нехватки воздуха, у него наступает «прилив» крови к голове, крайне нежелательный у больных с системным атеросклерозом, возможно развитие неспецифических реакций дыхательной и сердечно-сосудистой систем, способных искажать или маскировать эффект исследования.

Этих недостатков лишены физические тесты оценки АМК, в частности тест индуцированной нефармакологической гипотензии [8].

Суть данного метода заключается в сравнительном анализе изменений системного артериального давления (АД) и линейной скорости кровотока в сосудах головного мозга в ответ на острое снижение АД (на 20-25%) в результате постишемической гиперемии нижних конечностей после компрессии бедер пневматическими манжетами.

В процессе мониторинга АД линейной скорости кровотока определяются относительные изменения этих параметров. Разница времени восстановления системного АД и линейной скорости кровотока в сосудах головного мозга указывает на возможности АМК.

Читайте также:  Изменения полипов под воздействием чистотела. Патоморфология воздействия чистотела на полипы.

При низких функциональных возможностях АМК тренд линейной скорости кровотока когерентен динамике АД, при достаточной реактивности мозгового кровотока линейная скорость кровотока в сосудах головного мозга восстанавливается значительно быстрее системного АД. Показателем ауторегуляции АМК является RoR, который рассчитывается по следующей формуле:

RoR = ΔCVR : ΔT50·ΔCPP x 100%,

где Dgr;CVR — относительное изменение цереброваскулярного сопротивления после снижения давления в манжетах; Dgr;T50 — время, в течение которого линейная скорость кровотока после своего максимального снижения во время манжетного теста восстанавливается до 50% от исходного значения; Dgr;CPP — относительное изменение перфузионного давления после снижения давления в манжетах.

Недостаток методики в том, что при локальных нарушениях АМК в случае очаговых церебральных поражений регионарный кровоток зависит от разницы внутриартериального и локального тканевого давления. Поскольку это давление на уровне мелких артерий и артериол и в норме составляет лишь несколько мм рт.ст.

, даже небольшое повышение тканевого давления резко уменьшает тканевой кровоток за счет уменьшения перфузионного давления. Неравномерность тканевого давления при очаговых поражениях обусловливает неравномерную перфузию головного мозга, что усугубляет нарушения АМК и может вызвать расстройство мозгового кровообращения.

В связи с этим исследования динамики лишь системного артериального давления и скорости кровотока по магистральным артериям головного мозга недостаточно, поскольку не отражает динамику тканевого давления.

Применяемый же в этом методе мониторинг внутричерепного давления требует сложной специальной диагностической системы и особого программного обеспечения.

Цель исследования — разработка новых ультразвуковых критериев диагностики функциональных возможностей АМК.

Параметры АМК были изучены у 97 обследованных мужчин, разделенных на 3 группы.

1-ю группу составили 32 пациента в возрасте 46-72 лет (в среднем — 57,46+5,15 года) с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей с различными стадиями хронической артериальной недостаточности.

У этих больных имелось поражение аорты, артерий таза и нижних конечностей без гемодинамических поражений брахиоцефальных артерий. У 21 из них была IIБ стадия и у 11 — III стадия ишемии по Фонтейну-Покровскому.

2-ю группу составили 30 больных с различными формами хронической ишемии головного мозга в возрасте 44-69 лет (в среднем — 55,39±6,25 года) с гемодинамически значимыми односторонними атеросклеротическими поражениями внутренней сонной артерии (ВСА). У 8 больных имелась I, у 7 — II и у 15 — III стадия ишемии.

В данную группу мы не включали пациентов с IV стадией ишемии, т.е. перенесших острое нарушение мозгового кровообращения. Степень стеноза ВСА составила от 70 до 95% (в среднем 82,10±7,33%). Больные с окклюзией ВСА из исследования исключались.

Функциональные возможности АМК у данной группы пациентов определяли на стороне поражения.

3-я группа была контрольной. Ее составили 35 здоровых в возрасте 20-25 лет.

Состояние АМК оценивали по специально разработанному методу[1]. Для измерения скорости кровотока в средней мозговой артерии использовали транскраниальный датчик с частотой 2 МГц, во внутренней яремной вене — линейный датчик с частотой 6-10 МГц.

Исследование проводили на аппарате Philips — HDI 5000 (США). В состоянии физиологического покоя определяли АД на плечевой артерии, визуализировали среднюю мозговую артерию и внутреннюю яремную вену, измеряли средние линейные и объемные скорости кровотока.

Далее пациенту на 5 мин накладывали пневматические манжеты на обе нижние конечности в верхней трети бедра до полного прекращения кровотока по артериям нижних конечностей ниже места компрессии.

По истечении 5-минутного временного интервала одномоментно снимали пневматические манжеты и определяли системное АД и скорости кровотока в средней мозговой артерии и внутренней яремной вене.

После этого оценивали абсолютные показатели скоростей кровотока, а также процент их изменения после компрессионной пробы. Указанные сосуды были выбраны в связи с тем, что средняя мозговая артерия является прямым продолжением ВСА, поставляющей головному мозгу основной объем артериальной крови, а внутренняя яремная вена — основной сосуд, обеспечивающий отток крови из полости черепа.

В процессе исследования определялся диаметр средней мозговой артерии и внутренней яремной вены как до, так и после компрессионной пробы.

Это исследование показало, что диаметр сосудов достоверно не меняется в зависимости от этапов исследования.

Учитывая, что объемная скорость прямо пропорциональна диаметру сосуда и линейной скорости кровотока, в дальнейших исследованиях мы упростили методику ультразвуковой диагностики, ориентируясь только на линейную скорость кровотока.

После устранения компрессии с бедренных артерий у пациентов контрольной группы происходит усиление артериального притока к головному мозгу вследствие двух физиологических механизмов (табл. 1).

Первый связан с реперфузией головного мозга вслед за кратковременным падением системного АД после снятия пневматических манжет с бедренных артерий. Второй обусловлен раздражением хеморецепторов мозговых сосудов, появившимися в общем кровотоке недоокисленными продуктами обмена, накапливающихся в нижних конечностях во время моделированной ишемии. Это является компенсаторным механизмом, способствующим увеличению перфузионного давления в полости черепа. Максимум увеличения притока артериальной крови происходит в интервале от 60 до 90 с после прекращения компрессионной пробы. В дальнейшем интенсивность артериального кровотока падает (рис. 3).Рисунок 3. Нормальные показатели изменения максимальной скорости кровотока до и после компрессионной пробы (в %) в средней мозговой артерии (кривая 1) и внутренней яремной вене (кривая 2). Объяснение в тексте. Перфузионное давление в тканях головного мозга продолжает оставаться на высоком уровне в течение еще некоторого времени, что обусловлено опережающим увеличением оттока венозной крови из полости черепа. Максимальное увеличение скорости тока крови во внутренней яремной вене соответствует временному интервалу 90-120 с после снятия манжет с бедренных артерий (см. рис. 3).

Таким образом, в физиологических условиях проведения теста, близких к основному обмену, в течение 2 мин после прекращения 5-минутной компрессии обеих бедренных артерий отмечается рост перфузионного давления в тканях головного мозга.

Причинами этого феномена можно считать, во-первых, увеличение притока артериальной крови на первом этапе и, во-вторых, опережающее повышение оттока венозной крови из полости черепа на втором этапе.

Оба эти компонента, дополняя друг друга, играют значительную роль в поддержании адекватного кровоснабжения головного мозга. От взаимодействия этих компонентов зависит эффективность АМК.

У пациентов 1-й группы имелись достоверные (p

Перфузионная компьютерная томография головного мозга в диагностике острых и хронических нарушений мозгового кровообращения

Цереброваскулярные заболевания относятся к одной из самых распространенных болезней человека. Данная проблема актуальна не только для пожилых людей, но и для лиц молодого возраста: по данным профилактических осмотров населения, они выявляются в 20–30% случаев даже у лиц трудоспособного возраста.

Ишемический инсульт – одна из ведущих причин заболеваемости, летальности и инвалидизации в России и в мире.  В России данная проблема особенно актуальна в связи с тем, что  смертность от инсульта является самой высокой в мире [20]. Не менее трети инсультов приводят к летальному исходу в остром периоде. В течение последующего года летальность увеличивается еще на 10-15%.

Цереброваскулярные заболевания разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения – транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия). Это наиболее часто встречающаяся цереброваскулярная патология, приводящая к инвалидизации с нарастанием когнитивных нарушений вплоть до деменции.

Одной из главных причин возникновения ишемических нарушений мозгового кровообращения являются стенозы брахиоцефальных артерий.

Атеросклероз является причиной 2/3 поражений брахиоцефальных артерий, причем у мужчин данная патология встречается до 4 раз чаще, чем у женщин, наибольшая частота атеросклеротического поражения приходится на возрастной промежуток от 50 до 60 лет.

Атеросклеротическое поражение, как правило, носит сегментарный характер и локализуется наиболее часто в области луковицы (синуса) внутренней сонной артерии [6].

В развитии острых нарушений мозгового кровообращения наряду со степенью сужения просвета сосуда, важное значение имеют структурные особенности бляшки, определяющие степень ее нестабильности.

Атеросклеротическая бляшка не является стабильной структурой — под воздействием внешних и внутренних факторов в ней происходит ряд последовательных изменений, вследствие процесса атероматоза, некроза, неоангиогенеза и мелких внутритканевых кровоизлияний, которые впоследствии могут привести к отрыву фрагментов бляшки и стать причиной эмболии.

В настоящее время гемодинамически и патогенетически значимым в отношении развития мозговой сосудистой недостаточности считается стеноз от 70% и более внутренней сонной артерии.

При этом могут появляться количественные и качественные изменения кровотока, возникает состояние неустойчивого потока, турбулентное движение крови, уменьшается объемный кровоток по сосуду, что приводит к увеличению риска развития инсульта [19].

Патофизиология развития ишемии головного мозга

Составляя всего 2% веса тела, головной мозг потребляет 15% минутного объема кровотока, при этом потребление мозгом кислорода составляет 3-3,5л на 100 г ткани, что соответствует 20% от всего кислорода, потребляемого организмом.

Общее количество потребляемой головным мозгом человека крови составляет от  600 до 1200 мл/мин. Особенности распределения крови в ткани головного мозга тесно связаны с функциональной активностью и метаболизмом его отделов. Так в кортикальных отделах полушарий головного мозга плотность капилляров в 3 -5 раза выше, чем в белом веществе [13].

Это связано с тем, что на эти отделы головного мозга ложится максимальная физиологическая нагрузка, связанная с более высоким уровнем метаболизма, а соответственно и более интенсивным кровообращением. Согласно современным исследованиям, кровоток в сером веществе головного мозга в номе составляет 50-70 мл/100 г ткани в мин., а в белом веществе 20-25 мл/100 г ткани в мин.

, поддерживаясь ауторегуляторными механизмами.

Основной механизм повреждения мозговой ткани при инфаркте мозга – это всегда снижение или полное прекращение поступления крови по сосуду, питающему участок вещества мозга, наиболее часто в результате тромбоза или эмболии [1, 2, 4, 5, 12].

Экспериментально установлен [Wade S, 2004, Woodruff M, 2011] алгоритм метаболических реакций ткани мозга на снижение мозгового кровотока (Рис. 1).

При снижении уровня кровотока до 70-80% (менее 50-55 мл на 100 г ткани мозга в 1 мин) возникает первая реакция в виде снижения или отключения специфических функций нейрона, вся жизнедеятельность клетки направлена на поддержание собственного гомеостаза, таким образом может формироваться неврологический дефицит [21, 23].

Дальнейшее снижение кровотока до 50% от нормальной величины (до 35 мл/100 г в 1 мин) сопровождается нарушением функции мембраны, резким торможением диффузии, активацией анаэробного гликолиза, увеличением концентрации лактата, развитием лактат-ацидоза [8, 11].

Данный этап повреждения клеток может быть диагностирован с помощью диффузионной МРТ головного мозга. Нарастающая ишемия (снижение кровотока до 20 мл/100 г в 1 мин) приводит к снижению синтеза аденозинтрифосфата (AТФ), формированию энергетической недостаточности и как следствие — к гидрофильному отеку и некрозу клеток [9].

Читайте также:  Потенциал нернста. осмос - диффузия воды

Признаки отека головного мозга могут быть выявлены с помощью МСКТ головного мозга.

Длительность перечисленных этапов алгоритма реакций ткани мозга на ишемию взаимозависима. Чем длительнее период умеренного снижения мозгового кровотока и сопровождающей его «мягкой» ишемии, тем короче период тяжелой ишемии.

Механизмы компенсации

Компенсация снижения кровотока осуществляется благодаря коллатеральному кровотоку и путем ауторегуляции мозгового кровотока. В норме уровень мозгового кровотока постоянен и не зависит от артериального давления, пока оно находится и в интервале между 60 и 160 мм рт. ст.

Способность поддерживать постоянство мозгового кровотока обеспечивается феноменом ауторегуляции [14]. Регуляция мозгового кровотока осуществляется с изменением цереброваскулярной резистивности, которая зависит от диаметра внутримозговых капилляров.

При падении перфузионного давления мозговые капилляры расширяются, а при его увеличении сужаются, поддерживая мозговой кровоток на постоянном уровне [3].

Церебральное коллатеральное кровообращение относится к вспомогательной сосудистой сети, которая стабилизирует мозговую гемодинамику в случае нарушения кровообращения в основных артериальных сосудах.

Процесс вовлечения коллатералей зависит от калибра и степени расширения магистральных артерий, которые могут быстро компенсировать уменьшающийся мозговой кровоток и адекватности вторичных путей поступления крови – коллатеральных сосудов.

Вначале коллатерали обеспечивают немедленное поступление крови в ишемизированные участки за счет уже существующих анастомозов. Затем вовлекаются такие коллатерали, которые хоть уже анатомически существуют, но требуют времени для раскрытия и увеличения своих возможностей.

Скорее всего, открытие коллатералей зависит от гемодинамических, метаболических и нейрорегуляторных факторов [22].

Несмотря на наличие множества специфических патофизиологические факторов, приводящих к развитию коллатералей, уменьшающееся артериальное давление в нижележащих сосудах считается критической переменной [14].

Локальная ишемия мозговой ткани приводит к секреции пептидов, стимулирующих процессы ангиогенеза с возможностью образования коллатералей, хотя эти сосуды скорее служат для выведения продуктов некроза, нежели для поддержания уровня мозгового кровотока.

Дальнейшие клинические исследования подчеркивают скорость развития ишемии в качестве показателя, от которого зависит развитие коллатерального кровообращения: чем длительнее время, тем лучше и эффективнее развитие коллатералей [15].

Перфузионная компьютерная томография

Изучение физиологии и метаболических потребностей ткани головного мозга в норме и нормальных показателей мозгового кровотока ведется с середины XX века. Появление компьютерной томографии (КТ) и её развитие во второй половине XX века произвело революцию в диагностике острых нарушений мозгового кровообращения.

Теоретическое обоснование возможности проведения и методика перфузионной компьютерной томографии (ПКТ) впервые были описаны в работах L.Axel в 1980 [7].

Однако использование ПКТ в клинической практике стало возможным только в 1990-е годы, и было связано с бурным развитием диагностической техники — появлением мультиспиральных компьютерных томографов с высокой скоростью получения изображения и усовершенствованным программным обеспечением.

Совершенствование технологий сканирования и обработки информации способствовало широкому распространению методики ПКТ — она стала неотьемлемой в неотложной медицинской практике, позволяя визуализировать ядро инсульта и зону окружающей его ишемической «полутени» (англ. penumbra), и оценивать динамику течения ишемического инсульта на фоне лечения.

Методы оценки тканевой перфузии головного мозга на основе КТ используют форму и временные характеристики профиля контрастирования в питающих артериях, дренирующих венах и в тканях мозга до, во время и после внутривенного введения болюса контрастного вещества.

Для получения подобных временных зависимостей одновременно с введением контрастного препарата проводят серию последовательных КТ-сканирований на заданных уровнях.

Существует целый ряд методов анализа временных зависимостей концентрации контрастного вещества для получения количественной оценок тканевой гемодинамики, которые зависят от принятой модели кинетики контрастного вещества.

Основными показателями для оценки мозгового кровотока являются:

  • Сerebral blood volume (CBV, объем мозгового кровотока) – общий объем крови в выбранном участке мозговой ткани. Это понятие включает кровь как в капиллярах, так и в более крупных сосудах – артериях, артериолах, венулах и венах. Данный показатель измеряется в миллилитрах крови на 100 г мозгового вещества (мл/100 г);
  • Сerebral blood flow (CBF, объемная скорость кровотока) – скорость прохождения определенного объема крови через заданный объем ткани мозга за единицу времени. CBF измеряется в миллилитрах крови на 100 г мозгового вещества в минуту (мл/100 г x мин.);
  • Mean transit time (MTT, среднее время циркуляции) – среднее время, за которое кровь проходит по сосудистому руслу выбранного участка мозговой ткани, измеряется в секундах (с).
  • Impulse residual function time (IRF T0) — время поступления контрастного препарата в указанную точку ткани мозга, обозначает начало контрастирования ткани мозга относительно плотности артерии (с.)

Согласно принципу центрального объема, который является общим для всех методов оценки тканевой перфузии, эти параметры связаны соотношением CBV = CBF x MTT.

При проведении ПКТ церебральная перфузия оценивается по картам, построенным для каждого из параметров (Рис. 2), а также по их абсолютным и относительным значениям в соответствующих областях головного мозга.

Помимо CBF, CBV, МТТ и IRF T0, может также вычисляться время до достижения максимальной (пиковой) концентрации контрастного вещества (time to peak, TTP).

Исследователь может выделить на срезе несколько областей интереса (ROI, region of interest), для которых рассчитываются средние значения показателей церебральной перфузии и строится график «время–плотность».

В настоящее время исследователи по-разному подходят к вопросу выделения областей интереса. Однако, учитывая патогенез острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, представляется возможным применять различные методики для решения вопроса об адекватности кровообращения.

Так, при ишемических инсультах наибольшее значение имеет оценка кровотока в корковых отделах пораженной области (что может отражать существующую клиническую картину), при развитии хронических нарушений мозгового кровообращения в наибольшей степени поражаются подкорковые структуры.

Таким образом, ПКТ головного мозга  должна применяться у пациентов с острыми формами нарушения мозгового кровообращения для ранней диагностики инсульта. Снижение показателей скорости мозгового кровотока у пациентов с односторонним стенозом внутренней сонной артерии должно рассматриваться как дополнительный критерий необходимости хирургического лечения.

Список литературы

  1. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: в 2-х т. – Т.1. Под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р. – 3-е изд., перераб и доп. – М.: Медицина, 2003. – 744 с.
  2. Верещагин Н.В., Ганнушкина И.В., Суслина З.А, Болдырев А.А., Пирадов М.А., Танащян М.М. с соавт., «Очерки ангионеврологии», М., 2005 г  
  3. Котов C.B., Исакова Е.В., Рябцева A.A. и др. Комплексная терапия хронической ишемии мозга /. Под ред. В.Я. Неретина. — М., 2001. — 532с.
  4. Скворцова В.И., Крылова В.В. Геморрагический инсульт: практическое руководство.– М. – ГЕОТАР-Медиа, 2005. – 160с.
  5. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Нервные болезни. М.: Медпресс-информ, 2005. – 544 с.
  6. Augoustides G.T. John Advances in the Management of Carotid Artery Disease: Focus on Recent Evidence and Guidelines — Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia, 2012, Volume 26, Issue 1 , p. 166-171
  7. Axel L. Cerebral blood flow determination by rapid sequence Computed Tomography: a theoretical analysis. Radiology, 1980, 137, p. 679-686
  8. Brouns, R & De Deyn, PP. The complexity of neurobiological processes in acute ischemic stroke. Clinical Neurology & Neurosurgery, 2009, 111 (6), p. 483-495
  9. Colbourne F, Sutherland GR & Auer RN. Electron microscopic evidence against apoptosis as the mechanism of neuronal death in global ishemia —  Journal of Neuroscience, 1999, 19(11), p. 4200-4210
  10. Fisher M, Paganini-Hill A, Martin A, et al. Carotid plaque pathology: thrombosis, ulceration, and stroke pathogenesis. Stroke, 2005; 36, p. 253.
  11. Forder, JP & Tymianski, M. Postsynaptic mechanisms of excitotoxicity: involvement of postsynaptic density proteins, radicals, and oxidant molecules. Neuroscience, 2009, 158 (1), p. 293-300
  12. Hankey J. Your Questions Answered. Churchill livingstone. Elsever limited, 2002
  13. Heiss W.D. Ischemic penumbra: evidence from functional imaging in man /J Cereb Blood Flow Metab.- 2000.-V.20:-P. 1276-1293
  14. Hobson W Robert, Mackey C William, Ascher Enrico, Murad M Hassan, Calligaro D Keith, Comerota J Anthony Management of atherosclerotic carotid artery disease: Clinical practice guidelines of the Society for Vascular Surgery – Journal of Vascular Surgery, 2008, 48 (2), p. 480-486.
  15. Manoonkitiwongsa PS, Jackson-Friedman C, McMillan PJ, Schultz  RL, Lyden PD. Angiogenesis after stroke is correlated with increased numbers of macrophages: the clean-up hypothesis. J Cereb Blood Flow Metab 2001;21, p. 1223-1231
  16. Mayberg M.R., Wilson S.E., Yatsu F. et al. Carotid endarterectomy and prevention of cerebral ischemia in symptomatic carotid stenosis: Veterans Affairs Cooperative Studies Program 309 Trialist group / JAMA, 1991, V.266, P.3289-3294.
  17. Mathias K. Stent placement in supra-aortic artery disease. In: Stents: State of the Art and Future Developments. Liermann D.D. ed. Morin Heights: Polyscience Publication, Inc., 1995; P.87-92
  18. Papp Z., Patel M., Ashtari M. et al. Carotid artery stenosis, optimization of CT angiography with a combination of shaded surface display and source images / Am J Neuroradiol.- 1997.- V.18.- P.759 -763
  19. Takaya N, Yuan C, Chu B, et al. Association between carotid plaque characteristics and subsequent ischemic cerebrovascular events: a prospective assessment with MRI-initial results. Stroke, 2006; 37:818.
  20. The European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack, 2008
  21. Wade S. Smith Pathophysiology of Focal Cerebral Ischemia: a Therapeutic Perspective – J Vasc Interv Radiol, 2004, 15; p.3-12
  22. Wei L, Erinjeri JP, Rovainen CM, Woolsey TA. Collateral growth and angiogenesis around cortical stroke. Stroke. 2001; 32: 2179-2184
  23. Woodruff M Trent, Thundyl John, Sung-Chun Tang, Sobey G Christopher Pathophysiology, treatment and animal and cellular models of human ischemic stroke – Molecular Neurodegeneration, 2011, 6; 11

Можаровская М.А., Бадюл М.И., Морозов С.П., Крыжановский С.М., Шмырев В.И.

Статья добавлена 18 апреля 2013 г.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector